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强化CURB评分在对肺炎合并免疫抑制的预测意义
目的 探讨强化CURB评分对社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)合并免疫抑制患者预后的预测价值.方法 回顾性研究安徽医科大学第一附属医院2012年1月至2016年7月收治的156例CAP合并免疫抑制疾病患者,根据28 d预后情况将其分为存活组和死亡组,比较两组间临床基本情况;通过计算强化CURB评分,CURB-65评分,qSOFA评分,以患者28 d预后为临床观察终点,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,比较曲线下面积(AUC),分析三种评分工具对CAP合并免疫抑制患者预后的预测价值.结果 纳入研究156例患者,分别为存活组(134例)和死亡组(22例).两组的强化CURB评分[8(6,10)分和12(9,13)分],CURB-65评分[1(0,2)分和2(2,3)分],sSOFA评分[0(0,1)分和1(0,1)分]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).根据28 d预后绘制ROC曲线,强化CURB评分AUC为0.815,灵敏度为50%,特异度为97.01%,佳截断值11,P<0.01;CURB-65评分AUC为0.816,灵敏度为81.82%,特异度为65.67%,佳截断值1,P<0.01;qSOFA评分AUC为0.642,灵敏度为54.5%,特异度为73.1%,佳截断值0,P<0.01;强化CURB评分与CURB-65评分比较差异无统计学意义,qSOFA评分与强化CURB,CURB-65分别比较,差异有统计学意义.结论强化CURB评分在评估CAP合并免疫抑制患者预后有较好的预测价值,灵敏度较低,但特异度优于CURB-65评分和qSOFA评分.
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高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞抑制功能的影响
目的 观察高迁移率族蛋-B1(HMGB1)对调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)免疫抑制功能的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+Treg.采用固相包被抗CD3/可溶性抗CD28及HMGB1刺激的方法,流式细胞术观察HMGB1对抑制性细胞因子T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)表达的影响,并通过MTF比色试验观察HMGB1刺激对Treg抑制功能的影响.结果 经抗CD3/CD28刺激活化的CD4+CD25+Treg在1000 ng/ml HMGB1作用72 h时CTLA-4表达下降明显(P<0.01).CD+CD25+Treg与CD4+CD25-Treg细胞比值达1:1时抑制效率达到90%以上,而HMGB1刺激后的CD4+CD25+Treg对CD4+CD25-T细胞的抑制功能明显减弱.结论 HMGB1可以通过诱导Treg CTLA-4表达下调,从而影响Treg免疫抑制活性.
关键词: 高迁移率族蛋白B1 调节性T细胞 T淋巴细胞毒性相关抗原4 免疫抑制 -
MAPKs在创伤致细胞免疫抑制中的作用及高渗盐对其影响
创伤后免疫功能下调的机制及高渗盐提高细胞免疫力的机制均未完全阐明,初步研究表明,创伤作为一种应激,以及输高渗盐时细胞外高渗环境均可通过许多信号的胞浆共同通道丝裂素(原)激动的蛋白激酶簇(Mitogen activate protein kinaseses,MAPKs)而传入细胞核,影响细胞核基因转录而影响细胞存亡.
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氧化应激参与脓毒症过程的研究进展及其对治疗的启发
尽管生物技术和医疗干预手段日益先进,但脓毒症仍是住院病人死亡的重要原因.一方面,脓毒症过程信号调控机制复杂,应用一两种细胞因子或其抗体无法实现对多条信号通路的调控,一度被寄以重望的信号转导通路单靶点干预在多数临床试验中结果令人失望.另一方面,失控性炎症反应解释不了脓毒症的全部,现在认识到脓毒症存在免疫抑制和激活并存[1].近20年来,免疫学和细胞分子生物学方面的研究揭示了氧化应激对脓毒症过程的积极参与.于是能否针对氧化应激找到多靶点作用的药物,是这些研究带给我们的启示.
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液体复苏与免疫
液体复苏(fluid resuscitation)是创伤、失血和其他低血容量性休克治疗的重要环节,复苏治疗是否及时有效,直接影响着患者的终生存.近期的研究提示,复苏过程所应用的液体对免疫细胞的功能产生影响,并可影响创伤及出血等造成的免疫抑制的恢复过程,导致对感染和败血症的易感性增加、生存率降低.目前在此方面的研究与认识虽远未够深入,但仍有必要就所知的有关复苏液体种类、用量和输注速度等对机体免疫功能影响作一探讨.
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脓毒症患儿CD4+CD25+调节性T细胞的变化
目的 观察不同免疫状态下脓毒症婴幼儿外周血CD4+CD25+Foxp3high调节性T细胞(Treg细胞)及相关分子的变化,探讨婴幼儿脓毒症免疫功能紊乱的可能机制.方法 分别收集2007年5月至2007年11月深圳市儿童医院重症监护室收治的婴幼儿脓毒症36例血液标本,另选16例健康同龄儿童作为正常对照进行前瞻性研究;排除既往患有自身免疫性疾病、免疫缺陷病、遗传代谢病及肿瘤的患儿,排除近6个月曾使用影响免疫功能的药物.本研究获得深圳市儿童医院伦理委员会的同意.以外周血CD14+单核细胞HLA-DR表达>30%或<30%为阈值,将患儿分为免疫激活组(DR-H组)和免疫抑制组(DR-L组),用流式细胞术检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率,CD4+CD25+Foxp3highTreg细胞比例;实时荧光定量PCR(Real time-PCR)检测CD4+T细胞Foxp3、CTLA-4、GITR、IL-10mRNA表达.统计方法采用单因素方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 急性期DR-L组CD4+CD25+Foxp3highTreg细胞比例明显高于对照组及DR-H组(P<0.05).DR-L组Foxp3、CTLA-4、IL-10等相关分子基因表达高于对照组及DR-H组(P<0.05),DR-L组GITR基因表达高于DR-H组.结论 CD4+CD25+Foxp3highTreg细胞数量异常增加可能与婴幼儿脓毒症免疫抑制状态有关.
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超抗原葡萄球菌肠毒素B对人外周血单个核细胞的抑制作用
目的 探讨葡萄球菌肠毒素B(SEB)初次和再次刺激对人外周血单个核细胞(PBMC)的影响.方法 以不同浓度100 μg/ml、50 μg/ml、25 μg/ml、10 μg/ml、5 μg/ml、1 μg/ml、0.1 μg/ml、0.01 μg/ml、0.001 μg/ml、0.0001 μg/ml的葡萄球菌肠毒素B刺激人外周血单个核细胞,同时设阴性对照及阳性对照植物血凝素(PHA)组,培养48 h后MTT比色法检测单个核细胞的增殖情况.10 μg/ml葡萄球菌肠毒素B间隔48 h重复刺激两次后,同时设阴性对照及PHA组,于第二次刺激后培养48 h,MTT比色法检测单个核细胞的增殖情况.结果 不同浓度组葡萄球菌肠毒素B初次刺激人外周血单个核细胞,10 μg/ml组PBMC增殖强,与PHA组间无显著性差异,刺激增殖率分别达23.1%和24.3%.间隔48 h再次刺激后,PHA组可继续促进PBMC增殖,而10 μg/ml SEB组可抑制PBMC增殖,抑制率达19.7%.结论 SEB初次刺激人PBMC可引起其增殖,反复刺激可抑制其增殖.
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造血生长因子治疗成人再生障碍性贫血伴严重感染的疗效观察
目的:观察造血生长因子对成人再生障碍性贫血伴严重感染患者的疗效,对造血生长因子的安全性及有效性作出评价。方法选取2010年3月至2014年3月治疗的再生障碍性贫血伴严重感染患者80例,采用随机数表法随机分为观察组与对照组,对照组接受免疫抑制治疗( IST),观察组在对照组基础上给予粒细胞集落刺激因子( G -CSF)治疗,统计并分析两组治疗的有效率以及治疗1月后感染相关死亡率、克隆性演变发生率,对造血生长因子安全性及有效性作出评价。结果观察组治疗有效率为95.0%(38/40),对照组治疗有效率为80.0%(32/40),观察组治疗有效率明显高于对照组( P ﹤0.05)。观察组死于肺部感染1例,死于败血症1例,感染相关死亡率为5.0%(2/40);对照组死于肺部感染2例,死于胃肠道感染1例,死于败血症3例,感染相关死亡率为15.0%(6/40),观察组感染相关死亡率低于对照组,但差异无统计学意义( P ﹥0.05)。观察组出现骨髓增生异常综合征1例,急性髓系白血病1例,夜间阵发性血红蛋白尿2例,克隆性演变发生率10.0%(4/40);对照组出现夜间阵发性血红蛋白尿1例,克隆性演变发生率为2.5%(1/40),观察组克隆性演变发生率低于对照组,但差异无统计学意义( P ﹥0.05)。结论造血因子对于控制成人再生障碍性贫血并发感染具有良好效果,且不明显增高克隆性疾病的发生率,是一种安全有效的治疗方式,值得临床推广使用。
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中药免疫抑制剂研究进展
免疫伴随人的一生。当免疫功能紊乱或亢进时,常用免疫抑制疗法。鉴于西药免疫抑制剂毒副作用较大、且疗效仍难如人意,人们渴望从中医药中获得帮助。为此,有必要对中药免疫抑制剂研究进展有一个概括了解,为开展科研及临床应用提供思路和参考。
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重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗现状
再生障碍性贫血(AA)是一种获得性造血功能衰竭,主要表现为造血功能低下,全血细胞减少和贫血、出血、感染.异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)和免疫抑制治疗(IST)是重型AA(SAA)主要的两种治疗手段.缺乏合适同胞供者SAA患者一线治疗方案首选IST.近期文献报道标准一线IST治疗方案抗胸腺细胞球蛋白(ATG)和环孢素A(CsA)可获70%~80%的治疗反应和80%~90%的5年生存率[1-3],现就其研究及治疗现状综述如下.
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外周血见白细胞吞噬真菌孢子1例分析
现代医学日益发展,广谱抗生素、免疫制剂的广泛应用延长并改善了许多重症患者的生命,但同时也使得真菌感染日渐增多,特别是在免疫抑制疾病、恶性血液系统疾病、干细胞移植和器官移植患者中[1].深部真菌感染部位见于各器官,但以肺部为原发灶或并发肺部感染者为常见,这是由于呼吸道与外界相通,可直接吸入空气中的真菌孢子致病.现本文就多年工作中碰到的1例外周血见白细胞(white bloodcell,WBC)吞噬真菌抱子现象进行总结分析,报告如下.
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注射用甲泼尼龙琥珀酸钠与人血丙种球蛋白存在配伍禁忌
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠是一种合成的糖皮质激素,这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病.具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性.丙种球蛋白为无色澄清液体,含广谱抗病毒和细菌的IgG抗体,具有调理和中和作用.两种药物合用常用于治疗脱髓鞘疾病.我们在临床工作中发现甲泼尼龙琥珀酸钠与人血丙种球蛋白不能配伍应用.
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1例血液病患儿PICC导管阻塞后再通成功的护理
PICC全称外周穿刺中心静脉置管术,是经外周静脉(贵要静脉、肘正中静脉、头静脉)穿刺插管,其尖端定位于上腔静脉或锁骨下静脉的导管.主要用于为患者提供中期到长期的静脉输液治疗,一般需用药7天到1年以上,如化疗、胃肠外营养、输注对外周静脉刺激较强的药物、缺乏外周静脉通路等.适合医院、社区医疗、家庭医疗慢性病需长期输液者.PICC的优势在于:可以降低颈部和胸部插管引起的严重并发症(如:血胸、气胸),保留外周静脉作为远期治疗的血管通路,特别有助于高危和免疫抑制人群,感染率<30%.
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1例静脉推注甲强龙致死的护理分析
我院应用某公司生产的甲强龙(以下简称甲强龙),为可静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙,是一种合成的糖皮质激素.该品具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性,临床上广泛使用.我院1例支气管哮喘患者在静推甲强龙40 mg数分钟后死亡,引起了严重的医患纠纷事件.因甲强龙具有抗过敏作用,类似注射甲强龙引起的过敏反应导致患者死亡,迄今未有报道.
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应用血必净治疗脓毒症的护理体会
脓毒症临床表现为免疫激活或免疫抑制,并伴有一系列免疫活性物质的释放,体外试验和临床观察发现这些物质参与器官损害的病理生理,其血浆浓度与疾病的严重程度和预后有关.
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针康法对免疫抑制大鼠细胞免疫功能的影响
目的观察针康法对免疫抑制大鼠模型血清白细胞介素-4(IL-4)及T细胞亚群的影响.方法将40只健康SD大鼠(雄性)体重200~250 g,完全随机分为5组:正常组、模型组、康复组、针康组、针刺组,每组8只.除正常组和模型组外,其他各组分别给予针刺或康复治疗,每天1次,治疗10 d后,取大鼠血清.用放射免疫法检测血清中IL-4含量及外周血CD<'+><,4>T细胞和CD<'+><,8>T细胞的含量.结果模型组血清IL-4水平升高,与正常组比较有显著性差异(P<0.05).康复治疗和针康法都可降低免疫抑制大鼠血清IL-4水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);模型组大鼠CD<'+><,4>T细胞水平下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05);经针刺和康复治疗后,针刺组和针康组大鼠外周血CD<'+><,4>T细胞水平明显升高,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01).实验各组CF<'+><,8>T细胞水平于治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论针康法能降低大鼠血清中IL-4的含量,显著提高免疫抑制大鼠低下的CD<'+><,4>T细胞水平,提高机体的细胞免疫功能.
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运动对细胞因子动力学的影响及其机制探讨
1983年Cannon JG和Kluger MJ[1]首次报道从受试者运动后获取的血浆注射入鼠腹膜腔,导致其直肠温度升高,提示运动诱发细胞因子反应.已证实大强度运动不仅导致致热反应,还引起中性粒细胞和单核细胞的激活及功能的增强,从而抑制细胞免疫导致传染易感性增加.细胞因子作为这种现象的调节因素被释放进入外周循环已成为目前关注的焦点.在全民健身和竞技运动领域,关注免疫与健康,预防过度训练所引发的运动性免疫抑制,探讨细胞因子动力学对运动的反应及其机制具有十分重要的理论意义和实践价值.本文就运动与细胞因子动力学的新研究现状作一综述,以期促进该领域的进一步研究.
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儿童社区获得性肺炎的放射线表现
儿童社区获得性肺炎(community acquiredpneumonia,CAP)指无明显免疫抑制患儿在院外环境或住院48h内的肺深部急性感染[1].CAP 是临床常见疾病之一,诊断有一定困难.近几年放射线诊断取得迅速进展,对肺部病灶的检出具有极高的敏感性[2].现探讨儿童社区获得性肺炎放射线表现,旨在进一步提高对本病的认识,为本病的早期诊断提供依据.
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鞘内泵入吗啡对炎性疼痛大鼠T淋巴细胞亚群及NK细胞表型的影响
目的:观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠免疫功能的影响.方法: 40 只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、假手术组(F组)和吗啡组(M组),其中M组分为10μg*h-1(M1)、5μg*h-1(M2)、2.5μg*h-1(M3)三种不同剂量组,采用改良Yaksh法进行鞘内置管,Alzet泵持续泵入吗啡或生理盐水1天后,构建福尔马林炎性疼痛模型,根据疼痛加权评分(PIS)评价吗啡镇痛效应,持续泵入7天后分离脾脏单个核细胞进行培养,流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化.结果: (1)与NS组比较,M1、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS有显著性差异(P<0.01),随着泵入剂量的增加,PIS逐渐下降,但三者间比较无显著性差异(P>0.05);(2) 与NS组比较,吗啡泵入7天后M1、M2、M3组可导致CD3+、 CD3+CD4+、 CD3+CD8+ 数量及百分率降低,CD4+/ CD8+降低,CD161+数量及百分率降低,有显著性差异(P<0.05).结论: (1) 鞘内泵入吗啡( 2.5μg*h-1)对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用;(2)鞘内泵入不同剂量吗啡(10μg*h-1、5μg*h-1、2.5μg*h-1)可剂量依赖性地抑制大鼠细胞免疫功能.
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对护理人员疼痛知识、态度和行为的研究进展
研究表明,疼痛未得到及时、有效的处理易导致痛苦、失眠、残废、焦虑抑郁、免疫抑制、以及康复时间延迟等一系列问题.随着对疼痛病理牛理认识的提高,国际疼痛学会呼吁"免除疼痛是患者的基本权利",指出医护人员有责任和义务为患者解除痛苦,提高其生活质量.