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胰岛素抵抗与血脂异常的代谢关系
胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是一种常见的病理生理现象,与脂质异常血症或脂蛋白异常血症的发生有密切关系.常见的血脂异常或脂蛋白异常是甘油三酯(TG),富含甘油三酯的脂蛋白(TRL),如极低密度脂蛋白(VLDL),中间密度脂蛋白(IDL)水平升高;低密度脂蛋白(LDL)水平虽然升高不明显,但易形成体积小而密度高的B型LDL;高密度脂蛋白(HDL)水平降低.而胰岛素抵抗与这些脂质和脂蛋白的异常的关系尚不完全清楚,但已知涉及到胰岛素抵抗时脂肪细胞代谢、脂蛋白代谢的有关酶活性、脂肪酸与葡萄糖代谢关系等方面的异常[1].
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高血脂的“狐朋狗友”
高脂血症与酯肪肝脂肪肝病人可见各型高脂血症,尤其是高甘油三酯血症是脂肪肝常见的病因.原发性高脂血症可因肝细胞甘油三酯合成增高,导致甘油三醋在肝内堆积,进而引起脂肪肝.绝大多数高脂血症伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒.研究表明,非酒精性脂肪肝中约有20%~81%合并高脂血症.正常的肝脏仅仅含有少量脂肪,约占肝脏体积的4%~7%,其中一半为甘油三酯,另一半为卵磷脂和胆固醇.血液中的脂肪酸在肝脏内合成为甘油三醋,由于肝内没有太多空间储存,甘油三酯一经台成就与载脂蛋白结合为脂蛋白,主要是极低密度脂蛋白,并释放入血液,若脂肪酸摄入过多,或者血液内极低密度脂蛋白含量过高,致高甘油三酯合成与转运之间的平衡失调,大量甘油三酯堆积在肝脏内,结果就形成了脂肪肝.
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高血脂的饮食调养指导
高血脂是指高胆固醇、高甘油三脂,极低密度脂蛋增高和高密度脂蛋降低的脂蛋白代谢异常性疾病.胆固醇TG 正常值0.5~1.71mmol/L甘油三脂CHOL 正常值3.1~6.5mmol/L极低密度脂蛋白LDL 正常值2~3.3mmol/L高密度脂蛋白HDL 正常值0.8~1.96mmol/L高血脂症是动脉粥样硬化,高血压、冠心病、糖尿病的危险因素,严重威胁着人类身体健康.
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氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡
探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用.应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白,用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白.琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂"梯状"图谱;流式细胞仪和二苯胺法分别测定凋亡巨噬细胞百分率和DNA片断百分率;光镜观察凋亡巨噬细胞形态变化.结果发现:①氧化型极低密度脂蛋白能诱导巨噬细胞发生凋亡及DNA断裂;②抗氧化剂二甲基硫脲能部分抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂;③核转录因子核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐可完全抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂.提示氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡可能是动脉粥样硬化形成机制之一;氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的作用可能与自由基和激活核因子κB有关.
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甘油三酯与冠心病发病关系及机制的研究进展
血甘油三酯浓度升高与冠心病的关系长期以来备受争议.明确甘油三酯与冠心病之间关系及其致病机制,已成为目前关注的热点.本文主要从流行病学及病理生理学角度对有关甘油三酯与冠心病关系及其致病机制的国内外新研究进展进行综述和归纳,以进一步明确甘油三酯在心血管疾病风险评估中的价值.
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电泳法定量测定血清脂蛋白胆固醇及其临床意义
目的:探讨新电泳法的临床应用价值,观察急性冠脉综合征患者脂蛋白谱的特征.方法:采用脂蛋白胆固醇电泳分析法和目前的常规方法对26例急性冠脉综合征患者和20例稳定型心绞痛患者脂蛋白进行检测.结果:两种方法测量的脂蛋白胆固醇相关性好,且电泳法能直接测定极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C).急性冠脉综合症患者 VLDL-C及甘油三酯较稳定型心绞痛患者明显升高[(0.47±0.33)mmol*L-1 vs. (0.29±0.19)mmol*L-1, P<0.01;(1.82±0.70)mmol*L-1 vs. (1.31±0.48)mmol*L-1, P<0.01].结论:脂蛋白胆固醇电泳分析法能直接测定VLDL-C;急性冠脉综合征患者血清VLDL-C水平明显升高.
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极低密度脂蛋白对培养HUVECs分泌t-PA及PAI-1抗原的影响
近年来,血栓形成在缺血性心脏病发生发展的病理机制研究中已广为重视,特别是纤溶系统在体内平衡的紊乱已成为研究热点.血脂增高是动脉粥样硬化(atheroscleosis,AS)的首要危险因子,血栓形成则伴随AS过程的始终.近年来,一些临床研究观察到血浆甘油三脂(triglyceride,TG)与Ⅰ型纤溶酶原灭活剂(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)含量正相关,提示血脂与纤溶系统有某种联系.本研究以培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为模型,观察极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)对内皮细胞(endothelial cell,EC)合成分泌纤溶酶原激活物(tissuetype plasminogen activator,t-PA)和PAI-1抗原的影响,以揭示血脂与纤溶系统的相互作用,以及两者在AS及其血栓并发症中的作用.
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ABCA1的转录和转录后水平调控研究新进展
三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用。在转录和转录后水平,ABCA1的表达均受到严密调控。研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1,调控体内脂质代谢,即升高HDL,降低极低密度脂蛋白( VLDL)水平。本课题组研究结果显示,GDF-15通过PI3K-PKCζ-SP1通路上调THP-1巨噬细胞ABCA1蛋白水平,从而促进细胞内胆固醇流出;ELK-2A2K2E通过ABCA1经JAK2-STAT3信号途径促进TTP的表达,进而抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的炎症因子;miR-27a/b能够通过靶向沉默ABCA1减少细胞内的游离胆固醇流出;NF-κB通过上调SREBPs的内含子型miR-33s,抑制ABCA1的表达和胆固醇流出,导致巨噬细胞脂质蓄积;tBHQ通过激活Nrf2/HO-1信号途径,抑制calpain活性,减少ABCA1蛋白降解,从而增加ABCA1的蛋白水平,促进细胞内胆固醇流出。因此各种因素共同调控ABCA1的表达,终影响胆固醇流出和动脉粥样硬化的发生发展。
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HMG-COA还原酶抑制剂的抗血栓作用
3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶是体内胆固醇合成过程中早期的限速酶,HMG-COA还原酶抑制剂对它有特异的竞争性抑制作用,从而抑制肝内胆固醇合成,同时使低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)受体数量上调,活性增强,加速极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)残粒及LDL清除,另外,还抑制细胞胆固醇合成,干扰脂蛋白生成,从而使血清胆固醇水平下降。自1987年获美国食物及药品管理局批准投入临床使用以来,在冠心病的一级和二级预防中已取得肯定疗效,明显降低了心血管事件发生。
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p42丝裂素激活蛋白激酶在极低密度脂蛋白促系膜细胞增殖中的作用
极低密度脂蛋白(VLDL)是富含甘油三酯(TG)的脂蛋白,与肾功能的下降、蛋白尿和肾小球硬化相关[1].p422有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)可以介导细胞的增殖、分化[2].因此,本研究探讨活化p422 MAPK在VLDL促进系膜细胞(MC)增殖中的作用.
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极低密度脂蛋白受体与动脉粥样硬化
极低密度脂蛋白受体是低密度脂蛋白受体家族的成员,结构与低密度脂蛋白受体非常相似.它是一种多功能的膜表面蛋白,能与富含载脂蛋白E的脂蛋白结合且其表达不受细胞内胆固醇水平下调,在体外能诱导泡沫细胞的形成.大量研究显示,极低密度脂蛋白受体在动脉粥样硬化发生发展中发挥一定的作用.
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脂蛋白肾病1例
患者,女,46岁,2003年1月无明显诱因出现颜面及双下肢浮肿,院外查尿常规:蛋白(+++),潜血(+++).于2003年3月入我院,查血压130/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),双下肢轻度凹陷性浮肿,余查体无异常.实验室检查: 尿常规:蛋白(++++),潜血(++),白细胞(-);24h尿蛋白定量3.13g.血浆总蛋白55.10g/L,白蛋白28.10g/L;血生化:尿酸 414μmol/L,电解质及肾功均正常;血脂:总胆固醇6.28mmol/L,低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、甘油三酯及ApoE正常(院外阿托伐他汀降脂治疗2周余).
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直接法测定低密度脂蛋白胆固醇试剂盒评价
血浆中胆固醇主要分布在三种脂蛋白中:极低密度脂蛋白(VLDL),低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL).还有一些胆固醇分布在中间密度脂蛋白(IDL)和脂蛋白LP(a)中,正常人IDL和LP(a)中的胆固醇平均为0.05~0.1mmol/L(2~4mg/dl).LDL-C增高是冠状动脉心脏病发生的主要危险因素之一.
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载脂蛋白CⅢ研究进展
载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)是一种水溶性低分子量蛋白质,在血浆中的浓度约为12~14mg/dL[1],是载脂蛋白C族中含量丰富的一类.血脂正常的个体在饥饿状态下,约30%的apoCⅢ分布于富含甘油三酯脂蛋白(triglyceide-richlipoprotein,TRL)乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL),约60%分布于高密度脂蛋白(HDL)中.apoCⅢ在体内TRL的分解代谢中具有重要的调节作用,它是脂蛋白脂酶(LPL)的抑制剂,同时还可抑制肝脏对TRL及其残粒的摄取.国内外的研究资料表明,Ⅱb、Ⅳ型,尤其是Ⅴ型高脂蛋白血症患者,apoCⅢ含量常高出正常人的2~5倍.本文仅对相关进展做一综述.
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内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血凝的影响
目的:研究内源性高甘油三酯血症(HTG)患者血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)是否发生了氧化修饰及其对血凝的影响.方法:对21例内源性高甘油三酯血症患者与21例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析.用一次性密度梯度超速离心法分离血浆VLDL、LDL及HDL,测定这三种脂蛋白的234nm光吸收、相对电泳迁移率(REM)和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS),分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中,按试剂盒分别测定凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶原时间(APTT).结果:内源性HTG患者血浆TG含量平均升高2.73倍,HDLC下降1.71倍,同时LPO升高1.22倍;HTG组VLDL、LDL及HDL的REM、234nm光吸收值、TBARS含量均较对照组显著增加(P<0.01),表明内源性HTG患者血浆VLDL、LDL及HDL均发生了氧化修饰生成Ox-VLDL、Ox-LDL及Ox-HDL.PT及APTT在分别加入HTG组的VLDL、LDL及HDL后均比加入相应正常组脂蛋白明显缩短(P均<0.05).相关分析表明,HTG组血浆VLDL及HDL相对电泳迁移率(REM)与PT呈负相关(P<0.01).结论:HTG患者血浆VLDL、LDL及HDL发生了氧化修饰,并使PT及APTT明显缩短.
关键词: 内源性高甘油三酯血症 极低密度脂蛋白 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 血凝 -
新疆维、汉两民族载脂蛋白E基因多态性及其与血脂关系的研究
载脂蛋白E(ApoE)是血浆中乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)及中间密度脂蛋白(IDL)与肝脏ApoE受体或ApoB.E受体结合的连接物,在调节血脂和脂蛋白在体内代谢方面起着非常重要的作用[1].
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阿托伐他汀的非调脂作用
他汀类降血脂药物为3羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,其部分结构与HMG-CoA还原酶的基质HMG-CoA结构相似,可与HMG-CoA竞争与酶的活性部分结合,从而阻碍HMG-CoA还原酶的作用,后者是胆固醇合成过程中的限速酶,因而胆固醇的合成受抑制,血胆固醇水平降低,细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体合成增加,从而促进LDL 、极低密度脂蛋白(VLDL)通过受体途径代谢,降低血清LDL含量,其副作用有乏力、肌痛、胃肠道症状、皮疹等.
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餐后高甘油三酯血症与冠心病
经过40余年的研究,高胆固醇血症与冠心病关系的研究已取得巨大进展。高甘油三酯(TG)血症在冠心病中的作用仍未确定,多数研究结果认为空腹高甘油三酯血症是冠心病的危险因素,但在多因素分析时其与冠心病的独立相关性较差。随着脂代谢的深入研究,餐后高甘油三酯血症作为冠心病的危险因素正在被逐步认识。富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)包括乳糜微粒(CM)及极低密度脂蛋白(VLDL),CM的半衰期为5~20分钟,禁食12~14h所测的空腹TG浓度为VLDL中的TG,即内源性TG,它不能反映CM及其残粒的水平,高脂餐后形成大量的CM残粒,目前认为CM残粒是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。脂代谢的研究表明在胆固醇酯转运蛋白(CETP)的介导下,TRL及其残粒与富含胆固醇的脂蛋白即高密度脂蛋白(HDL)与低密度脂蛋白(LDL)之同存在复杂的脂质交换,TG水平越高、交换越活跃,交换的结果使小而致密的LDL(sLDL)浓度升高,HDL水平降低,TRL残粒水平增加、胆固醇含量增多,这些因素均有助于动脉粥样硬化。餐后状态CETP活性增加50%,提示餐后状态脂质交换更为活跃。故餐后高甘油三酯血症是动脉粥样硬化不可忽略的危险因素。
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内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血小板聚集功能的影响
目的研究内源性高甘油三酯血症(HTG)患者血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)对血小板聚集功能的影响.方法对21例内源性高甘油三酯血症患者与21例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆VLDL、LDL及HDL. 测定这三种脂蛋白的234 nm吸光度(A234)、电泳迁移率(REM)及硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)含量.分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中,用血小板聚集仪分别测定ADP诱导的血小板5 min大聚集率. 结果内源性HTG患者血浆TG含量平均升高2.73倍,HDL-C下降1.71倍,同时LPO升高1.22倍;HTG组VLDL、LDL及HDL 的REM、A234、TBARS含量均较对照组显著增加(P<0.01),表明内源性HTG患者血浆VLDL、LDL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox-VLDL、Ox-LDL及Ox-HDL.血小板聚集率在分别加入HTG组患者的V LDL、LDL 及HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加(P<0.05及P<0.01).相关分析表明, HTG-LDL 及HTG-HDLA234、REM及TBARS含量与血小板聚集率呈正相关(P<0.01).结论 HTG患者血浆VLDL、LDL及HDL发生了氧化修饰,并使血小板聚集增加.
关键词: 内源性高甘油三酯血症 极低密度脂蛋白 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 血小板聚集 -
槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响
目的观察槲皮素(Que)及异鼠李素(Iso)对Cu2+介导的极低密度脂蛋白(VLDL)氧化修饰的影响。方法采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL,用Cu2+进行体外氧化修饰,抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 Que和Iso可明显降低OX-VLDL中MDA含量,延缓OX-VLDL中VitE含量的减少;显著提高脂蛋白中SOD活性。结论 Que和Iso可显著抑制Cu2+诱导的VLDL的氧化修饰,且二者的作用相近,这与其抗自由基氧化活性密切相关。