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胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性对脂蛋白水平的影响
胆固醇酯转运蛋白(CETP)介导高密度脂蛋白(HDL)中的胆固醇酯与低密度脂蛋白(LDL)及极低密度脂蛋白(VLDL)中的甘油三酯等量交换,在胆固醇逆向转运中起关键作用,调节各种脂蛋白颗粒大小和脂质组成,与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关.CETP在多个位点有基因多态性,目前研究较多的是CETP基因第1内含子限制性片段多态性,根据是否有TaqI作用位点划分等位基因B1和B2,由此测定3种CETP基因型B1B1、B1B2、B2B2[1].研究表明,CETP-TaqIB多态性是一普遍存在于白种人群中的遗传学变异,等位基因B2与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高有密切关系[2,3].CETP-TaqIB多态性是否影响脂蛋白水平,国内尚无报道.本研究对441例受试者的CETP-TaqIB多态性进行了检测,并探讨CETP-TaqIB多态性对脂蛋白水平的影响.
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高密度脂蛋白与青少年血脂监测
分析高密度脂蛋白在检验中的作用,对于防止儿童及成人患病均有意义。当今社会,经济发展速度很快,人们生活水平明显提高以及部分人缺乏正确合理的营养学知识,使脂肪及热量摄入远远超过营养学会推荐的脂类摄入标准。多余的脂类代谢不出去,囤积在体内,大量研究表明动脉粥样硬化过程及心血管病的主要危险因素就是高脂血症。血脂水平异常是动脉粥样硬化的生化基础,是公认的心血管病危险因素之一。脂蛋白按其来源不同可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)指的是高密度脂蛋白所携带的胆固醇,它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少,高密度脂蛋白从细胞膜上摄取胆固醇,经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯,然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上,因此被称为“好胆固醇”。而且高密度脂蛋白的数量不仅决定的血液中血脂代谢是否平衡,而且还起到消退或减轻动脉硬化斑块的重要作用。
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脑型血栓闭塞性脉管炎一例
患者,男性,25岁,因“右手指麻木无力2周”于2012年9月16日入院。患者2周前无明显诱因出现右手拇指、食指、中指第二节指麻木、无力,不能持物,后逐渐加重,累及右手无名指、小指,仍以拇指、食指、中指为重。2012年9月14日颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示左侧额顶叶、岛叶脑梗死,部分出血性(见图1)。1月前无明显诱因反复出现左眼黑曚,持续数分钟可自行缓解,1小时内完全恢复,发作时与体位无关,无头晕头痛、视物模糊,无肢体麻木、无力,现无再发黑曚。患者6年前曾出现左足第二足趾疼痛、坏死,诊断为“血栓闭塞性脉管炎”,并于2006年3月切除病趾;吸烟2年,平均10支/d ,6年前术后戒烟至今,无嗜酒。查体:右上肢血压142/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),左上肢138/80 mmHg;双侧颈动脉未闻及杂音,双上肢桡尺动脉搏动较弱,双下肢胫后动脉、足背动脉搏动未触及;右上肢肌张力增高,上臂、前臂肌力5-级,指端肌力4+级;指鼻试验、回缩试验、快复动作阳性,腕关节水平以下感觉减退,Hoffmann征阳性;左下肢踝肱指数为0.83。血常规、生化及免疫检查:血沉2 mm/h、同型半胱氨酸11.64μmol/L、补体C30.967 g/L、补体C40.251 g/L、IgM 3.2 g/L、IgA 1.86 g/L、IgG 12.4 g/L,抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体阴性,纤维蛋白原(fibrinogen ,Fg)2.45 g/L、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)0.33 mmol/L、血浆蛋白S(protein S,PS)活性测定73.6%、血浆蛋白C(protein C,PC)活性测定126%、血浆抗凝血酶Ⅲ活性测定(antithrombin Ⅲ,ATⅢ)92%、乳酸3.11 mmol/L。颈动脉椎动脉彩超检查示:双侧颈总动脉阻力指数增高。下肢动脉及深静脉彩超示:(1)左侧股总静脉下段、股浅静脉、腘静脉及胫后静脉血栓形成伴不全梗塞;(2)右侧股总动脉中-内膜增厚。
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脂肪抽吸术后泌乳一例
病例患者女,38岁,因肥胖要求行腹部脂肪抽吸术(下简称吸脂术).平素体健,无高血压、心脏病史,无避孕药服用史.于32岁时剖宫产一健康女婴,已停止哺乳5年,无异常泌乳史,月经史正常.检查:一般情况好,身高160 cm,体重59 kg,腹壁突出,腹围经脐87.5 cm,下腹隆起处94.5 cm.实验室检查:血常规、出凝血时间、心电图、胸透均正常.血脂检查:胆固醇(cholesterol, CHO)4.5 mmol/L,三酰甘油(triglyceride,TG)1.28 mmol/L, 高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)1.40 mmol/L, 低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)2.9 mmol/L, 极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL) 0.5 mmol/L.
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轮状病毒胃肠炎伴病毒血症急性溶血一例
患儿,男,9个月,入院前4 d出现发热、轻咳、排稀水样粪便,给予滴注头孢唑啉,双八面体蒙脱石等治疗,热好转,泻不止,入院前1 d再次出现高热,精神萎靡,面色苍黄,排酱油样尿2次入院.体检:体温:37.8°C,轻度脱水貌、面色苍黄,眼睑结膜及甲床发白,嗜睡状态,巩膜轻度黄染.咽充血,肝右肋下2 cm,质略韧,脾未及.血象:白细胞:9.48×109/L,淋巴细胞:77.9%,红细胞:2.96×1012/L,血红蛋白:80g/L,红细胞比容:0.23,红细胞密度:22.2%,网织红细胞:2.7%,在禁食情况下,连续2次检查血总胆固醇,甘油三酯,极低密度脂蛋白均高于正常值分别为1,3.5,4.5倍,使其严重的干扰了血清胆红素、转氨酶的检测.其母亲血脂正常.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)酶检测,高铁血红蛋白还原率正常.Coomb试验(-),尿呈酱油色,尿潜血阳性,粪便常规(-),粪便检查轮状病毒(RV)(++++).肝
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急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2活性的变化
脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是磷脂酶家族中由441个氨基酸残基组成的一种丝氨酸脂酶,绝大多数是由巨噬细胞和淋巴细胞分泌.循环中的Lp-PLA2主要通过载脂蛋白B与低密度脂蛋白(LDL)结合,少部分与高密度脂蛋白(HDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)结合[1].近有研究显示Lp-PLA2对缺血性心血管病的发生具有独立预测价值[2].但其在急性脑梗死患者中的变化规律以及临床意义目前未见报道.为此我们观察了106例急性脑梗死患者血清Lp-PLA2活性的变化情况.
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代谢综合征、胰岛素抵抗与脑血管疾病
代谢综合征(MS)又名胰岛素抵抗综合征或X综合征.它的主要特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症,次级特征包括高血糖、极低密度脂蛋白(VLDL)增加、高密度脂蛋白(HDL)降低和高血压[1].随着认识的深入,新加入的成分不断增多,如高尿酸血症、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松、冠心病以及新近认识到的慢性血管炎症综合征[2]等.MS突出的病理特点是它的致动脉粥样硬化作用,并导致各种心脑血管疾病的发生.
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慢性肾脏病脂质管理及非他汀类调脂药的临床应用
1 血脂异常概述及调脂治疗的重要性脂蛋白由载脂蛋白和脂质组成,脂蛋白包括乳糜微粒(Chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(Very low density lipoprotein,VLDL)、中间密度脂蛋白(Intermediate density lipoprotein,IDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)以及脂蛋白a [Lipoprotein a,Lp(a)].载脂蛋白主要包括Apo A和Apo B;脂质主要包括总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceide,TG)和类脂(如磷脂)等.血脂异常通常指血浆中TC、TG升高及HDL降低.
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医务人员应重视对高甘油三酯血症的合理治疗
血清甘油三酯(TG)是乳糜微粒和极低密度脂蛋白的主要成分,直接参与胆固醇和胆固醇酯的合成,因此,高甘油三酯有直接致动脉粥样硬化的作用.在临床实践过程中,笔者发现,有医务人员由于对TG危害过分重视,而忽视对整体血症的调控,尤其是对LDL-C的治疗.
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西洋参在不同溶剂中对肝糖原相关指标的影响
目的研究不同溶剂西洋参对小鼠肝糖原及其相关指标的影响.方法分别以水和食用油为溶剂给予小鼠33.3、333.3和1000.0mg/kg同一种西洋参产品,30d后检测肝糖原、血糖、甘油三酯、极低密度脂蛋白和丙氨酸氨基转移酶等指标.结果西洋参水溶剂33.3mg/kg组小鼠肝糖原明显升高(P<0.05),333.3、1000.0mg/kg组甘油三酯和极低密度脂蛋白显著性下降(P<0.05);西洋参油溶剂33.3、333.3和1000.0mg/kg组均可降低小鼠丙氨酸氨基转移酶(P<0.05或P<0.01),而对肝糖原及甘油三酯和极低密度脂蛋白影响无显著性;与水溶剂组比较,食用油组可使丙氨酸氨基转移酶显著性升高(P<0.05),甘油三酯和极低密度脂蛋白显著性降低(P<0,01),同时血糖也显著性升高(P<0.01).结论食用油对小鼠的糖代谢及脂肪代谢有影响,选择其作溶剂应慎重.
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非酒精性脂肪性肝病的发病机制
引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型.第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝.继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化.
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载脂蛋白AⅤ研究
载脂蛋白AⅤ对血浆三酰甘油浓度起重要调节作用.内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体α(PPARα)和核转录因子(RORα)可影响载脂蛋白AⅤ的转录.载脂蛋白AⅤ通过对极低密度脂蛋白(VLDL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)活性的调节参与血脂的转运与代谢,降低血浆中三酰甘油的浓度.
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低密度脂蛋白与动脉粥样硬化
1 LDL的分型Krauss[1]和Austin[2]等用密度超速离心法或非变性聚丙乙烯酰胺凝胶电泳法将LDL分成许多亚组分.其中有重要临床意义的主要有三种:①主要的LDL亚类是低密度,较大颗粒LDL(直径>26.2nm),定为A型;②主要的LDL亚类是高密度,较小颗粒LDL(直径<25.5nm),定为B型;③两种LDL亚类都不占优势,中间密度LDL.小颗粒、致密的LDL占优势或其血浆水平升高,可导致心脑血管疾病的发生,并时常伴有极低密度脂蛋白(VLDL)在肝脏中的过度产生和高甘油三酯血症(TG)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度的降低,被称为"致动脉粥样硬化脂蛋白图谱".但当LDL-C水平正常或在基线水平升高时,小密度LDL颗粒数量增加通常被忽视.
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血脂异常的诊断与治疗
血脂异常与冠心病(CHD)有着十分密切的联系.脂质是人体内的中性脂肪和类脂的总称.中性脂肪主要包括胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),而类脂主要包括磷脂、糖脂、固醇和类固醇.临床上,血脂主要指TC和TG,它们都存在于血浆脂蛋白中.根据脂蛋白颗粒的大小和密度,将血浆脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白(a).
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载脂蛋白对冠心病的风险预测
脂蛋白为球形颗粒,在循环中运输胆固醇和甘油三脂.脂蛋白颗粒主要分为以下大类:低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜颗粒(CM).载脂蛋白B(apoB)存在于LDL、VLDL和CM的表面,每个颗粒的表面均带有一分子的apoB,载脂蛋白AI(apoAI)存在于所有HDL颗粒的表面.apoAI可能也存在于apoB脂蛋白的表面,而apoB一定不会参与HDL的构成.
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极低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的 通过研究极低密度脂蛋白(VLDL)诱导人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的情况,探讨其肾毒性的机制.方法 采用一种已建立的人肾小球系膜细胞株(HMCLs)为研究对象,通过油红"O"染色和酶法分别定性和定量检测细胞内脂质沉积情况;使用实时荧光定量RT-PCR和ELISA法分别检测细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达水平;通过HMCLs与THP-1的共孵育,检测单核细胞的趋化黏附情况.结果 VLDL可呈时间和浓度依赖性诱导HMCLs细胞内脂质沉积.随着VLDL刺激时间的延长(0~24 h)和浓度的增加(0~200μg/ml),细胞内甘油三酯积聚逐渐增多,总胆固醇未发现明显变化.VLDL在一定时间(0~6 h)和浓度范围(0~100μg/ml)内可呈时间和剂量依赖性刺激HMCLs MCP-1 mRNA的表达.VLDL可呈剂量依赖性(0`100 μg/ml)上调MCP-1蛋白的分泌;剂量依赖性(0~200μg/ml)增加HMCLs对THP-1单核细胞的趋化.结论 VLDL可通过诱导HMCLs细胞内脂质积聚和增加MCP-1分泌发挥其脂毒性作用.
关键词: 肾小球硬化 极低密度脂蛋白 系膜细胞 单核细胞趋化蛋白-1 -
他汀类药物的肾保护作用研究进展
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酞辅酶A还原酶抑制剂,能竞争性抑制细胞内胆固醇合成早期过程中限速酶的活性,并抑制极低密度脂蛋白(OX-LDL)的合成,发挥降脂作用.研究认为,他汀类药物不仅可明显改善血脂水平,还具有抗炎、免疫调节、神经保护、改善血管内皮功能等作用.葛长江等[1]报道阿托伐他汀可能通过减轻炎症、改善血管内皮功能、降低血压及抑制左心室心肌细胞肥大等影响高血压患者左心室重塑的过程.
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甲醛对肝细胞极低密度脂蛋白分泌外排相关基因的影响
目的 观察甲醛对肝癌细胞株HepG2细胞内外甘油三酯(TG)含量及细胞内极低密度脂蛋白(VLDL)分泌外排相关基因表达水平的影响.方法 以0、0.004、0.02、0.1 mmol/L甲醛分别处理人肝癌HepG2细胞24、48 h,采用甘油磷酸氧化酶法(GPO-POD)测定细胞内外TG含量,采用QRT-PCR法检测细胞内载脂蛋白B100(apoB100)、微粒体TG转运蛋白(MTTP)、载脂蛋白E(apoE)、TG水解酶(CES3)、二酰基甘油酰转移酶1(DGAT1)、包被蛋白Ⅱ(COPⅡ)、Sar1b、低密度脂蛋白受体(LDLR)基因的表达水平.结果 与阴性对照组相比,0.004、0.1 mmol/L甲醛染毒48 h后HepG2细胞内TG含量减少,染毒24 h后上清中TG含量增加;染毒24 h后0.004、0.02、0.1 mmol/L甲醛组或染毒48 h后0.004 mmol/L甲醛组细胞内apoB100基因表达水平升高;染毒24h后0.004 mmol/L甲醛组或染毒48 h后0.004、0.02、0.1 mmol/L甲醛组细胞内MTTP基因表达水平升高;染毒24h后0.1 mmol/L甲醛组细胞内LDLR基因表达水平降低,染毒48 h后0.02、0.1 mmol/L甲醛组细胞内LDLR基因表达水平升高;上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲醛可能通过增加肝细胞内apoB100和MTTP表达来促进VLDL的分泌外排.
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极低密度脂蛋白与胰岛素抵抗患者的脂代谢紊乱
极低密度脂蛋白(VLDL)是机体转运内源性甘油三酯的主要形式,可分为大颗粒的VLDL1和小颗粒的VLDL2.VLDL血浓度升高是胰岛素抵抗(IR)脂代谢紊乱的主要特征,以VLDL1升高为主.其升高的机制与IR密切相关,包括:磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径受损,固醇调节元件结合蛋白-C表达上调,游离脂肪酸大量内流,载脂蛋白(apo)B-100稳定性增加、肠内apoB-48水平升高,脂蛋白脂酶活性下降及低密度脂蛋白受体清除途径受损,导致VLDL生成过度、清除减弱,从而使其血浓度升高.
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070 胰岛素与磺脲类药物治疗对相同血糖水平控制下的2型糖尿病病人低密度脂蛋白亚类的影响[英]/Rivellese AA…∥J Clin Endocrinol Metab.-2000,85:4188~4192
在2型糖尿病病人治疗中,胰岛素与磺脲类药物对脂蛋白代谢的影响仍不太清楚.虽然常有报道认为胰岛素治疗可获得较为乐观的脂蛋白值,但这种改善大部分基于对血糖的降低,而血糖直接影响脂蛋白代谢.本研究通过将血糖控制在相同水平而排除血糖变化对脂蛋白代谢的干扰,来研究胰岛素与磺脲类药物对2型糖尿病病人血液中低密度脂蛋白(LDH)亚类的影响.对象与方法选择9名男性2型糖尿病病人[年龄(56±3)岁,体重指数(26.5±0.9)kg/m2],血脂正常,血糖控制良好.停用降糖药3周后,将病人进行随机交叉分组,分入胰岛素治疗组与格列苯脲治疗组,进行为期两个月的治疗.在第一个月的治疗中,胰岛素与格列苯脲用量根据病人每日的血糖值每周至少调整2次.第2个月中,病人的胰岛素与格列苯脲用量[胰岛素0.25 U/(kg*d);格列苯脲12.2 mg/d)]保持稳定,血糖水平与第1个月保持一致.每次治疗疗程结束后,抽取患者血进行糖化血红蛋白A1c、血浆LDL、极低密度脂蛋白(VLDL)水平与脂酶活性的测定.结果在相同血糖水平下,胰岛素与磺脲类药物组治疗后的高密度脂蛋白(HDL)胆固醇及总胆固醇含量相同,但胰岛素组与磺脲类药物组相比,血浆甘油三酯水平显著下降(P<0.05).治疗后两组LDL胆固醇、甘油三酯、磷脂与LDL总浓度相同.尽管胰岛素治疗并未影响LDL的浓度,但是它降低了小LDL的总量[(590±98)vs(761±168)mg/L;P=NS),并使小LDL的比率下降(31.2%±3.0%vs.38.3%±3.8%;P<0.05).另外,胰岛素治疗组中小LDL的降低与大VLDL(r=0.67,P<0.04)以及肝脂酶(r=0.69,P<0.05)的降低成正相关,而血浆中甘油三酯百分比的变化却与LDL亚类分布没有相关性.结论胰岛素治疗(即使在血浆甘油三酯极低的情况下)可降低2型糖尿病病人的小LDL颗粒,该作用与血糖控制无关,而与肝脂酶活性及大VLDL颗粒的减少均有关.与磺脲类药物相比,胰岛素疗法使2型糖尿病病人的LDL亚类分布改善,因而可防止病人合并动脉粥样硬化.(杨菲菲摘龚远林校)