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慢性肝病患者血清载脂蛋白apo C2、apo C3检测的意义
载脂蛋白C是肝脏中合成的水溶性的低分子量蛋白质,包括四种亚型:apo C1、apo C2、apo C3、apo C4,其中apo C4是近新发现的.主要存在于乳糜微粒、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白中,在人体脂质代谢中起重要的作用[1].国内外研究表明,慢性肝病患者,特别是重症肝炎及肝硬化患者常伴有脂质代谢异常[2],血清载脂蛋白的改变常常导致慢性肝病患者血清脂质紊乱.我们检测248例慢性肝病患者血清apo C2、apo C3及其它血清脂类指标,探讨载脂蛋白C在慢性肝病患者中的意义.
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新生儿与产妇的血脂及蛋白质水平相关性研究
妊娠是一个特殊而复杂的生理过程,在妊娠期间会引起母体的一系列代谢改变,如脂类代谢,蛋白质代谢等.这些代谢改变大多是生理性,但也有一部分是病理性的.为了解母婴间血脂代谢和蛋白质代谢关系,作者测定了80对母婴血清的甘油三酯,总胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,极低密度脂蛋白,总蛋白,白蛋白和球蛋白,并进行了分析比较;现报道如下.
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脂质代谢与慢性疾病的相关联系
在血液中血脂要由载脂蛋白进行转运.脂质与载脂蛋白结合形成脂蛋白.正常血浆利用超速离心法可分离出4种主要的脂蛋白,即乳靡颗粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL).CM、VLDL主要运送三酰甘油,LDL和HDL主要转运胆固醇.各种血脂主要通过小肠和肝脏合成及从食物中吸收而来.血浆脂蛋白转移障碍或内源性产生过多或两者同时存在,可引起血脂过高,血浆脂质紊乱[1].
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低密度脂蛋白研究进展
近年来,血脂增高、动脉粥样硬化(AS)、冠心病(CHD)的发病率明显上升,已成为危害城镇居民健康的重要原因.血脂的临床和实验室研究成为热点.血脂是一个总称,包括血浆中的甘油三酯(TG)、磷脂(PL)、游离胆固醇(Fc)和胆固醇酯(CE).这些不溶于水的脂类在血浆中与水溶性的蛋白质(载脂蛋白)相结合而运输,形成血浆脂蛋白系统.应用密度梯度超速离心法,人们将血浆脂蛋白分离为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL).大量的临床研究和一、二级预防试验显示降低血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以预防CHD临床事件发生,减少CHD死亡.Sniderman AD等主张在CHD的众多危险因素中,将高LDL-C放在致病作用的中心位置[1].本文就LDL研究新进展作一综述.
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细菌脂多糖对妊娠期小鼠血脂代谢的影响
目的:探讨细菌内毒素( LPS)对妊娠期小鼠血脂代谢的影响。方法 ICR雌鼠分为非孕鼠组、妊娠第5天即孕早期(GD5)组、孕中期(GD8)组、孕晚期(GD15)组,每组再分为对照组和LPS组,分别给予生理盐水和低剂量LPS 40μg/kg腹腔注射。为了进一步解释小鼠孕期接触不同剂量LPS对血脂代谢的影响,取非孕鼠组和GD8组小鼠,分别腹腔注射LPS 10、40、160μg/kg。所有小鼠在腹腔注射后禁食16 h,取血清进行血脂检测,取肝脏用于实时定量PCR ( RT-PCR)法检测脂肪酸摄取、合成、氧化和脂质转运相关基因。结果①与对照非孕鼠组比较,不同孕期小鼠血清三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)浓度随着受孕周期的增加而逐步增加,并且从孕中期始增加明显,而血清总胆固醇(TCH)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平在孕晚期显著升高;②在LPS 处理后,与LPS 非孕鼠比较,血清TG 和VLDL 在孕早期差异无统计学意义,而在孕中期和孕晚期显著增加,血清TCH 和HDL-C 则在孕早期既已出现上升趋势;③孕中期接触LPS 存在剂量效应关系,LPS 40μg/kg 足以引起孕期血脂代谢紊乱;④ RT-PCR 结果显示,肝脏脂肪酸摄取、从头合成相关基因mRNA 水平表达显著增加,而脂肪酸氧化相关基因mRNA 水平明显下降。结论妊娠期接触LPS 可引起孕鼠血脂代谢紊乱。
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中间密度脂蛋白临床应用研究
中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein,IDL)主要是极低密度脂蛋白(VLDL)异化的中间代谢产物,所以也称为残余的(Remnant)VLDL[1].IDL也可直接由肝脏分泌,但其量微小.含有载脂蛋白(apo)B的脂蛋白中,是被脂蛋白脂酶(LPL)后分解的脂蛋白.IDL的比重为1 006~1 019 g/L,直径为26~30 nm.组成为(%):甘油三脂(TG)24,游离型胆固醇(FC)9,胆固醇酯(CE)29,磷脂19,apo脂蛋白19,主要apo脂蛋白是apoB100.
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极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞分泌FN以及TGFβ1mRNA转录的作用
目的观察极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞分泌FN以及对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因转录的作用,进而探讨VLDL对系膜细胞的毒性作用.方法应用ELISA法测定培养细胞上清纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)的分泌;RT-PCR法测定系膜细胞TGF-β1的基因表达情况.结果在一定的时间范围内(6~24 h),VLDL可以以时间、剂量依赖性的关系促进系膜细胞分泌FN.随着刺激时间的增加,TGF-β1mRNA转录逐渐增强;VLDL浓度在0~500μg/ml之间时,TGF-β1mRNA转录随着VLDL浓度的增加而逐渐增强.结论VLDL可以促进系膜细胞分泌FN以及TGF-β1的基因转录,提示VLDL具有肾脏毒性.
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载脂蛋白E基因的多态性及其意义
ApoE基因是作为一种与脂蛋白代谢有关的血浆蛋白而被发现,是人体重要的载脂蛋白,为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和部分高密度脂蛋白的结构蛋白,与人体脂类运转、代谢密切相关.
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玫瑰茄提取物对极低密度脂蛋白氧化修饰的作用
目的 观察玫瑰茄提取物对Cu2+介导的极低密度脂蛋白(VLDL)氧化修饰的影响.方法 采用一次性密度梯度离心法分离人血VLDL,用Cu2+进行体外氧化修饰,给药组在温育前加入一定浓度(终浓度:1.5 mg/ml)的玫瑰茄提取物,分别检测脂蛋白中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 玫瑰茄提取物可显著降低氧化型极低密度脂蛋白(ox-VLDL)中MDA的含量,明显提高脂蛋白中SOD活性.结论 玫瑰茄提取物可显著抑制Cu2+诱导的VLDL氧化修饰.
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ApoCⅢ与脂质代谢相关性研究进展
载脂蛋白C(apolipoprotein C,apoC)是血浆中一组水溶性的低分子量蛋白质,包括载脂蛋白CⅠ、CⅡ、CⅢ和新近发现的CⅣ四个亚类,它们主要分布在乳糜微粒(chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)中.载脂蛋白C在脂蛋白代谢中发挥着重要的作用.载脂蛋白CⅢ(apoCⅢ)是载脂蛋白C族中含量丰富的一类.
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毛细管电泳在脂蛋白分析中的应用
电泳法用于脂蛋白分析可追溯到1965年,Lee和Fredrickson用纸上电泳第一次成功分离了血浆脂蛋白[1],为高脂血症分型提供了依据,也有助于临床选择治疗方案.常用的分析方法可将脂蛋白分为几大类:高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL).
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脂血造成干扰的评估
脂血、溶血和黄疸都会对一些以光学为基础的实验室检验产生干扰,但脂血的干扰与溶血(血红蛋白)和黄疸(胆红素)的干扰在根本上有所不同.脂血中,乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VDL)是悬浮着的颗粒,它们的散射光,产生类似于牛奶中见到的云雾和混浊.此时如采用以光传导作为部分检测方法的检验,脂血就可能会造成干扰.
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脂蛋白与高脂蛋白血症
血浆脂蛋白由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及胆固醇酯组成,可分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中间密度脂蛋白(IDL)及高密度脂蛋白(HDL)五种.
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丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠的保护作用
目的:观察丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠的血脂水平的影响及其对大鼠的保护作用.方法:取SPF级大鼠72只,随机分为空白组,模型组,阳性对照组(复方蛋氨酸胆碱片,162 mg·kg-1),丹蒌片大剂量组、中剂量组、小剂量组(900 mg·kg-、600 mg·kg-1、300 mg·kg-1).空白组给予基础饲料,其余各组低剂量腹腔注射CCl4、灌胃高脂乳剂复制大鼠脂肪性肝病合并高脂血症动物模型.24d后,尾静脉取血,检测其三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),观察其是否造模成功.造模成功后,各给药组给药28 d,末次给药2h后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变,采用酶联免疫法检测血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平,采用酶联免疫法检测肝脏组织匀浆液细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量水平.结果:与模型组比较,丹蒌片能显著改善脂肪性肝病合并高脂血症引发的肝脏组织及细胞损伤;丹蒌片大剂量组、中剂量组大鼠血清中TG、TC、FFA、LDL-C、VLDL水平显著降低(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05);丹蒌片大剂量组、中剂量组肝脏组织中TNF-α、IL-6、MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05).结论:丹蒌片能降低脂肪性肝病合并高脂血症大鼠血脂水平、改善肝组织病理学改变,提示丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠具有保护作用,其作用机制可能与丹蒌片能降低血脂水平,降低细胞炎症因子浸润有关.
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LR8与疾病
LR8是低密度脂蛋白受体(Low density lipoprotein re-ceptor,LDLR)家族第三个被发现的成员[1].1992年和1994年Yanamoto和他的同事们分别克隆了兔和人LR8的互补DNA(complementaI DNA,cDNA).初,转染该cDNA的中国仓鼠卵巢细胞能结合极低密度脂蛋白(Very low density lipoprotem,VLDL)和具有β迁移率的极低密度脂蛋白(β-migrating very low density lipoprotem,β-VLDL)而不能结合低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL),便命名该受体为VLDL受体[2,3].
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极低密度脂蛋白及低密度脂蛋白对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响
目的:观察极低密度脂蛋白(VLDL)与低密度脂蛋白(LDL)是否能刺激肝细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-l)的分泌。方法:将不同浓度的VLDL与LDL加到培养的HepG2细胞,应用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中的PAI-1抗原,采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)观测HepG2细胞中PAI-1 mRNA的表达。结果:VLDL能刺激HepG2细胞PAI-1抗原的分泌并具剂量效应关系,同时PAI-1 mRNA表达增加。相反LDL则不能刺激细胞PAI-1基因的表达。结论:VLDL能刺激肝细胞PAI-1基因表达,VLDL的这种作用可能参与了致动脉粥样硬化的病理过程。
关键词: 极低密度脂蛋白 低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
从肝郁脾虚论治脂肪肝
脂肪肝是指肝脏本身及肝外原因引起的肝细胞内脂肪(主要为甘油三酯)蓄积过多的一种病理状态.肥胖、酒精中毒和糖尿病为其三大病因.一般认为肝细胞合成甘油三脂及分泌极低密度脂蛋白之间的不平衡是形成脂肪肝的主要原因,而这种不平衡是由于肝细胞脂肪合成增加或氧化减少所致[1].中医学对脂肪肝的治疗有许多独特之处,下面笔者从审因论治着手,来探讨中医对脂肪肝的治疗.
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载脂蛋白E与脑出血
载脂蛋白E(ApoE)是Shore等人于1973年在正常人的极低密度脂蛋白(VLDL)中发现的。近来的研究显示,ApoE基因遗传的多态性与脂质代谢、动脉粥样硬化和心脑血管疾病有关。本文就ApoE与脑出血的关系综述如下:1 AtpoE的一般性质ApoE主要存在于乳糜微粒(CM)、CM残基、VLDL以及β-VLDL和高密度脂蛋白(HDL)的亚类HDL1和HDL2中。它是一种糖蛋白,分子量为34.2Kda,由299个氨基酸组成的单链多肽。作为ApoE受体(存在于肝脏)和ApoBE(LDL)受体(存在于肝外和肝组织)的配基,ApoE能与这两种受体结合,其主要功能是通过受体中介,在脂蛋白代谢中起重要作用[1]。
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极低密度脂蛋白受体亚型与脂蛋白的结合效应及其摄取能力的差异
目的探讨人极低密度脂蛋白受体(VLDLR)不同亚型与配体的结合效应及其摄取能力的差异,明确其在脂蛋白代谢和泡沫细胞形成中的作用.方法应用基因重组技术获得分别稳定表达全长VLDLR(Ⅰ型)和O-link糖链区缺失的VLDLR(Ⅱ型)的ldl-A7细胞株.核素标记VLDLR的天然配体VLDL、β-VLDL以观察配体结合能力;以VLDL温育细胞,检测细胞内脂质含量,油红O染色法观察胞内脂质堆积及泡沫细胞形成情况.结果实验发现,稳定表达Ⅰ型VLDLR的ldl-A7细胞表面结合125I-VLDL和125I-β-VLDL的量与胞内甘油三酯和总胆固醇的含量均明显高于表达Ⅱ型VLDLR的ldl-A7细胞,泡沫细胞形成显著.结论Ⅰ型VLDLR与VLDL、β-VLDL的结合和摄取能力明显高于Ⅱ型VLDLR,泡沫细胞形成过程中Ⅰ型VLDLR发挥着重要作用.
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甲基莲心碱抑制氧化极低密度脂蛋白的形成及其生物学效应
采用Cu2+在体外氧化极低密度脂蛋白(VLDL),用甲基莲心碱(Nef)作抗氧化剂.将脂蛋白分为正常、氧化和Nef抗氧化三组,测定脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质(TBARS).结果分别为(0.61±0.03)、(6.08±0.25)和(2.33±0.91)μmol/g蛋白,每二组间的差异均有显著性(P<0.01).氧化和Nef抗氧化的VLDL与巨噬细胞(MΦ)在37℃温育48h后,MΦ内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量显示前者比后者有更强的促进MΦ内脂质堆积的作用(P<0.05).研究结果表明,Nef能够有效抑制Cu2+介导的VLDL的氧化修饰及MΦ源性泡沫细胞的形成.