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西红花酸对骨肉瘤MG63细胞的影响及其作用机制
目的 探讨西红花酸对人成骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及其作用机制.方法 以0、50、100、200、400 μmol/L不同浓度西红花酸处理人成骨肉瘤MG63细胞48 h后,用倒置显微镜观察MG63细胞形态的变化;用MTT法检测其对MG63存活率的影响;用划痕实验观察其对MG63细胞迁移能力的影响;用Western blot法检测其对MG63细胞中bcl-2、Caspase-3、P53、P21等凋亡相关蛋白表达水平的影响.结果 不同浓度西红花酸作用48h后,倒置显微镜观察到MG63细胞呈现凋亡的形态结构;MTT结果显示随着西红花酸浓度从0增加到400 μmol/L,MG63细胞的存活率由(100±9.5)％减少为(26.8±4)％,且与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);划痕实验可见经西红花酸处理细胞后MG63细胞的迁移能力降低;Western blot结果提示不同浓度经西红花酸(0、50、100、200 μmol/L)作用MG63细胞后,其bcl-2/β-actin的灰度比值从(56.09±4.36)％降至(18.78±1.20)％,p21/β-actin、Caspase-3/β-actin、P53/β-actin的灰度比值分别由(28.61±1.71)％、(13.90±1.65)％、(21.18±1.95)％增至(71.37±2.46)％、(112.36±2.97)％、(97.43±3.48)％,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01),且均呈浓度依赖性.结论 西红花酸能够促进MG63细胞凋亡并抑制其增殖,其机制可能与抑制凋亡基因bcl-2表达下调和促进凋亡的基因caspase3、p53、p21基因表达上调的调节有关.
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在知识的传授中要注重培养学生的自学能力和学习的迁移能力
21世纪将是高度科学化、专业化、技术化、信息化的时代.人们将面临"知识爆炸"的挑战,知识陈旧周期缩短,新学科不断涌现.这些特点在未来社会会更为突出.人生有限知识无涯,更何况医学知识浩瀚如烟,学生要想在学校有限的几年中把所有的知识都学会和掌握,既不切实际,也不符合客观的认识规律.科学家达尔文曾经说过"我认为我们学到的任何有价值的知识都是从自学中得到的".进学校靠教师传授知识的时间,毕竟是短暂的,绝大部分的知识要靠自己坚持不懈,刻苦努力的自学,不断积累才能获得,教书育人是教师义不容辞的责任,我们每位教师应正确理解和认识"教"的内涵,所谓"教"不只是"传授知识",更重要的是要在激发学生主动吸取知识,培养学生的自学能力和学习的迁移能力上下功夫,它比传授知识本身更为重要."育人"是教书的根本.这就是"授人一鱼,一饭用之,教人一渔,终身受用"的道理.只要这样,学生离校后,才能适应未来世界发展的需要.因此,在教学中注重培养学生的自学能力和学习的迁移能力显得尤其重要.
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Aurora蛋白激酶抑制剂VX-680对人肝癌细胞HepG2细胞间同质黏附力和迁移能力的影响
目的:研究Aurora蛋白激酶抑制剂VX-680对人肝癌细胞HepG2细胞间同质黏附力和迁移能力的影响.方法:分别设立实验组和对照组:实验组加VX-680,总共设置3个浓度组(3.125 μmol/L组、6.25 μmol/L组和12.5 μmol/L组);对照组加DMSO.采用细胞缓慢聚集实验和分离实验观察不同浓度VX-680对HepG2细胞间黏附能力的影响.通过划痕愈合实验检测不同浓度VX-680对HepG2细胞迁移能力的影响.Western blot 检测HepG2细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.结果:细胞缓慢聚集实验结果显示,相比对照组,各实验组细胞所形成的细胞团块数均明显减少(P<0.01).细胞分离实验结果显示,随着VX-680浓度的升高,NTC/NTE的比值逐渐降低,即细胞间黏附能力逐渐增强.划痕愈合实验结果显示,相比对照组,随着VX-680浓度的升高,细胞划痕愈合能力逐渐减弱.Western blot 实验结果显示 HepG2细胞中 E-cadherin 的表达随着VX-680浓度的升高而增加(P<0.05).结论:VX-680可以增加人肝癌细胞HepG2细胞间的同质黏附力,同时抑制其迁移.
关键词： Aurora蛋白激酶抑制剂 肝癌 黏附能力 迁移能力 -
IQGAP1信号通路在肺炎衣原体感染促进血管新生中的调控作用
目的：观察肺炎衣原体C．pn感染对血管新生的影响，探讨IQGAP1信号通路在C．pn感染促进血管新生中的作用及其可能机制。方法及结果：微管腔形成实验和细胞迁移实验结果显示，C．pn感染促进血管新生的作用与其增强血管内皮细胞（ VEC）的迁移能力有关。随后，我们发现，C．pn感染可能通过促使IQGAP1酪氨酸和丝氨酸磷酸化而诱导血管新生。免疫共沉淀结果表明，C．pn感染的VEC内IQGAP1与N－WASP间有相互作用。免疫荧光染色观察，C．pn感染后VEC内肌丝聚合， ；IQGAP1和N－WASP均聚集于肌丝聚合处，呈重合状态。 Western blot结果显示，C．pn感染VEC N－WASP磷酸化水平升高，而总N－WASP表达水平无明显变化。此外，N－WASP抑制剂可抑制C．pn感染诱导的血管新生，这表明N－WASP可能参与了C． pn感染诱导的血管新生。而沉默IQGAP1表达后，N－WASP磷酸化水平显著降低，且C．pn感染后N－WASP与肌丝的共定位受到抑制。结论：C．pn感染可能通过激活IQGAPQ1－N－WASP通路促进VEC迁移而诱导血管新生。
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一种测定癌细胞迁移能力的便捷方法
目的和方法:用聚四氟乙稀制作内径1.4 c的小圆筒,以一片聚碳酸酯核孔膜(孔径8μm,中国科学院上海原子核研究所提供)和一片醋酸纤维酯微孔滤膜(孔径5μm,上海医药工业研究院提供)将小圆筒分隔成上下二个小室,上室高1.8 cm,下室高0.3 cm,二室间以螺丝固定.将1 mL 1640培养液培养的人胃腺癌细胞(SGC-7910)或B16黑色素瘤细胞(二细胞株均由中国科学院上海药物研究所提供)置于上室,下室加同样的培养液,保持上下二室的培养液液面相平.CO2培养箱37℃培养.培养结束后取出微孔滤膜,用70%乙醇固定,H.E染色.将滤膜等分为四个象限,用光学显微镜随机计数每个象限中二个视野内穿过核孔膜并粘附在微孔滤膜上的癌细胞数.结果:如此处理的二类癌细胞都有能力迁移通过核孔膜均匀地粘附在微孔滤膜上.计数观察清晰容易.并且随着癌细胞孵育时间(5～30 h)的延长,迁移到膜上的细胞数也增加.随着所用细胞浓度(5×104～4.5×105细胞数/mL)的增加,迁移到微孔滤膜上的细胞数也增加.将药物(阿霉素,甲2巨球蛋白-广谱蛋白酶抑制剂)置于上室与癌细胞同孵育,可以观察到药物的不同浓度和不同的持续作用时间,能够明显地影响癌细胞的迁移能力.结论:采用此种微孔滤膜腔法测定癌细胞的迁移能力,较之以往使用的琼脂糖移植法和毛细血管法方法更简便,加入的癌细胞体积可达1 mL,并且用化学蚀刻扩孔制成的核孔膜,微孔呈直筒状,孔径一致,膜耐高温,化学稳定性极好.这些均为实验结果的准确性提供了保障.癌细胞的迁移能力与其转移特性密切有关.这一方法的建立,将为在离体条件下观察癌细胞转移特性及药物对癌细胞转移能力的影响提供了可行的手段.
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NHE1对急性粒细胞白血病MSC生物学功能的影响及机制探究
目的：探究急性粒细胞白血病（AML）患者的间充质干细胞（MSC）病理生理变化和钠氢交换蛋白（NHE1）的影响及机制。方法：检测AML来源MSC中NHE1的表达量；检测在有无NHE1抑制剂情况下AML来源MSC的成脂成骨分化能力，MTT检测体外增殖能力，流式细胞术检测细胞周期，Transwell检测其迁移能力；Western blot检测NHE1、JAK、AKT等相关蛋白的表达。结果：AML患者MSC的增殖、迁移及成骨能力减弱， NHE1表达量增高，抑制NHE1活性后可以不同程度地恢复这些能力；MSC细胞S期明显延长，G2期明显缩短；p－AKT和p－JAK表达量均降低。结论：AML来源MSC存在异常， NHE1、JAK和AKT不同程度参与AML患者MSC生物学异常。
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人核心聚糖蛋白decorin在糖尿病心肌病中的保护作用及机制研究
目的：本研究旨在探讨人核心聚糖蛋白decorin是否可以缓解糖尿病心肌病并对其中机制进行探索。方法：在本研究中，采用Wistar大鼠作为研究对象，通过腹腔注射链唑霉素并采用高脂饮食喂养6个月诱导糖尿病心肌病模型。通过重组腺相关病毒介导大鼠心脏高表达decorin。在体外研究中，通过高浓度葡萄糖模拟在体高血糖刺激，并在人脐静脉内皮细胞中高表达decorin，通过研究细胞凋亡水平、成管能力、迁移能力和增殖能力，观察其对内皮细胞的保护效应。结果：结果显示，糖尿病心肌病大鼠表现为毛细血管密度减低、心肌纤维化以及心脏功能受损，而过表达decorin可以促进血管内皮生长因子（ VEGF）的表达，增加血管密度，减轻心肌纤维化并缓解糖尿病心肌病大鼠的心脏功能。同时，体外研究结果也表明，高糖可以抑制IGF1R／AKT通路，抑制VEGF的表达，诱导内皮细胞的凋亡增加，抑制细胞的成管能力、迁移能力和增殖能力，而过表达deco－rin则缓解了上述效应。另外，抗IGF1R抗体预处理或者AKT抑制剂处理可以阻断decorin的保护作用。结论：Decorin可以通过激活IGF1R／AKT通路，上调VEGF的表达并促进血管生成，从而缓解糖尿病心肌病。
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细胞间黏附分子1在小鼠间充质干细胞体外迁移中的作用
目的：本研究旨在探讨细胞间黏附分子1（ICAM－1）在小鼠间充质干细胞（MSC）体外迁移中的作用及其相关机制。方法：采用Transwell法研究小鼠MSC（C3H10T1／2）、转染空载体的小鼠 MSC（C3H10T1／2－MIGR1）和转染了 ICAM－1的小鼠 MSC （ C2H10T1／2－ICAM－1）的体外迁移能力，即将各组MSC种植在孔径为8μm 的通透膜上面，以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移；分别在迁移8 h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色，然后统计各组MSC的细胞数和迁移率。结果：3种细胞8 h和12 h的Transwell体外迁移结果显示，转染了ICAM－1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC（P＜0．05），未转染组MSC 和转染空载体组MSC 之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：ICAM－1可增强小鼠MSC的体外迁移能力。
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LncVSM促进高血压的发生
目的：很多长链非编码RNA（lncRNA）在心血管系统中具有重要作用，其中某些lncRNA参与血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖与迁移的调控。方法：通过分析多例高血压病人与健康人群血浆lncRNA表达谱，筛选出在高血压病人与正常人群中差异表达的lncRNA进行深入分析研究。结果：通过比较高血压病人与正常人群血浆中lncRNA表达的不同，发现一条新的ln－cRNA———LncVSM，其在高血压病人的 VSMCs 中高表达。用腺病毒诱导 LncVSM 过表达能够增加由血小板源生长因子（PDGF）刺激引起的人主动脉平滑肌细胞（ HASMCs）的增殖，敲低LncVSM能够引起相反的效应。体外趋化实验表明过表达LncVSM后，HASMCs的迁移能力增强，若敲低LncVSM，无论PDGF或者AngII刺激，HASMCs的迁移能力均减弱。同时，研究发现过表达LncVSM后，α－SMA表达减少，OPN和collagen I表达升高；敲低LncVSM出现相反变化。 LncVSM能够直接与MYH11和FN－1结合，过表达或敲低LncVSM，其表达水平出现不同的变化。构建过表达LncVSM的转基因大鼠，与野生型大鼠比较，转基因鼠在10周龄出现自发性高血压，并且蛋白表达水平变化与细胞实验一致。结论：LncVSM是新发现的一条能够调控VSMCs表型转换并且与高血压相关的lncRNA。
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脑源性神经营养因子对肝癌细胞株HepG2体外转移能力的影响
背景与目的:肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)浸润转移是临床治疗失败的常见原因,浸润转移的发生与癌细胞的生物学行为(迁移、侵袭、增殖)密不可分.近年来,人们已认识到脑源性神经营养因子(brain derivedneurotrophic factor,BDNF)作为一种功能性蛋白特异地存在于HCC组织中,并与HCC的进展密切相关,但其确切功能不明.本实验初步探讨BDNF对肝癌细胞株HepG2体外迁移能力的影响及其机制.方法:采用MTT法观察BDNF对HepG2细胞增殖的作用,应用肿瘤细胞体外迁移实验和肿瘤细胞体外侵袭实验评价BDNF对HepG2细胞浸润转移能力的影响.采用RT-PCR法和Western blot法分别从基因水平和蛋白水平检测HepG2细胞中BDNF特异性受体TrκB的表达情况.结果:外源性的BDNF能有效促进HepG2细胞的增殖,在＜100 ng/ml的范围内,这一效应呈明显的浓度依赖性;经过50 ng/ml和100 ng/ml BDNF处理的HepG2细胞,迁移指数明显高于对照组(167 vs.100,203 vs.100,P＜0.05);Transwell侵袭实验中,50 ng/ml和100 ng/ml BDNF组的每视野侵袭细胞数分别为167±38和215±51,与对照组(113±22)相比差异有显著性(P＜0.05);较之正常肝细胞,HepG2细胞高表达TrκB.结论:BDNF可调节肝癌细胞的生长、迁移与侵袭,是具有促进肝癌浸润转移的细胞因子.
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PG-1基因表达对前列腺癌细胞迁移能力的影响
背景与目的:PC-1基因在雄激素非依赖和高转移能力的前列腺癌C4-2细胞中高表达,在雄激素依赖及不转移的前列腺癌LNCaP细胞中低表达.本实验旨在研究PC-1对前列腺癌细胞迁移能力的影响.方法:构建PC-1稳定高表达的LNCaP细胞株和反义核酸调低内源性PC-1表达的C4-2细胞株.利用体外迁移系统检测PC-1表达对LNCaP和C4-2细胞迁移运动能力的影响.结果:体外迁移实验表明稳定转染提高PC-1的表达水平并未使LNCaP迁移细胞数增多(P>0.05),而反义核酸降低PC-1表达则使C4-2迁移细胞数降低(P<0.05).PC-1蛋白水平升高不能提高LNCaP细胞迁移能力,但降低内源性PC-1表达则使C4-2细胞迁移能力明显降低.结论:PC-1可能在前列腺癌细胞侵袭过程中起一定作用.
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补体应答基因-32过表达对SW480细胞骨架的影响
目的 通过基因重组技术构建pcDNA3.0-RGC32重组质粒,并检测其对细胞骨架的影响.方法 扩增RGC32的全长并定向克隆到真核表达载体pcDNA3.0,获得重组质粒pcDNA3.0-RGC32,转染SW480细胞,采用G418筛选单克隆,Western blot检测转染前后SW480细胞中RGC32的表达水平,并制作转染前后SW480细胞骨架标本,并采用划痕实验观察细胞的迁移能力.结果 pcDNA3.0-RGC32真核表达载体构建成功,转染重组载体后细胞中RGC32的表达馈明显增多.转染重组质粒前,SW480细胞骨架中微丝纤维束少而短、极性不明显;转染重组载体后的细胞微丝纤维束数量增多,变长,有了明显的极性,并且可见细胞膜向前伸出丝状结构的伪足或者是片状结构的伪足,细胞骨架发生了重组,并且过表达后细胞的迁移能力增强.结论 通过过表达RGC32,促进细胞骨架重组,有利于细胞运动,推测细胞骨架重组是RGC32促进肿瘤转移的重要机制.
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高血糖水平对中度至极重度烧伤患者内皮细胞功能的影响
目的：探讨高血糖水平对中度至极重度烧伤患者内皮细胞功能的影响及其可能机制。方法选取中度至极重度烧伤患者20例，分离人静脉血管内皮细胞，分为对照组和培养基含有不同高浓度葡萄糖的实验组，其中实验A组葡萄糖10 mmol／L，实验B组葡萄糖15 mmol／L、实验C组葡萄糖20 mmol／L，检验内皮细胞活力、内皮细胞凋亡、内皮细胞迁移能力、细胞培养上清液丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）水平。结果各实验组较对照组内皮细胞活力下降、内皮细胞凋亡率升高、内皮细胞迁移能力下降，MDA水平升高、SOD水平降低；实验B组较实验A组内皮细胞活力略下降、内皮细胞凋亡率升高、内皮细胞迁移能力下降，MDA水平升高、SOD水平降低，实验C组较实验B组内皮细胞活力明显下降、内皮细胞凋亡率升高、内皮细胞迁移能力下降，MDA水平升高、SOD水平降低。结论高血糖水平限制了内皮细胞的增殖和生长，随血糖浓度升高内皮细胞的爬行迁移能力明显减弱，且细胞凋亡速度加快，使血管通透性增加。
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二磷酸腺苷核糖基化因子6与肿瘤侵袭和迁移关系的研究进展
临床上对于肿瘤侵袭和转移缺乏有效的治疗手段，导致了肿瘤疾病的高死亡率。研究显示超过90％肿瘤相关死亡是由肿瘤侵袭和转移引起［1］。肿瘤细胞实现远处侵袭和转移，必须具有降解细胞外基质、侵袭和迁移的运动能力。因此，研究肿瘤细胞获得侵袭和迁移能力的调控机制，将为研究转移性肿瘤治疗新策略提供实验依据和理论基础。
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间充质干细胞在肿瘤微环境中的作用
癌症（ cancer ）的发生与演变是一个多步骤、多阶段、多因素参与的复杂的调控过程。肿瘤并不是一个自给自足的实体，而是由实质和基质两部分组成。在肿瘤基质中主要有巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、成纤维细胞和周细胞［1］，这些细胞通过分泌激素、细胞因子、趋化因子以及蛋白酶来参与肿瘤细胞与其周围微环境的调节。而肿瘤微环境对肿瘤的生长、浸润和转移又起着至关重要的作用。近年来大量研究［1-5］表明，间充质干细胞（MSCs）具有很好的迁移能力和肿瘤趋向性，并且其表面可表达多种生长因子受体，因此，MSCs可在肿瘤微环境中各种细胞因子的作用下定向趋向性迁移至肿瘤部位，参与肿瘤微环境的构成，并通过多种途径调控肿瘤细胞的生长。鉴于MSCs的这一特性，将MSCs作为载体用于肿瘤的生物靶向治疗具有十分广阔的应用前景。本文拟对MSCs转化为肿瘤相关成纤维细胞、加速肿瘤血管形成以及调节机体免疫等促进肿瘤生长方面的研究作一简要综述。
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CUG连接蛋白1在膀胱癌中的表达及其对BIU-87细胞株增殖及侵袭能力的影响
目的：探讨 CUG 连接蛋白1（CUG-binding protein 1，CUGBP1）在膀胱癌组织中的表达及其表达对膀胱癌BIU-87细胞株增殖及迁移能力的影响。方法：采用免疫组化及Western blot检测65例膀胱癌及相应的癌旁正常组织中CUGBP1的表达，并探讨CUGBP1表达与膀胱癌患者临床病理特征的关系。同时，采用siRNA特性干扰片段下调CUGBP1在膀胱癌细胞株BIU-87中的表达，探讨CUGBP1下调对细胞增殖及侵袭能力的影响。结果：免疫组化结果显示CUGBP1在膀胱癌组织中的阳性表达率为58．5％，高于癌旁正常组织（9．2％），差异具有统计学意义（P ＜0．01）；Western blot 结果也显示 CUGBP1在膀胱癌组织中的表达高于癌旁正常组织。同时，CUGBP1在膀胱癌组织中的表达与淋巴结转移、TNM 分期及分化程度有关（P ＜0．05）。此外，BIU-87细胞株中CUGBP1表达明显下调后，细胞的增殖及侵袭能力均明显下降（P ＜0．05）。结论：CUGBP1表达与膀胱癌的形成相关，其表达下调可明显抑制细胞增殖及侵袭。
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内皮祖细胞与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展
内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素,但内皮损伤后引起新生内膜过度增生和内皮功能不全的具体机制并不清楚.新近研究表明:内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在血管内皮损伤和修复过程中发挥极其重要的作用,几乎所有与动脉粥样硬化有关的疾病状态均有EPCs的数量减少和迁移能力下降.
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miR-129对SN12-PM6肾癌细胞侵袭迁移黏附能力影响的实验研究
目的：探讨质粒microRNA（miR）-129转染肾癌细胞SN12-PM6对SN12-PM6肾癌细胞侵袭、迁移、同质黏附及增殖能力的影响。方法以未转染miR-129的肾癌细胞SN12-PM6作为对照组，以转染miR-129的肾癌细胞 SN12-PM6作为实验组；Transwell法检测细胞的侵袭及迁移能力，倒置显微镜下观察两组细胞同质黏附能力，BrdU法检测细胞的增殖能力。结果实验组细胞迁移数及穿膜细胞数均明显少于对照组（P＜0．05）；两组细胞增殖数量比较，差异无统计学意义（P＞0．05）；实验组实验后60 min及90 min的细胞黏附数均明显少于对照组（P＜0．05）。结论 miR-129能抑制肾癌肿瘤细胞的侵袭、迁移及同质黏附能力，但对肾癌细胞增殖能力无明显的影响。
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肝癌细胞对成熟树突状细胞生物物理学特性的影响
目的:研究肝癌细胞微环境成熟树突状细胞(Mature dendritic cells,mDCs)的生物物理学特性的影响,从交叉学科的角度来探索肿瘤细胞的免疫逃逸机制.方法:用免疫磁珠从人外周血分离CDl4+单核细胞,加人rhGM-CSF和rhIL-4将单核细胞诱导分化为imDCs,利用TNF-α将未成熟树突状细胞(Immature dendritic cells,imDCs)诱导为mDCs,mDCs与HCCs在Transwell 中共培养48 h,分别利用微吸管法、荧光偏振法和Transwell法研究细胞粘弹性、膜流动性和迁移能力.结果:与肝癌细胞(Hepa tocellular carcinoma cells,HCCs) 共培养后,mDCs的粘弹性和膜流动性显著下降,细胞的迁移能力受到显著的损伤.结论:HCCs可能能够损伤mDCs的生物物理学特性来影响其迁移能力,这可能是肿瘤逃脱机体免疫监视的方式之一,这对进一步深入理解肿瘤的免疫逃逸机制具有重要意义.
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Map3k1基因下调对B6小鼠眼睑角质形成细胞增殖和迁移能力的影响
目的 为了研究靶向抑制M ap3k1基因对B6小鼠眼睑角质形成细胞增殖和迁移能力的影响.方法 通过已构建的靶向沉默Map3k1基因amiRNA干扰载体,Lipofectamin 2000转染B6小鼠眼睑角质形成细胞(Ctrl Map3k1组转染空载体, Map3k1 amiRNA-3组转染Map3k1 amiRNA-3干扰载体);Real-Time PCR和Western blot实验分别检测Map3k1 mRNA和蛋白的相对表达量,以测定干扰效率;四甲基偶氮唑盐(M T T)法检测B6小鼠眼睑角质形成细胞的增殖水平;划痕实验检测角质形成细胞的迁移能力.结果 B6小鼠眼睑角质形成细胞转染Map3k1 amiRNA-3干扰载体后,mRNA和蛋白水平均被有效抑制,干扰效率高达70%(P<0.05);Map3k1 amiRNA-3组在细胞增殖水平上低于Ctrl Map3k1组(P<0.05);Map3k1 amiRNA-3组在迁移能力上亦显著低于Ctrl Map3k1组(P<0.05).结论 靶向抑制B6小鼠眼睑角质形成细胞中Map3k1基因的表达后显著抑制细胞的增殖和迁移,进而影响细胞的生物学行为.
