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糖尿病心肌纤维化的机制及干预
近年来,糖尿病发病率逐年增高趋势,新数据显示,截至2012年中国糖尿病患者已达9240万,而糖尿病前期患者高达1.48亿,防控形势十分严峻[1]。常见和严重的糖尿病并发症是结缔组织的过度积累(病理纤维化)[2,3]。有人认为心肌间质纤维化可能是糖尿病心肌病变的特征性病理改变[4]。糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,也是糖尿病心肌病发展的终末阶段[5,6]。本文对糖尿病心肌纤维化的发病机制及干预措施作如下综述。
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结缔组织生长因子在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型中的表达及意义
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是肺纤维化(PF)发病过程中细胞因子网络中的关键因子之一.本研究拟观察CTGF及其相关因子在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达状况,探讨它们在肺纤维化形成中的作用.
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复发性多软骨炎致气管广泛狭窄一例
复发件多软骨炎(rdapsing polychondritis,RP)是一种较少见的炎性破坏性疾病,其特点是软骨组织复发性退化性炎症,主要表现为耳、鼻、喉、气管、眼、关节及心脏瓣膜等器官和血管的结缔组织受累[1].其病因及发病机制目前仍不清楚.该病为少见病,临床上易误诊误治,现将太原市中心医院近日收治的1例患者报告如下.
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结缔组织生长因子在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系
气道黏膜下纤维化是支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的主要特征之一.目前认为结缔组织生长因子(CTGF)是转化生长因子β1(TGF-β1)致纤维化作用的下游介质[1],它参与肺纤维化[2-3]等多种器官纤维化的发生.我们通过检测小鼠哮喘模型肺组织中CTGF mRNA的表达并结合TGF-β1和胶原蛋白的测定,探讨其在哮喘及气道重塑发病机制中的作用及两者间的相关性.
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特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清结缔组织生长因子水平的变化
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是由转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导产生的一种细胞因子,可刺激成纤维细胞增殖,至少刺激两种细胞外基质,即Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成[1],与器官纤维化等多种疾病有关.我们通过检测特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CTGF和FN水平,探讨其在IPF发病中的作用.
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曲尼司特对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞外基质重塑的干预
以胶原为主的细胞外基质(ECM)在气道壁的过度沉积是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)气流阻塞的重要原因.研究结果显示结缔组织生长因子(CTGF)可促进ECM合成.近年来发现曲尼司特可以治疗纤维化疾病,但其对于COPD的作用报道不多.本研究的目的是观察并探讨曲尼司特对COPD大鼠ECM重塑过程的影响及其可能的作用机制.
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重视胸膜疾病的诊治和研究
肺和(或)系统性疾病的胸膜损害是肺-胸膜医学实践中一个逐渐增加的重要部分。呼吸内科疾病25%~30%与胸膜病变有关,而且,近年的文献表明胸膜疾病的发病率正在上升。因此,提高对胸膜疾病的认识,对于胸膜疾病的诊治和研究十分重要。 胸膜和胸膜腔的功能至今仍未完全清楚。胸膜是以间皮细胞覆盖的疏松的、不规则的结缔组织所组成。胸膜的主要功能是把胸壁的压力传导到肺,可帮助维持肺的形状,亦与胸液的形成和吸收有关。但是,胸膜腔的功能到底有多大,过去已有研究认为胸膜腔在正常情况下作用不大,人为使胸膜腔消失对肺功能没有影响。近Ukale等[1]报道对经X线和胸腔镜检查证实没有胸膜和肺病变的恶性胸腔积液患者进行胸膜固定术,经1~102个月的随访,肺功能几乎没有改变。亚洲象、非洲象以及一些哺乳动物没有胸膜腔的这一现象,支持正常生理情况下胸膜腔并不重要这一观点。但是,胸膜腔在许多疾病中确实起重要的病理生理作用,可引起症状甚至死亡。
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直肠癌新辅助治疗一例
患者男性,31岁,因“间断便血半年余”于2014年6月7日查肠镜示:距肛缘4 cm处直肠粘膜可见一不规则菜花状隆起,表面糜烂充血。活检示:直肠腺癌,中度分化。2014年6月12日胸腹CT示:直肠管壁局限性增厚,盆腔多发肿大淋巴结。患者2014年6月24日至2014年7月28日行盆腔局域放疗,完成照射DT50 Gy/25 F,同步行希罗达口服化疗2周期。2014-09-12于我院行腹腔镜下经腹会阴直肠癌根治术( Miles手术),术后病理示:直肠+肛门切除标本:(直肠)腺癌,II-III级,溃疡型,肿瘤大小1.5×1.0×0.8 cm,肿瘤侵犯肠壁全层达浆膜外纤维脂肪结缔组织,浆膜处可见癌结节。上下切缘未见癌累及,肠周淋巴结可见癌转移(2/7)。术后恢复可,临床诊断为“直肠癌根治术后T4aN1M0,IIIb期”。2014年10月11日始于我科行“奥沙利铂:200 mg d1联合卡培他滨(卓仑):1.5 g po bid d1~14,21d/cycle”方案化疗八周期,过程顺利,无明显恶心、呕吐和神经毒性等副反应。后定期复查,至今病情稳定,未有复发。
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结缔组织生长因子在慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化中的表达
目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)的表达与慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的关系.方法 选择Wistar雄性大鼠45只,随机取8只为假手术组,其余37只大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法制作CHF模型,4周后随机取10只大鼠测血流动力学证实造模成功,存活的24只大鼠随机分为CHF 1 d组,CHF 7 d组,CHF 14 d组,每组8只.各组测心肌胶原容积分数(CVF)及左心室重量指数(LVMI),用HE和Masson染色法观察左心室心肌组织形态的改变.用RT-PCR和Western blot法检测CTGF mRNA及蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,CHF 1 d组、CHF 7 d组和CHF 14 d组CVF和LVMI明显升高(P<0.01),与CHF 1 d组比较,CHF 7 d组和CHF 14 d组CVF和LVMI升高更明显(P<0.01),且CHF 14 d组较CHF 7 d组升高更显著(P<0.05).CHF1 d组、CHF 7 d组和CHF 14 d组CTGF mRNA及蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.01),各CHF组CTGFmRNA及蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 CTGF可能参与大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生和发展,且与CHF的严重程度密切相关.
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丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响
目的 探讨丹参酮(Tan)ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响.方法 选择SD大鼠60只,采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤雏化模型,动脉夹闭4周后,将存活大鼠40只随机分为假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组[L-TanⅡA组,10 mg/(kg,d)]、TanⅡA高剂量组[H-TanⅡA组,20 mg/(kg·d)]及阳性对照药物卡托普利组[卡托普利组,100mg/(kg·d)],每组8只.8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量、心肌同组基因蛋白A(RhoA)、Rho激酶1(ROCK1)、结缔组织生长因子和血清TNF-a蛋白的水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、羟脯氨酸、RhoA、ROCK1、结缔组织生长因子和TNF-a蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,L-TanⅡA组和H-TanⅡA组上述各项指标明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 TanⅡA可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路,降低下游炎性细胞因子和促纤维化细胞因子分泌,从而减少压力负荷增加大鼠心肌炎性反应和纤维化,为心肌纤维化的治疗提供新的依据.
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血管紧张素Ⅱ与高血压病氧化应激的相关性研究
1 资料与方法选择2003年10月~2004年3月在我院门诊及住院确诊的高血压患者35例为高血压组,同期选择血压正常者19例为对照组.经体检及有关实验室检查,除外合并急、慢性感染性疾病,结缔组织性疾病,继发性高血压或其他系统性疾病,纽约心功能分级Ⅱ级以下,已服用降压药物者,停药约5个半衰期.据有无高血压家族史又分为:有高血压家族史的高血压组(FH组)18例,无高血压家族史的高血压组(NFH组)17例,有高血压家族史的对照组(FN组)9例,无高血压家族史的对照组(N组)10例.
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辛伐他汀与福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌结缔组织生长因子的影响
目的 探讨辛伐他汀和福辛普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠左心室心肌结缔组织生长因子( connective tissue growth factor,CTGF)的影响.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型,雄性Wistar大鼠50只随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀组、福辛普利组、联合用药组(辛伐他汀+福辛普利),每组10只.观察各组大鼠左心室重量指数( LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力大上升及下降速率(±dp/dtmax);SP法检测各组大鼠左心室心肌CTGF表达,Western blot检测各组大鼠左心室心肌CTGF蛋白表达水平,RT-PCR测定各组大鼠左心室心肌CTGF mRNA水平.结果 与假手术组比较,模型组LVEDP、LVMI明显升高,±dp/dtmax明显下降,左心室心肌CTGF蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组、福辛普利组和联合用药组±dp/dtmax明显升高,LVMI、LVEDP明显下降,左心室心肌CTGF蛋白及mRNA表达明显下降,其中联合用药组表达水平低(P<0.01).结论 辛伐他汀与福辛普利单用及联合应用均可有效改善心功能、消退心肌肥厚,联合用药对心肌纤维化抑制作用优于单独用药.
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低颅压综合征伴硬膜下血肿一例
患者男性,63岁.2个月前劳累后感头痛,休息后稍有缓解,头颅CT未见异常.1个月前,劳累后头痛加重,无呕吐,头颅MR平扫及增强均显示全脑膜弥散性增厚和强化.入院前2天腰椎穿刺,脑脊液(CSF)压力4 cm H2O(1 kPa=10.20 cm H2O),红细胞80×109/L,蛋白0.9 g/L,余正常,以头痛待查于2000年12月29日收住院.患者既往无脑外伤、感染、糖尿病、肿瘤等病史.查体:眼底动脉硬化改变.颅神经正常,四肢反射对称,肌力正常.入院第3天、第7天 2次腰椎穿刺,CSF压力1~5 cm H2O,红细胞(20~71)×109/L个,蛋白0.8~1.13 g/L.2次CSF查癌细胞(-),诊断低颅压综合征.鼓励患者大量饮水,并每日输入生理盐水2 000 ml,患者不能耐受,头痛加重并出现颈强直,试用甘露醇125 ml,头痛明显缓解并持续4~5 h.入院第9天,患者表情淡漠,出现一过性意识丧失伴尿失禁.急查CT:双侧颞、顶硬膜下血肿,中线结构移位.即刻行双顶钻孔硬膜下血肿引流术,引流出40 ml暗红色血液.硬脑膜病理检查:少量纤维结缔组织,未见肿瘤细胞.
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带有卷曲螺旋和锚蛋白重复序列的葡萄膜自身抗原抗体与甲状腺相关眼病
甲状腺相关眼病( thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)是一种器官特异性自身免疫病,它是一种累及眼外肌、眼眶脂肪和眼结缔组织的自身免疫病.
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缺血性肠病17例临床表现及误诊分析
缺血性肠病是在房颤、心脏瓣膜病变、近期心肌梗死、糖尿病、高血压、结缔组织性疾病等的基础上引起肠系膜动脉的栓塞或血栓形成,或低血容量、休克、药物等致肠道血管急性灌注不足,或在近期腹部手术、肝硬化、腹腔内炎症、血黏度增高的基础上致肠系膜静脉血栓形成,以及其他原因引起肠道的急性或慢性缺血的一类疾病.该病发病率低,约占住院病人的0.1%[1].我们将浙江大学医学院附属第一、第二医院1998年至今及附属邵逸夫医院1991年建院以来共诊断的17例缺血性肠病做简要的分析,总结其临床表现及在与其他疾病相鉴别时的一些特点.
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苦参碱干预对肺纤维化大鼠转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响
肺纤维化是由于各种刺激因子导致成纤维细胞大量聚集和细胞外基质(ECM)过量沉积,肺组织弹性减退,肺容积缩小,进而发生呼吸衰竭的一类疾病.近年研究[1-2]证实,苦参碱在抗肝脏、肾脏纤维化中有一定疗效.本研究通过观察苦参碱干预对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGFβ1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达的影响,探讨其可能的作用机制.
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微小RNA在器官纤维化领域的研究进展
众所周知,人体器官受不同因素影响可导致器官内纤维结缔组织增多,实质细胞减少,持续进展可导致器官结构破坏和功能减退,乃全器官衰竭.微小RNA(miRNA)是一类广泛存在于多种生物体内的长度约20~24个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶mRNA的互补配对可使mRNA降解或翻译抑制,从而在转录后水平上对基因的表达起调节作用.
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骨髓间充质干细胞在心血管疾病治疗中的应用
间充质干细胞(mesenchymal stem cell, MSCs)是中胚层来源的具有多向分化能力的干细胞,主要存在于全身结缔组织和器官间质中,以骨髓组织中含量为丰富,在一定的诱导条件下能分化为成骨细胞、成软骨细胞、肌腱细胞、脂肪细胞、成纤维细胞、内皮细胞、神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞[1-8].由于不同的文献对其有不同的命名,即集落形成单位成纤维细胞(CFU-F)、骨髓基质成纤维细胞(MSF)、骨髓基质细胞(MSC)、间充质干细胞(MSC)或间充质祖细胞(MPC).由于骨髓是其主要来源,因此统称为骨髓MSCs,并仅就其生物学特征、多向分化潜能及在心血管疾病治疗中的研究进展作一综述.
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希望贵刊多登这样的好文章
2003年第4期中华内科杂志刊登的讲座"原因不明发热的病因诊断与合理治疗"(作者:翁心华、陈澍),是一篇非常好、非常实用的指导性文章,是理论与实践经验相结合的典范.我们反复学习、研讨,并用于指导临床,体会和收获颇多.该文首先介绍了原因不明发热(或称发热待查,FUO)的定义,使我们对FUO有了明确而完整的概念.讲座将FUO病因分为4大类:感染性疾病、结缔组织-血管性疾病、肿瘤性疾病和其他,并简明扼要地介绍了各类中的常见病种.
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糖尿病心肌病患者血糖波动与结缔组织生长因子的关系
目的 观察糖化血红蛋白低于7%的糖尿病心肌病患者血糖波动与血清结缔组织生长因子水平的关系及其临床意义.方法 选取2009年10月至2010年7月在黑龙江省医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者50例,其中男25例,女25例,年龄30~50岁,根据是否合并糖尿病心肌病分为单纯2型糖尿病组[n=25,男13例,女12例,年龄(41±5)岁]和糖尿病心肌病组[n=25,男12例,女13例,年龄(43±6)岁].另以同期于黑龙江省医院进行体检的20名健康志愿者为正常对照组[男11例,女9例,年龄(40±5)岁].应用动态血糖监测系统连续监测血糖3d,计算平均血糖波动幅度及日间血糖绝对差值.采用酶联免疫吸附法检测血清结缔组织生长因子水平.采用方差分析和多元逐步回归分析进行数据统计.结果 糖尿病心肌病组血清结缔组织生长因子水平明显高于单纯2型糖尿病组和正常对照组[分别为(311±32)、(211±29)、(181±38) ng/L,F=81.53,P<0.05].糖尿病心肌病组平均血糖波动幅度[分别为(7.1±1.0)、(6.0±1.0) mmol/L,F=25.46,P<0.05]、日间血糖平均绝对差[分别为(2.56±0.38)、(1.37±0.26) mmol/L,F=66.13,P<0.05]明显高于单纯2型糖尿病组.Pearson直线相关分析显示,血清结缔组织生长因子水平与餐后2h血糖、24h尿微量白蛋白、平均血糖波动幅度、日间血糖平均绝对差呈正相关(r值分别为0.759、0.655、0.491、0.617,均P<0.05).结论 血糖波动可能通过影响血清结缔组织生长因子水平参与糖尿病心肌病的发展,结缔组织生长因子表达上调对糖尿病心肌病的诊断及预后有重要的临床意义.