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实验性肝纤维化形成及逆转过程中膜性基质金属蛋白酶-1mRNA表达的动态研究
[摘要]目的 探讨MT-MMP mRNA在实验性肝纤维化形成及逆转过程中的动态变化.方法 采用CCL4皮下注射Wistar大鼠诱导肝纤维化形成,停药后让其自然逆转.
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血压不高的不稳定型心绞痛,如何选择治疗药物?
对血压不高的不稳定型心绞痛(UA),在治疗药物的选择上,关键是防止和注意有关药物的低血压反应,如硝酸酯类无论是舌下含服或静脉滴注都应严密监测血压.在需要使用硫酸吗啡时,应防止低血压反应,好选择皮下注射,不要静注.
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奥曲肽治疗肠梗阻25例
目的:探讨奥曲肽治疗肠梗阻的疗效及并发症.方法:48例肠梗阻患者随机分为奥曲肽组(25例)和对照组(23例),两组间年龄、性别及肠梗阻的病因比较无显著性差异.奥曲肽组25例采用奥曲肽(善宁)0.1 mg,皮下注射,每6 h或8 h 1次,连用3-14 d,同时按常规治疗禁食、胃肠减压、补液及纠正水电解酸碱平衡;23例对照组则按常规治疗禁食、胃肠减压、补液及纠正水电解酸碱平衡.结果:奥曲肽组的治愈率为76%,对照组的治愈率为52%,两组比较无显著性差异(P>0.05).但奥曲肽组的症状缓解率为80%、平均肛门排气时间为3.4±1.4 d、平均住院时间8.5±2.6 d及副作用方面为12%;对照组症状缓解率为26%、平均肛门排气时间为6.8±2.4 d、平均住院时间10.7±2.3 d及副作用方面为43%;两组比较均显著性差异(P<0.05).结论:奥曲肽在治疗肠梗阻上是一种新的、安全的有效药物.
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实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达
目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子pl(TGFβ1)及其Ⅰ,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR Ⅰ与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904,4.674±1.143与0.470±0.097,P<0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 μg/L,模型组263.2±107.0 μg/L,P<0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变.结论:肝内TGFβ1,TGFR Ⅰ,TGFRⅡ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.
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酸性成纤维细胞生长因子片段脑室内及皮下注射对大鼠夜间摄食的影响
目的: 测定大鼠摄食量的变化来鉴定aFGF分子中具有调节摄食行为的活性部位, 并进一步经皮下注射有活性的片段, 观察对大鼠夜间摄食的影响, 以此确定该活性片段外周给药的有效性.方法: 将设计好的七种a F G F 分子片段a FGF-(1-15), [D-T r p6]-a FGF-(1-15),[ d e s ami n o P h e1 .D- T r p6] - a FGF- ( 1 - 1 5 ) ,[desaminoPhe1.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16),[Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16), [D-Trp6.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16)及[Ala16] aFGF-(1-29),在无麻醉下于18:30-19:00从第三脑室留置的不锈钢导管微量注射, 然后在19:00, 22:00及07:00的时间点测定饲料箱内粉末饲料, 分别计算3 h(19:00-22:00)及12 h(19:00-7:00)的摄食量. 然后将发现具有生物活性的aFGF-(1-15)及[Ala16]aFGF-(1-29)两个片段经皮下注射给药, 测定夜间摄食量.结果: aFGF-(1-15)以每只大鼠200 ng脑室内给与后对摄食没有影响, 以每只大鼠400 ng脑室内给与后减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.0±0.2 vs 2.1±0.2; 12 h: 18.5±0.5 vs 16.1±0.5, P<0.01); [Ala16]aFGF-(1-29)经脑室内投与, 无论是在每只大鼠200 ng(3 h: 4.9±0.2 vs 3.4±0.2; 12 h: 19.3±1.2 vs 17.3±1.1,P<0.01); 还是每只大鼠400 ng给药均减少了大鼠的夜间摄食量(3 h: 3.6±0.1 vs 1.6±0.2;12 h: 19.9±0.8 vs 16.4±1.6, P<0.01), 并且与aFGF-(1-15)相比, [Ala16] aFGF-(1-29)抑制摄食作用更明显; 其余五种aFGF片段脑室内注射无论每只大鼠200 ng还是在每只大鼠400ng, 对大鼠夜间摄食均没有影响. aFGF-(1-15)和[Ala16]aFGF-(1-29)以80、100、300 mg/kg大鼠皮下注射, 其中仅[Ala16]aFGF-(1-29), 300mg/kg皮下注射减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.9±0.2 vs 2.1±0.3; 12 h: 19.8±0.5 vs 11.2±0.8, P<0.01), 其余种类和剂量对大鼠夜间摄食均没有影响.结论: aFGF氨基酸序列的N末端及用丙氨酸代替aFGF氨基末端中半胱氨酸残基对摄食调节发挥重要作用. 而第6位甘氨酸被右旋-色氨酸替代, 第1位苯丙氨酸去氨基, 第16位半胱氨酸被赖氨酸(ε-十四烷基)所代替, 均没有摄食调节活性. 部分活性片段外周给药同样可以发挥其生物活性.
关键词: 酸性成纤维细胞生长因子片段 脑室内注射 皮下注射 大鼠 夜间摄食 -
雌二醇对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGFβ1表达的影响
目的:观察雌二醇对肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积和转化生长因子β1(TGF β1)表达的影响,研究雌激素对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法:设立模型组、治疗对照组、雌二醇组和正常对照组,以四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型,雌二醇组在四氯化碳应用的同时皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,2次/wk,共8 wk.大鼠肝脏HE染色与Masson染色,分级观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化,并观察对大鼠肝纤维化形成过程中肝脏表达Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及对TGF β1的影响.结果:与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠出现典型的肝纤维化表现,肝脏胶原纤维间隔广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ,Ⅲ型胶原(0.58±0.26vs 6.34±2.24,1.07±0.49 ys 5.28±1.28,P值均<0.001)及TGF β1基因表达明显增多;雌二醇应用可以明显减轻肝脏内胶原纤维增生沉积(P<0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(2.47±0.76 vs 6.34±2.24,3.02±1.20 vs5.28±1.28,P值均<0.05)及TGF β1的合成表达.结论:雌二醇可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及TGF β1的合成表达,发挥对肝纤维化的抑制作用.
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肝硬化不同病期ET-1,NO对离体肝脏血流动力学的调节作用
目的:在肝硬化(LC)形成的不同病期、离体状态下动态研究内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)对肝循环血流动力学调节作用的变化规律.方法:皮下注射四氯化碳菜籽油溶液,乙醇代饮水,制备大鼠LC模型.根据造模不同时间,结合肝组织病理改变及有无腹水对LC进行分期,将造模第9周末定为LC早期(E-LC),14wk末定为LC晚期(L-LC).采用离体肝灌流技术动态研究ET-1,NO对肝血流动力学调节作用的变化规律.结果:门脉灌注L-NAME,L-LC组、E-LC组和对照组PP和Phv均无明显改变(P>0.05).门脉灌注ET-1可明显增加大鼠的PP(P<0.01),L-LC组PP增加幅度大于E-LC组(P <0.01)和对照组(P<0.01).给予L-NAME+ET-1与单独给予ET-1相比,PP进一步升高(P<0.05),LC大鼠PP增加幅度大于正常大鼠(P<0.01),但L-LC组与E-LC组PP增加幅度无明显差异(P>0.05).结论:ET-1是导致肝内血流阻力增加的主要原因,ET-1可促进NO合成,此作用在LC时增强,NO代偿不足,且随着LC病情发展NO代偿能力进一步下降,导致ET-1、NO间作用失衡是引起LC门脉压增高的重要原因.在本病的治疗上可考虑应用ET受体拮抗剂或NO供体增加肝内NO合成,来抑制ET-1的作用,降低肝内阻力.
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地龙2号对大鼠肝纤维化TGF-β1,MMP-13及TIMP-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的:研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子-βl(TGF-β1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-l)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.♂Wistar大鼠52只随机分成6组:正常组、阴性对照组、模型组、阳性对照组、地龙2号大剂量组和小剂量组;8 wk末,用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测肝组织中TGF-βl,MMP-13,TIMP-l mRNA和蛋白的表达.结果:地龙2号大、小剂量组肝组织内TGF-β1及TIMPlmRNA(TGF-βl:0.68±0.16 ys 0.90±0.29,0.66±0.14vs 0.90±0.29,后者P<0.05;TIMP-l:1.0l±0.22 vs2.48±1.18,1.2l±0.38vs2.48±1.18,P<0.01)及蛋白表达均显著低于模型组(TGF-βl:3.14±2.67vs8.22±2.99,3.00±1.90 vs 8.22±2.99,P<0.0l;TIMP-1:3.57±2.23 vs 7.56±3.40,3.30±2.67 vs 7.56±3.40,P<0.01),而MMP-13 mRNA(1.69±0.75 vs 0.62±0.21,1.82±0.71 vs 0.62±0.2l,P<0.01)及蛋白表达则明显高于模型组(7.7l±1.25vs4.67±2.45,P<0.01,8.50±2.88vs4.67±2.45,P<0.01).结论:地龙2号可下调TGF-βl,TIMP-lmRNA及蛋白的表达,并上调MMP-13mRNA及蛋白的表达,从而抑制或减轻肝纤维化的形成.
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结肠慢传输运动小鼠Cajal间质细胞的改变
目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,探讨结肠组织Cajal间质细胞与结肠慢传输运动病理生理学变化的关系.方法:实验组小鼠皮下注射吗啡,按吗啡给药时间分为:实验组Ⅰ(吗啡每日2.5 mg/kg×30 d,n=15)、实验组Ⅱ(吗啡每日2.5 mg/kg×45 d,n=15);设立相应的2个对照组(n=15×2)小鼠皮下注射等量生理盐水.日平均粪便重量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能;免疫组化标记结肠组织Cajal间质细胞,计算机图像分析系统分析各组小鼠结肠组织中Cajal细胞数量变化.结果:日平均粪便重量:实验组Ⅰ为18.8±3.2 g,对照组Ⅰ为20.6±1.8 g,有显著差异(P<0.05);实验组Ⅱ为16.8±2.0 g,对照组Ⅱ为22.0±3.2 g,有显著差异(P<0.01);两实验组相比有显著差异(P>0.05),两对照组无显著差异(P>0.05).肠道推进率:实验组Ⅰ为45.3±1.5%,对照组Ⅰ为49.2±1.8%,有显著差异(P<0.05);实验组Ⅱ为40.6±1.3%,对照组Ⅱ为50.6±3.0%,有显著差异(P<0.01);两实验组比较有显著差异(P<0.05),两对照组无显著差异(P>0.05).结肠c-kit+细胞面积:实验组Ⅰ为81.3±7.9万μm2,对照组Ⅰ为98.6±8.0万μm2,有显著差异(P<0.01),实验组Ⅱ为66.5±8.4万μm2,对照组Ⅱ为100.9±10.0万μm2,有显著差异(P<0.01),两实验组比较有显著差异(P<0.01),两对照组无显著差异(P>0.05).结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便量、肠道推进率、结肠Cajal细胞数量较对照组均明显减少,且减少的幅度与吗啡给药时间呈正相关.
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粉防己碱、大黄与潘生丁抗肝纤维化作用比较
目的:观察并比较粉防已碱(tetrandrine,tet)、大黄与潘生丁对实验性肝纤维化的影响,探讨其可能的作用机制.方法:四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予不同剂量的药物灌胃,酶动力法测定肝功能指标,放免法测定细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水平,HE、VG染色和电镜检测病理形态学改变.结果:三种药物可不同程度地改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以小剂量Tet、大剂量大黄和小剂量潘生丁效果显著.药物间比较无显著差异.结论:Tet、大黄和潘生丁均可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.
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大鼠肝纤维化中细胞外信号调节激酶的作用
目的:通过研究大鼠肝纤维化模型肝组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的表达和分布规律,初步探讨ERK信号传导通路在肝纤维化发病机制中的作用.方法:♂ SD大鼠32只,质量250-300g,皮下注射CCl4制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射CCl4后l,4,8 wk处理动物,采用免疫组织化学方法检测肝组织中ERKl的表达及分布.结果:ERKl主要表达于肝星状细胞中.CCl4注射诱导后,大鼠肝组织中ERKl的表达较正常对照明显增强(P<0.05).且CCl4注射1,4,8 wk组肝组织中ERKl的表达强度呈明显的逐级递增的趋势(P<0.05).结论:ERK信号传导通路的激活促进肝星状细胞的活化增生,可能与大鼠肝纤维化的发生发展有关.
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肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的体内研究
目的:研究干扰素-α(IFN-d)对肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响,观察IFN-α治疗后肝纤维化程度的变化.方法:用四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化模型大鼠32只.造模8wk后处死6只作为模型对照组(E组),另外26只分为B、C两组,B组14只,给予IFN-α0.1MU/100g皮下注射8wk,C组12只,用等量的生理盐水注射8wk.治疗结束时用TUNEL法检测各组肝星状细胞凋亡情况,测定血清Ⅲ型前胶原水平、免疫组化检测Desmin、α-SMA、Ⅰ型胶原、TGF-β1等指标.结果:B组较其他组肝组织学改善明显,肝纤维化程度减轻,Ⅰ型胶原、TGF-β1的显色指数降低,肝星状细胞明显减少,Desmin与TUNEL双染色均阳性的细胞增多,凋亡指数增加,与C组相比,有显著差异.结论:IFN-d诱导HSC发生凋亡可能是其抗肝纤维化的机制之一.
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野生型P53基因对肝癌组织端粒酶活性及bcl-2表达的影响
目的:观察野生型p53基因对昆明鼠肝癌组织端粒酶活性及bcl-2表达的影响,探讨p53基因的抑瘤机制.方法:♂5周龄昆明鼠30只,随机分类肝癌组(Ⅰ)和p53基因治疗组(Ⅱ).每只鼠于后肢股部皮下接种Hep-A-22肝癌细胞悬液0.2 mL,建立动物模型.接种后24 h,Ⅱ组实验动物于荷瘤局部皮下注射介导野生型p53基因的复制缺陷型重组腺病毒液0.2 mL,14 d后处死实验动物.PCR-ELISA定量检测肝癌组织端粒酶活性,免疫组化观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达情况.结果:腺病毒介导的野生型p53基因能够显著抱制肝癌的生长(肿瘤直径23.32±1.45 cm vs5.13±0.37 cm,P<0.001),明显降低端粒酶的活性表达(A值2.46±0.35vs0.78±0.06,P<0.01),下调Bcl-2基因蛋白的生成(表达阳性率67.8%vs 25.9%,P<0.05).结论:野生型p53基因从抑制肝瘤细胞增生,促进肿瘤细胞凋亡两个方面发挥抑癌功能.
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消炎痛和幽门螺杆菌在胃溃疡致病中的相互作用研究
目的:使用动物模型,探讨消化性溃疡两个危险因素-非甾体类药物和幽门螺杆菌感染Hp之间的相互作用.方法:使用SPF级砂土鼠,非甾体类药物选用消炎痛针剂,幽门螺杆菌选用国际标准菌株,培养后接种于砂土鼠胃内.实验共分为四组:1组:单纯胃内接种Hp菌液;2组:单纯皮下注射消炎痛;3组:皮下注射消炎痛后接种Hp菌液;4组:对照组,单纯灌胃培养液.2 wk后每组各处死2只鼠,做组织学检查,20只鼠做除菌治疗,余下鼠继续观察,3 mo后处死,观察胃黏膜改变.结果:胃内接种Hp菌液组,2 wk后少量炎性细胞浸润,3 mo后炎症反应轻微;消炎痛组2 wk后胃黏膜表面充血、水肿,3 mo后黏膜炎症消失;消炎痛后接种Hp菌液组:2 wk后炎症反应明显,3 mo后看到溃疡形成及大量Hp定植,对照组无异常改变.除菌治疗后,炎症明显好转.结论:消炎痛的应用使Hp接种后胃黏膜的损害明显加重,增加了胃黏膜对Hp的敏感性,使胃溃疡发生的危险性增加,应用消炎痛和Hp感染之间呈协同作用,根除Hp可有效防止胃溃疡的发生.
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前列腺素缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制
目的:探讨前列腺素(prostaglandin,G)缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制.方法:PG缺乏状态由5 mg/kg吲哚美辛诱导;♂SD大鼠随机分组:对照组;胃复安两组(30mg/kg,0 mg/kg);吲哚美辛两组(5mg/kg,5mg/kg);吲哚美辛5 mg/kg合用胃复安三组(10 mg/kg,30mg/kg,0 mg/kg);阿托品组(阿托品+吲哚美辛5 mg/kg+胃复安60 mg/kg).禁食24 h后,生理盐水或吲哚美辛灌胃,0 min后皮下注射胃复安或生理盐水,阿托品灌胃前10 min皮下注射, h后取血,处死大鼠取胃行损伤测定;放免法测血浆内皮素(endothelin,T-1);生化法测一氧化氮(nitric oxide,O)、丙二醛(malondialdhyde,DA)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxi-da.se,SH-Px)含量.结果:吲哚美辛合用胃复安三组胃黏膜均有明显损伤,T-1、MDA升高(P<0.05,<0.01),O、GSH-Px下降(P<0.05,<0.01);吲哚美辛25 mg/kg组损伤严重,T-1、MDA升高(P<0.01),O、GSH-Px下降(P<0.01,<0.05);胃复安60 mg/kg胃有轻微损伤,各指标无显著变化;其余各组未见明显损伤及指标变化.结论:(1)PG缺乏条件下促胃动力药胃复安可引起胃黏膜出血性损伤,可能与ET-1升高、NO下降致胃黏膜微循环紊乱有关.MDA升高,SH-Px减少可能为损伤后的继发反应结果,加剧了黏膜损伤.(2)胃动力有潜在的引起胃黏膜损伤的能力,G缺乏增加了胃黏膜对胃高动力的敏感性.提示临床上非甾体抗炎药(NSAIDs)服用者应慎用胃动力药,后者可能形成或加剧胃黏膜损伤.
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大鼠重症急性胰腺炎对免疫机制及TAI的影响
目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)时细胞免疫功能的变化并通过给予外源性胸腺素α1(TA1),观察能否减轻SAP的严重程度并初步探讨其作用机制.方法:♂SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组和TA1治疗组.SAP模型采用50 g/L牛黄胆酸钠1 mL/kg胰胆管逆行穿刺注射建立,治疗组造模成功后立即皮下注射TA1(100μg/kg),对照组仅给予开腹手术.三组大鼠分别在造模后3,6,12 h处死,收集外周血与胰腺标本.观察TA1对血清淀粉酶、TNF-α及胰腺组织炎症评分的影响;同时应用流式细胞术观察外周血CD3,CD4+,CD8+T细胞的变化.结果:SAP组与治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01);12 h治疗组与SAP组相比,TNF-α水平明显下降,胰腺组织炎症评分显著改善(P<0.01).SAP组3,6 h外周血CD3,CD4+T细胞百分率较对照组明显升高(P<0.01);但在12 h则明显低于对照组(P<0.01);治疗组3 h外周血CD3,CD4+T细胞百分率较对照组明显升高(P<0.01),但6,1 2 h与对照组没有明显的差异.结论:SAP时存在细胞免疫功能的低下,外源性TA1可能通过调节CD3,CD4T细胞分化从而减轻胰腺炎症.
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氯沙坦对肝纤维化模型鼠Smad2/3,Smad7表达的影响
目的:探讨CCl4诱导的肝纤维化模型鼠肝组织Smad2/3,Smad7的表达及氯沙坦干预后对其表达的影响.方法:Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦预防组和治疗组,采用CCl4皮下注射构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断肝组织炎症和纤维化的程度.免疫组化方法检测各组Smad2,3和Smad7的表达.结果:氯沙坦预防组和治疗组的肝组织炎症和纤维化程度明显低于模型组;Smad2/3在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达均明显低于模型组(分别为1.0 900±0.2 767,1.3 222±0.2 279,2.6000±0.3 500P<0.05);Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达高于模型组(分别为2.5 000±0.3 464,2.2 111±0.5 926,0.4 667±0.2 598;P<0.05).Smad2/3,Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的表达无差异性P>0.05.结论氯沙坦抗肝纤维化作用可能与抑制Smad2/3和促进Smad7的表达有关.
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α-2b干扰素治疗慢性乙型肝炎的前瞻性研究
目的:前瞻性评价国产α-2b干扰素治疗CHB的疗效.方法:32例CHB患者,每次α-2b干扰素6 MU、皮下注射、3次/wk,疗程为3 mo,停药后随访6 mo.16例患者于治疗前后进行了肝活检.结果:治疗结束时,完全应答1例(3.1%),部分应答12例(37.5%),无应答19例(59.4%),总应答率为40.6%(13/32).随访结束时,总应答率为50.0%(16/32).结论:α-干扰素具有后续抗HBV作用.部分抗病毒无效的患者仍可从α-干扰素的治疗中获益.
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肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系
目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系.方法:取♂成年SD大鼠40只,随机分为4组.Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ~Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死.采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度.结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,O.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5 ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min).结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成.
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血糖检验在妊娠期糖尿病患者应用效果
目的 探讨和分析妊娠期糖尿病孕产妇应用血糖检验的临床应用效果和价值.方法 随机选取其他合作医院2016年01月~2017年12月期间,妇产科住院部接收的184例妊娠期糖尿病孕产妇.依据数字表法将孕产妇实施分组治疗,即:对照组孕产妇(92例)进行常规血糖检验和治疗,观察组孕产妇(92例)进行动态血糖检验并根据结果实施相应治疗,并统计、对比和分析两组孕产妇的临床治疗情况.结果 观察组孕产妇的TC、TG、LDL-C、FBG、2hPG以及HbAlc值较之治疗前均有显著降低,且明显低于对照组孕产妇,新生儿并发症率(10.87%)明显低于对照组(51.09%),两组结果比较差异性明显(P<0.05),均存在一定的统计学意义.结论 将动态血糖检验应用于妊娠期糖尿病孕产妇,其血糖控制良好,指标改善明显,新生儿并发症低,能够有效保障母婴的健康安全.