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银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组,每组10只.糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(50 mg·kg-1)建立糖尿病模型,胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠给予不同的药物治疗3个月后,以免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠肾皮质Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 免疫组织化学及Western blot结果表明,与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠肾皮质Bcl-2表达下降(P＜0.01)、Bax表达上升(P＜0.01);与糖尿病模型组比较,EGb低、高剂量治疗组大鼠肾皮质Bcl-2表达上升(P ＜0.05、P＜0.01),EGb低剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达下降不明显(P＞0.05),EGb高剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达显著下降(P＜0.05).结论 EGb可能通过升高糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2表达及抑制Bax表达起到治疗作用.
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八例肾积水型肾结核B超误诊分析
肾结核是常见的肾特异性感染，原发病变多来源于肺结核。结核杆菌初停留在肾小球周围血管丛内，肾皮质先遭受结核杆菌感染时，并无明显症状，当结核病变累及肾髓质和肾乳头形成干酪样病变，后液化排入肾盏形成空洞，病变逐渐扩大。如果输尿管纤维化而狭窄，致患侧上尿路梗阻时表现轻度肾积水、积脓，输尿管可显示扩张或不显示。此时超声常易误诊。现报告荆州市胸科医院2001年住院经药物……
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肾皮质电灼所致大鼠实验性慢性肾衰竭动物模型的研制
目的 本文基于国外学者Jane Boudet的方法改制,我们用肾皮质电灼的方法制作大鼠实验性慢性肾衰竭模型.本文探讨成模时间、模型生化学及病理学特征等.方法 Wistar种大鼠18只,雌雄各半,体质量(100±15)g.造模方法参照Jane Boudet报道的方法改制,以932型电热烧灼器替代其特制16孔针.点刺烧灼肾的上下极、前后两面除肾蒂以外的所有皮质部分.前后两次烧灼点的间距约1 mm.一周后,切除右侧肾脏.观察血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、肾脏病理组织学及透射电镜等.结果 第二次手术后10～70d,造模大鼠血肌酐、尿素氮均显著升高.尿蛋白持续增加.第二次手术后70d,肾脏外观肥厚,包曼囊囊腔增大、脏层上皮细胞肿胀增生,有蛋白样沉积物形成,典型者呈新月体或环状体样.肾小球局灶、节段或全球硬化.肾小管畸形扩张、囊性变或萎缩.结论 本造模方法较肾部分切除的造模方法相对安全.模型可重复性好、制备需时较短,血尿素氮、血肌酐于二次手术后10d即明显升高,据此可以认为此时模型即告成功.其后反复检测血清尿素氮、血肌酐值稳定.该模型的病理特征与人慢性肾衰竭的病理特征基本符合.因此,该模型是成功的大鼠慢性肾衰竭动物模型.
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肝移植治疗肝肾综合征
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是在严重肝脏疾病基础上的肾衰竭,常并发于晚期肝硬化,急性或暴发性肝衰竭.合并腹水的肝硬化患者,1年HRS的发病率为18%,5年发病率为39%.HRS发病机制主要是内脏血管床扩张,有效循环血量下降,心输出量相对不足,肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活,肾皮质血管强烈收缩,肾脏灌注减少,肾小球滤过率(GFR)下降.肾脏常缺乏明显的病理改变,故又称功能性肾衰竭.
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巨大无功能性肾上腺皮质腺瘤的诊断与治疗
目的 探讨肾上腺皮质腺瘤的诊断及治疗.方法 结合2013年8月收治的1例巨大无功能性肾上腺皮质腺瘤的临床资料进行回顾性分析,从发病机制、临床表现、诊断和治疗方面加以总结.结果术后病理:肿瘤大小约22 cm×15 cm×12 cm,重约3 500 g,类圆形,包膜完整,切开后见肿瘤内有出血.结合免疫组织化学考虑为肾上腺皮质腺瘤伴出血、囊性变;免疫组织化学:S100(±),Ki67约2%(+),A103(+ + +),Syn(+ +),嗜铬素A(CgA)为(+).结论本病缺乏特异性临床表现,术前诊断困难,手术难度大,但手术治疗是唯一有效的治疗方法.
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2450 MHz微波对小鼠肾皮质与睾丸组织MDA含量、SOD和PKC活性的影响
目的:研究微波辐照对小鼠肾皮质和睾丸中脂质过氧化产物(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和PKC活性的影响.方法:选用频率为2450 MHz、功率密度为10 mW/cm2的微波照射小鼠,用TBA比色法和NBT羟胺法检测组织中MDA含量和SOD活性,用放射示踪法测定PKC活性.结果:微波辐照后1、6、 12、24天,小鼠的肾皮质和睾丸中MDA含量均升高,24天达到高量(P<0.05);SOD活性均降低,24天降到低点(P<0.05);24天时小鼠的肾皮质胞质PKC活性降低,而膜相PKC活性明显增高(P<0.01).结论:在该辐照条件下,微波辐照可致肾皮质和睾丸中自由基产量过多,SOD消耗增加,肾皮质PKC活性增高.
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肾折叠加肾固定术治疗重度肾积水
我院1995～1998年对14例重度肾积水行不切除肾皮质的肾折叠加肾固定术治疗，疗效满意，现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 本组男9例，女5例，年龄18～42岁，平均33岁。多以腹部包块、尿路感染就诊，12例有腰痛及血尿史，5例有腹部包块。6例为肾结石所致，8例为肾盂输尿管连接部梗阻(PUJO)引起。肾功能不全4例。B超检查14例均发现患肾区有巨大液性暗区。肾盂漏斗部或肾盂内结石6例(单发3例，多发3例)。积水量900～1 800 ml。IVU检查14例，120 min内患肾均不显影。逆行造影检查8例，提示为PUJO。实验室检查：尿常规：12例红细胞＋～＋＋＋/HP，6例白细胞＋～＋＋＋/HP；血肌酐＞10μmo1/L、尿素氮＞100 mmol/L者4例。1.2 手术方法 在连续硬脊膜外腔麻醉下，取腰第11、12肋间切口，患侧向上，逐层切开进入肾周，游离肾中、下极，先去除原发病，修剪极度扩张的肾盂，行肾盂输尿管成形术。然后再行肾折叠加肾固定术。以中盏为中心，分别在肾上、中、下盏，肾前后的纤维膜下用2－0肠线间断缝合三针，缝两排，缝合完毕后，将两排缝线一同打结收紧，使菲薄的肾皮质向肾盂内翻，肾脏缩小。将肾下极固定于腹膜后肌肉上。缝合完毕后，使肾盏角度为80°～90°，肾盂角度为150°～180°。缝合肾包膜。术后应用抗生素预防感染。
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双侧输尿管肿瘤合并阑尾黏液性肿瘤一例
患者男性,72岁.主因"间断无痛性肉眼血尿半月"入院.入院前CT检查提示右肾萎缩,肾皮质变薄,肾盂肾盏扩张,右侧输尿管扩张,粗约1.6cm,下段输尿管局部狭窄,平扫、增强CT值分别约为44、75Hu.左侧输尿管下段局部异常密度,直径约1.1cm,平扫、增强CT值分别约36、74Hu.回盲部可见多房性囊性病灶,大小约5.1cm×3.4cm,局部见条状高密度影,增强后壁及分隔略有强化(图1).
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成人肾母细胞瘤一例
患者，男，70岁。无明显诱因出现右侧腰部胀痛不适5 d，呈间歇性发作，无恶心呕吐，无尿频、尿急、肉眼血尿等。既往史：否认药物过敏史，否认肝炎、结核、高血压、糖尿病等。体格检查生命体征正常，右肾区叩击痛，余未见明显异常。CT 检查：平扫见右肾不规则形肿块，密度不均，内见团片状出血灶（图1）；增强后肾皮质期肿块明显不均匀强化并见增粗的肿瘤血管影（图2），肾实质期肿块呈相对低密度（图3）。术中见右肾中部外侧约6 cm 大小肿块突出于肾外，邻近见约10 cm 血肿。完整切除右侧肾周筋膜及脂肪、右肾、右肾上腺，常规淋巴结清扫。术后病理提示肾母细胞瘤。患者术后3个月 CT 复查即发现肝脏、腹膜后、腰大肌多处转移，短期内死亡。
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肾盂黏液腺癌1例
谢赣生医师:首先简要介绍一下病史.患者,男,63岁,因"体检发现右肾结石10年,右侧腰背胀痛伴低热1个月"入院.患者10年前行体检时,B超发现右肾结石(大小不详),未予处理.一年半前体检时腹部CT平扫提示右肾多发结石、右肾积水、肾皮质变薄,见图1,当地医院予中药调理,期间未查肾功能或行其他影像检查.一个月前患者感右侧腰背部胀痛,伴发热,体温37.5～38.5 ℃,感乏力、纳差.一周前小便出现浑浊,偶有絮状组织块排出,清晨偶见肉眼血尿,伴尿急、尿频.于当地医院门诊查尿常规,结果示:白细胞4+、红细胞+、尿蛋白2+.
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《肾错构瘤伴瘤栓的治疗》诊疗建议
肾错构瘤又名肾血管平滑肌脂肪瘤(renal angiomyolipoma,RAML),肿瘤多起自于肾包膜、肾皮质或髓质,以及肾周围的软组织[1-3],由数量不等的成熟脂肪组织、平滑肌组织和厚壁血管组成.临床上发病有两种独立的情况:约半数与结节性硬化有关,另一半病例为散发[4].在结节性硬化的患者中,超过半数的患者可罹患此病,肿瘤常多发,体积小,累及双肾,局部无临床症状;而在一般人群中,此病并不常见,肿瘤也多为单发,体积较大,临床常出现症状.虽然偶尔有局部浸润的报告[5],在某些局部淋巴结和脾脏中查见平滑肌脂肪组织,不能误认为是肉瘤转移.
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食蟹猴皮质区肾小管上皮细胞检测ABO血型抗体水平的新方法
目的 探讨以食蟹猴皮质区肾小管上皮细胞(RCTEC)为靶细胞检测ABO血型抗体滴度的可行性.方法 分离培养食蟹猴原代RCTEC,蛋白质印迹法和流式细胞术鉴定细胞的表型与纯度.利用流式细胞术分别检测ABO组织-血型抗原在RCTEC上的表达、RCTEC与人血清血型抗体的结合能力以及比较人红细胞与RCTEC测定血型抗体滴度的差异.结果 分离得到的肾皮质细胞绝大部分是RCTEC.39.90％～73.80％的RCTEC表达ABO组织-血型抗原,且能与人血清中的血型抗体特异性结合.较长时间冻存对RCTEC的ABO组织-血型抗原表达水平无明显影响,冻存前表达B型抗原的阳性细胞比例为39.90％,冻存10个月后复苏再培养9d,阳性细胞的比例为39..65％.利用钥孔戚血蓝蛋白偶联的血型抗原A(KLH-A)致敏前后的食蟹猴血清对比原代RCTEC与人红细胞检测血型抗体滴度的效果,结果显示,在RCTEC检测组,未出现凝集现象,与两种血清中抗体结合的几何平均荧光强度(MFI)均在低血清稀释度(1∶16)时高,其后均随血清稀释度的增加而逐渐降低,未致敏血清的MFI值在稀释度为1∶128时降至基线水平,致敏血清的MFI值在1∶8 192稀释度时降至基线水平,在1∶16～1∶8 192稀释度之间,未致敏血清的MFI值均低于致敏血清;在人红细胞检测组,当抗体滴度高时凝集现象明显,未致敏血清MFI值的高峰出现在1∶64稀释度时,致敏血清MFI值的高峰出现在1∶32稀释度时,且随血清稀释度的增加呈现无明显规律的波动,在1∶64～1∶512稀释度之间,未致敏血清MFI值高于致敏血清.利用RCTEC检测血型抗体滴度的MFI值能较准确地反映抗体滴度的变化.结论 食蟹猴RCTEC高表达ABO组织-血型抗原,比人红细胞更适用于血清中血型抗体滴度的流式细胞术检测,具有良好的临床与科研应用潜力.
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儿童肾球旁细胞瘤一例及文献复习
肾球旁细胞瘤又称肾素瘤或Robertson-kihara综合征,是一种罕见的肾皮质良性肿瘤.目前,国内外共报道90多例,我院2008年收治1例.本文结合文献复习,以提高对儿童肾球旁细胞瘤的认识,减少误诊及漏诊.
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Prune-Belly综合征合并肾盂输尿管连接部狭窄一例
患儿:男,21个月.出生时发现右肋弓下腹直肌外有一10 cm×9 cm×8 cm囊性肿物,柔软.双侧阴囊内无睾丸.6月后因间断性血尿行肾排泄造影:双输尿管扩张,直径在1.0～1.5 cm之间,左输尿管下端迂曲.左肾轻度积水,右肾呈大囊腔,肾盏形状消失,直径约10 cm.经肿物横切口探查:该处腹肌缺如,腹膜前仅一层菲薄筋膜,周边与肋骨及腰肌、腹肌相移行.肾盂输尿管移行处被膜状纤维组织包裹,松解后见该处呈哑铃状狭窄,直径约0.2 cm.肾皮质约厚1.0 cm,肾盂积水及输尿管扩张与造影相同.
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左肾嗜酸细胞瘤一例
患者 女,49岁.左肾区肿块1周入院.患者无腰痛、血尿及发热等症状.实验室检查无异常.B超示左肾区约7.2 cm×8.1 cm×7.5 cm稍高回声团块,内见少许点片状暗区,边缘清楚.直接增强CT扫描:左肾区软组织肿块,大小约8.5 cm×9.0 cm×10 cm,呈中等度不均匀强化,中央见星形稍低密度影,肿块轮廓光整,有完整包膜且与部分肾皮质分界清楚.腹膜后未见肿大淋巴结,肾静脉内未见瘤栓(图1).CT拟诊:左肾癌可能性大.
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肾下极副肾上腺偶发性皮质腺瘤一例
患者男,56岁.9个月前体检B超发现右肾下极占位性病变,无血尿、高血压及肥胖等表现.因未怀疑肾上腺的病变,故未做有关的生化检查.CT扫描:右肾下极外分见一突出于肾轮廓之外的肿块,大小约2.7cm×3.1cm,平扫与肾脏等密度,CT值23HU(图1),增强后肿块边缘呈环状强化,中心为低密度囊变,CT值29HU(图2).肿块外缘规则,内缘位于肾轮廓内,与肾实质无明确分界.在肾上腺的正常位置见到形态正常的右肾上腺.手术见右肾中下极外缘有一完整包膜并与肾实质有明确界线之肿块,将其完整剜出,保留右肾.肿瘤摘除后,肾皮质有一深陷的压迹.病理:肿块呈灰白色,约板栗大,切面部分呈囊性变,有陈旧性出血.镜下:送检组织为肾上腺结构,少数腺腔扩大,内充有粉染分泌物,有区域性出血及坏死.病理诊断:肾上腺皮质腺瘤(图3).
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早期肝硬化肾脏MSCT灌注成像的研究
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注扫描评价肾脏血流灌注的方法和价值,研究早期肝硬化时肾脏血流灌注的变化规律.资料与方法 对19例经B超、CT、血生化检验、肝穿刺等确诊为早期肝硬化患者(早期肝硬化组)及17名体检者(正常组)行MSCT灌注扫描,描出其时间-密度曲线(TDC),测量并对比血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTI)和对比剂峰值时间(TTP)等灌注参数. 结果各病例CT灌注的TDC合乎数据分析要求,正常组的左肾皮质TDC呈迅速上升阶段、峰值、迅速下降阶段和相对缓慢下降或近似平衡期阶段,左肾皮质平均峰值达148.70 HU,到达峰值时间平均为10.53 s.左肾皮质BF为(367.77±39.50)ml·min-1·100 g-1,BV为(21.91±9.82)ml/100g,M1Tr为(3.91±0.72)s,TPP为(10.53±3.98)s.早期肝硬化组的左肾皮质TDC形态与正常组比较无明显改变,但TDC上升速度相对缓慢,波峰高度有所下降,早期肝硬化组皮质和髓质的BF值均低于正常组,其中皮质的BF下降明显,与正常组间差异有统计学意义(P<0.05);而髓质的BF下降不明显,与正常组间差异无统计学意义(P>0.05);早期肝硬化组皮质和髓质的BV与正常组对比略有下降,两组间差异均无统计学意义(P>O.05);与正常组对比,早期肝硬化组皮质、髓质的MTT和TPP略有延长,但两组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MSCT可正确评价肾组织血流灌注变化,MSCT灌注扫描能反映早期肝硬化时肾脏的血液动力学及血流灌注的改变特点,能为临床提供早期肾损害信息,对临床的治疗有重要价值.
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钆对比剂对肾脏缺血缺氧改变的初步研究
目的 利用3.0T磁共振血氧水平依赖磁共振成像(BOLD M RI)对注入钆对比剂后肾内氧代谢进行评价.方法 研究纳入行腹部增强MRI检查的非肾脏病患者90例,其中注射钆喷酸葡胺(磁显葡胺)患者43例,注射钆塞酸二钠(普美显)患者47例.两组患者在注入相应对比剂后0 min、5 min、10 min进行T1WI和BOLD MRI扫描,另外普美显组加作一次延时扫描.将图像传至工作站测量肾脏皮髓质的表观自旋-自旋弛豫率(R2*值).不同时间点均值比较采用重复测量的方差分析.患者生理指标与延时扫描结果的相关性分析采用Cox比例风险模型.结果 两组患者在注射钆对比剂后5 min及10 min肾脏皮髓质区R2*值均较0 min上升.磁显葡胺组肾脏皮髓质区R2*值在5 min及10min均高于普美显组相应时点的皮髓质区R2*值(P＜0.001).磁显葡胺组5 min时皮髓质区R2*值上升幅度高于普美显组(P＜0.001).磁显葡胺组10 min时皮髓质R2*值的下降幅度也高于普美显组(P＜0.001).普美显组中患者年龄是影响肾脏髓质延时扫描R2*值恢复的因素(P=0.03).结论 R2*值能反映皮髓质氧分压的变化,判断肾脏缺血缺氧程度.利用BOLD MRI技术检测注入钆对比剂后肾脏皮髓质氧代谢的变化具有较大的潜在价值.
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肾脏皮质厚度、皮质容积大小与单肾功能相关性的64层SCT研究
目的 研究肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小与单肾功能的关系.资料与方法 36例梗阻性肾积水患者,在对其行64层螺旋CT灌注扫描后行全肾CT增强扫描,并于2天内行单光子发射计算机体层成像(SPECT)肾动态显像检查.根据SPECT检测的肾小球滤过率(GFR)将72个肾脏分为正常组、肾功能轻度受损组、肾功能重度受损组,分别测量3组病例的肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小均值;比较3组间64层SCT测量的肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小的差异,分析肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小与同侧肾GFR值的相关性,探讨64层SCT测量肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小对单肾功能的评价价值.结果 3组间肾脏皮质厚度分别为(0.51±0.1)cm、(0.37±0.12)cm、(0.23±0.80)cm,3组间肾脏皮质容积大小分别为(74.26±11.92)cm~3、(55.28±15.19)cm~3、(27.57±7.02)cm~3.3组之间肾脏皮质厚度及容积大小差异均有统计学意义(F值分别为51.60,77.01,P值均<0.01).肾脏皮质厚度、皮质容积大小与肾脏GFR均有良好的相关性(r=0.778与r=0.815,P值均<0.01).结论 64层SCT增强扫描及相关后处理软件测量的肾脏皮质厚度与皮质容积大小能在一定程度上反映单肾功能,可以作为64层SCT评价单肾功能的有用参数.
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普罗布考对慢性肾脏病患者肾皮质血流灌注及肾功能的影响
目的：测定慢性肾脏病3~4期患者肾皮质血流灌注水平,并观察普罗布考对肾皮质血流灌注及肾功能的影响。方法选取慢性肾脏病3~4期患者20例,随机分为治疗组10例及观察组10例,同时选取10名健康人作为对照组,采用超声动态评估组织灌注( DTPM)技术评价3组患者肾皮质感兴趣区平均灌注强度( Imix )、平均血流速度( Vmix )、组织阻力指数( TRI)。观察组继续常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予普罗布考片,每次500 mg,bid,疗程均6个月,观察两组患者治疗后肾皮质血流变化,同时检测治疗前后血尿素氮( BUN)、血清肌酐( SCr)、血清前清蛋白( PA)、血清清蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、高敏 C反应蛋白(hs_CRP)、氧化低密度脂蛋白( ox_LDL)变化,比较其疗效。结果治疗组及观察组治疗前Imix、Vmix明显低于对照组,TRI明显高于对照组(P<0.01)。治疗6个月后治疗组与治疗前及观察组比较,Imix、Vmix增加,TRI降低,差异有统计学意义(P<0.01)；观察组治疗后与治疗前比较,Imix、Vmix下降,TRI升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与治疗前及观察组比较,BUN、SCr、TC、TG、LDL、hs_CRP、ox_LDL降低,PA、ALB、HDL升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论慢性肾脏病3~4期患者肾皮质血流灌注明显低于健康人,普罗布考能明显改善慢性肾脏病患者肾皮质血流灌注水平,保护肾功能,同时改善微炎症状态、营养状况及脂代谢紊乱。
