创伤外科杂志
Journal of Traumatic Surgery 창상외과잡지
- 主管单位: 第三军医大学
- 主办单位: 第三军医大学,大坪医院,野战外科研究所
- 影响因子: 1.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-4237
- 国内刊号: 50-1125/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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严重胸腹部创伤96例回顾性分析
回顾分析96例严重胸腹部创伤临床资料,认为严重胸腹伤应加强抢救,早期诊断,尽早手术.通过积极治疗、防治并发症,提高生存率.
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胫骨平台骨折的手术治疗
总结胫骨平台骨折手术治疗的临床效果.认为手术整复平整的平台关节面,稳定的内固定,恢复膝关节的稳定性和良好力线,术后早期合理康复计划,都是恢复膝关节良好功能的重要环节.
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脊髓损伤与脊髓隐匿性基础病变病例分析
对收治的脊髓损伤典型病例进行回顾性分析,总结临床经验.作者经治的脊髓损伤的漏诊、误诊或延期诊断病例,绝大部分存在隐匿性病变.
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脉冲磁场对中老年女性股骨颈骨折髋关节功能恢复及早期血清炎性因子的影响
选择24例中老年女性作为实验组进行术后低频脉冲电磁场局部治疗,另27例为对照组.实验组骨折愈合时间、术后4个月腰椎及骨折局部骨密度、髋关节功能Harris评分及优良率等均显著优于对照组,术后1周和2周血清IL-6、TNF-α水平显著低于对照组.
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小切口放血加肝素治疗皮瓣血管危象
采用小切口放血加局部肝素注射疗法治疗7例皮瓣术后血管危象,结果有5例皮瓣全部成活,2例皮瓣边缘出现部分坏死.
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慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症的预防及治疗
探讨慢性硬膜下血肿行钻孔引流(BHID)术后并发症的预防及治疗措施.认为只要合理掌握适应证,严格手术操作规范,重视术后治疗及护理,可以减少并发症的发生.
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老年人股骨粗隆间骨折69例回顾与分析
手术治疗老年人股骨粗隆间骨折79例,回顾其伤情规律,总结手术治疗经验.
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微创经皮钢板内固定治疗股骨近端粉碎性骨折
目的 探讨经皮钢板(DCS)结合微创经皮钢板固定术(MIPPO)治疗股骨近端粉碎性骨折的手术技术、手术指征及手术疗效.方法 采用MIPPO技术以DCS治疗14例股骨近端粉碎性骨折患者,平均年龄38.7岁;骨折类型:骨折按照AO分型,均为A3型骨折,其中13例骨折波及股骨上段粗隆下区域.术后平均随访9个月.结果 用Harris评分表评价髋关节功能,优8例,良6例.随访中发现:术后4个月左右骨折临床愈合,可弃拐负重行走.没有出现骨折不愈合、内固定失败、切口延迟愈合或感染等并发症.结论 DCS结合MIPPO技术治疗股骨近端粉碎性骨折有较可靠的疗效.
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可吸收螺钉及普迪斯线张力带捆绑治疗髌骨骨折
目的 评价可吸收螺钉及普迪斯(PDS-Ⅱ)线张力带捆绑治疗髌骨骨折的效果.方法 回顾性分析采用可吸收螺钉及PDS-Ⅱ线张力带捆绑治疗髌骨骨折32例的病例资料.结果 本组32例髌骨骨折中,横形骨折28例,纵斜形骨折1例,髌骨粉碎性骨折3例.本组术后随访6~15个月,全部治愈,无伤口感染,膝关节功能恢复满意.结论 该方法操作简单,创伤小,固定牢靠,活动早,康复快,可避免为取出内固定物再次手术.
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体质指数与退变性腰椎管狭窄症的关系
目的 探讨体质指数与退变性腰椎管狭窄症的关系.方法 研究对象为慢性下腰痛的患者,共1 638例.术前记录患者身高、体重,并计算体质指数(BMI).根据BMI将患者分为3组:正常组BMI<24,超重组BMI为24~28,肥胖组BMI>28.以CT对腰椎管横截面扫描,通过计算机图像测算技术,测量L3~L4、L4~L5、L5~S1硬膜囊横截面积(CSADS)和侧隐窝前后径,并以硬膜囊横截面积(CSADS)≤100mm2或侧隐窝前后径(骨性标志)≤3mm为标准,诊断腰椎管狭窄症162例.结果 BMI正常组与超重组、肥胖组腰椎管狭窄症患病率比较有显著性差异(P<0.05),超重组、肥胖组腰椎管狭窄症患病率高于BMI正常组(P<0.05).结论 BMI过高,即体重超重、肥胖是退变性腰椎管狭窄症的危险因素之一.
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AO锁定加压接骨板治疗肱骨近端骨折
目的 观察AO锁定内固定支架即AO锁定加压接骨板(locking compression plate,LCP)在治疗肱骨近端骨折的临床效果.方法 2003年6月~2005年5月收治的肱骨近端骨折23例,其中新鲜骨折19例,陈旧性骨折4例,采用瑞士Mathys公司生产的AO锁定加压接骨板治疗.结果 23例均获得随访(8~22个月),全部病例均在随访期达到正常的骨性愈合,平均骨折愈合时间为12.84周.无内固定松动及肱骨头坏死病例发生.Neer评分,优15例,良6例,可2例,优良率91.3%.结论 AO锁定加压接骨板治疗肱骨近端骨折,其操作简单,固定可靠,效果满意,并发症低,在老年人骨质疏松时也能达到理想的固定.
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带前臂外侧皮神经营养皮瓣修复手背部软组织缺损
目的 探讨带前臂外侧皮神经营养血管皮瓣修复软组织缺损的临床效果.方法 对27例手背部软组织缺损采用带前臂外侧皮神经营养血管皮瓣进行修复,切取皮瓣面积大为12cm×8cm,小7cm×5cm.结果 23例皮瓣完全成活,4例皮瓣边缘部分坏死,术后随访5~8个月,皮瓣质地良好,外观满意.结论 带前臂外侧皮神经营养血管皮瓣切取简便,成功率高,是修复手背部软组织缺损的理想供区.
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严重多发伤患者血浆凝血酶原片段1+2水平的变化及与弥散性血管内凝血的关系
目的 探讨严重多发伤患者血浆凝血酶原片段1+2(F1+2)水平变化及与创伤后弥散性血管内凝血(DIC)之间的关系.方法 将66例多发伤患者分为轻伤组(ISS评分<16分,21例)和重伤组(ISS评分≥16分,45例),再把重伤组分为并发DIC组(12例)与未并发DIC组(33例),另10例健康人为正常对照组.对66例多发伤患者分别于伤后1、3、7天空腹采集外周静脉血,应用ELISA方法测定血浆F1+2浓度.结果 轻伤组与重伤组血浆F1+2水平伤后均明显高于正常对照组,且重伤组又明显高于轻伤组.非DIC组伤后F1+2水平逐渐降低,DIC组伤后F1+2水平持续升高,DIC组F1+2水平显著高于非DIC组.结论 创伤后急性期F1+2水平的升高程度不仅与创伤严重程度有关,而且与创伤后DIC的发生密切相关.因此,测定严重多发伤患者急性期外周血浆F1+2水平变化对预测创伤后DIC的发生具有一定临床价值.
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全面部骨折手术治疗的临床研究
目的 回顾性研究全面部骨折的手术治疗方法.方法 统计我科2002年3月~2006年2月收治的118例口腔颌面部骨折患者病历资料,对其中9例全面部骨折患者的手术治疗方法以及疗效进行分析.结果 9例患者均获得良好疗效,患者面型、咬合功能恢复满意,无严重手术并发症发生.结论 手术治疗应为全面部骨折的首选方法,手术应遵循从下到上,从外到内的骨折复位固定顺序,恢复、重建面部的框架、突度和口腔咬合关系.
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创伤性休克早期凝血-纤溶系统状态的改变
创伤性休克患者早期存在高凝状态,同时伴有继发性纤溶亢进的趋势,故此阶段使用促凝剂并不适宜.在抗休克治疗中,积极祛除休克的病因,尽早纠正创伤导致的凝血-纤溶病理状态才是治疗的关键.
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鹰嘴V形截骨双钢板内固定治疗肱骨髁间骨折
对21例肱骨髁间骨折采用鹰嘴V形截骨AO双钢板内固定治疗,全部愈合,肘关节功能恢复优良率86%.
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亚低温治疗重度颅脑损伤21例临床观察
通过对重度颅脑损伤患者应用物理降温、冬眠肌松剂及呼吸支持的方法,使患者体温维持在32~35℃,结果表明,亚低温治疗对改善重度颅脑损伤的预后有明确疗效.
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微创技术治疗Pilon骨折
总结微创技术治疗Pilon骨折26例临床资料,该方法操作简单,手术创伤小,疗效满意.
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腹部多脏器伤176例的早期诊治
探讨腹部多脏器伤的早期诊断及疗效.认为B超、CT检查腹腔内脏损伤,对实质性脏器出血定位率高,而空腔脏器损伤有赖于X线检查.
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慢性硬膜下血肿钻孔冲洗引流术后并发症的防治
探讨慢性硬膜下血肿的治疗经验及钻孔冲洗引流术后出现并发症的防治.慢性硬膜下血肿好发于老年人,钻孔冲洗引流术是佳治疗方法,手术简单有效;术后并发症是可以预防和处理的.
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刎颈患者的救治体会
刎颈是一种自伤行为,多为开放性咽、喉、气管切割伤,应及时行气管切开清创缝合术,保持呼吸道通畅,积极止血、抗休克、抗感染、安置喉扩张管等,同时进行心理治疗,防止再次自伤.
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可吸收螺钉结合植骨内固定治疗AO43-B2型胫骨骨折
总结11例AO43-B2型Pilon骨折的临床资料,认为采用植骨可吸收螺钉内固定加石膏外固定治疗43-B2型Pilon骨折可取得良好的治疗效果.
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骨髓间充质干细胞的免疫逃逸机制
间充质干细胞的自我更新和体外扩增的能力及其多向分化的潜能已经被广泛认识.近来的研究表明间充质干细胞避免了在人和动物体内的异体移植排斥反应的发生,这一点在体外研究的共培养中也得到证实.其作用机制有:(1)间充质干细胞的低免疫原性;(2)这些干细胞通过间接调节树突细胞和直接破坏NK细胞阻止T细胞的反应;(3)减低了局部微环境中的免疫性.笔者现对间充质干细胞的免疫调节机制予以综述如下.
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S-100B蛋白在颅脑损伤中的表达及其修复作用
介绍S-100B蛋白的生化性质及其在脑组织中特异性和高敏感性的表达.由于这些特点,S-100B蛋白作为损伤程度和预后的判断指标有重要的临床意义.另外,S-100B具有神经营养因子的作用,适量浓度的S-100B可在损伤部位产生神经再生效应.
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髋臼骨折合并多发伤的治疗进展
目前,髋臼骨折呈上升趋势,发伤时的治疗方式仍有争议.笔者现就国内外相关文献进行综述如下.
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气管、支气管损伤的诊疗现状与进展
随着颈部、胸部创伤如钝性伤、锐器伤、爆炸伤以及医源性损伤的增加,气管、支气管损伤的发病率呈增加趋势.气管、支气管损伤临床表现多种多样,病情凶险,常危及生命.早期明确诊断并采取积极有效的手术治疗是降低死亡率、减少并发症、提高治愈率的关键.
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高原冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化
目的 探讨高原条件下猪冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化.方法 分别于海拔3 500m(四川康定)和海拔380m处(重庆铜梁)采用铸型TNT炸药和五三式滑膛枪对长白山猪致冲击伤、破片伤和冲击伤复合破片伤,观察致伤后动物血流动力学指标变化及高原和平原致伤后的血流动力学变化差异.结果 平原条件下致伤后,猪早期平均动脉压(MAP)一过性上升,随后呈下降趋势,中心静脉压(CVP)呈下降趋势;单纯冲击伤、破片伤后,右心室内压(RVSP)显著下降,心输出量(CO)显著增加;复合伤后RVSP、CO显著高于单纯致伤组.高原条件下致伤后,RVSP显著上升,CO显著下降,CVP和MAP呈升高趋势.结论 破片伤可明显加重冲击伤伤情;在高原缺氧、低气压条件下,猪冲击伤、破片伤及复合伤伤情明显比平原条件下重,血流动力学损伤程度加重,其中以复合伤为突出.
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常温下大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究
目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制.方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组:A组(假手术组)、B组(肝缺血40分钟组)、C组(肝缺血40分钟再灌注2小时组)和D组(肝缺血40分钟再灌注4小时组),观察每组动物的病理切片,分别检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)和内皮素-1(ET-1)的含量,免疫组化测定P-选择素的表达.结果 肝脏缺血再灌注后,B、C、D组血浆肝功能酶学指标显著升高,随着再灌注时间的延长升高更为明显(C、D组与B、A组比较及D组与C组比较,P<0.01);C、D组血清TNF-α活性升高,以再灌注2小时明显(C组与A、B组比P<0.01);C、D组肝组织中MDA活性升高,以再灌注2小时明显(C组与A、B组比P<0.01);C、D组肝组织中ET-1活性升高,以再灌注4小时明显(D组与A、B、C组比P<0.01);C、D组肝组织中P-选择素表达增加,以再灌注2、4小时明显(C、D组与A、B组比P<0.01);光镜下表现再灌注4小时肝组织明显水肿变性,部分有片状坏死,肝窦淤血并变窄.结论 大鼠肝脏微循环障碍是肝脏缺血再灌注损伤的病理基础,枯否氏细胞产生的细胞因子和氧自由基在中性粒细胞的激活过程中起主要调节作用,肝脏对内皮素等缩血管物质的调节紊乱也是微循环产生障碍的重要因素.
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大鼠冲击伤复合缺氧对肺表面活性物质相关蛋白A合成的影响
目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧对表面活性物质相关蛋白A(SP-A)合成的影响.方法 健康SD大鼠38只,分为4组:正常对照组、冲击伤复合缺氧1、3、6小时组.用Western blot法检测大鼠伤后支气管-肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量变化,用RT-PCR法检测大鼠伤后肺组织SP-A mRNA的改变并观察其与BALF中SP-A变化间的关系.结果 复合伤组BALF中SP-A在伤后1小时即显著降低(P<0.01),3、6小时较1小时仍呈下降趋势(P<0.05);肺组织中SP-A mRNA在各时相点亦明显低于正常对照组(P<0.01),各时相点间比较无差异,亦无明显变化规律.结论 肺冲击伤复合缺氧后,可引起SP-A合成障碍,是导致肺内SP-A下降的主要原因之一.
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高原复合冲击伤伤情特点的研究
目的 探讨猪高原复合冲击伤的伤情特点.方法 将30只猪分为5组,每组各6只,于海拔3 500m处分别复制单纯冲击伤、15%体表面积Ⅱ°烧伤、一侧后肢高速弹片伤、烧冲复合伤和弹冲复合伤模型.用PCB公司生产的压力传感器测定冲击波的物理参数,观察伤后28小时动物活存情况和大体形态学改变.结果 单纯烧伤组和单纯弹片伤组动物全部活存,均未见明显形态学改变.单纯冲击伤组可见中度肺出血和轻度肠道浆膜下出血,且动物均全部存活.烧冲复合伤组和弹冲复合伤组肺出血加重,半数动物(3/6)为重度肺出血,同时伴中度肺水肿,肠道未见加重效应.烧冲复合伤组2只动物分别于伤后16、10小时死亡,弹冲复合伤组1只动物于伤后3小时死亡.结论 高原复合冲击伤与单纯冲击伤相比,具有伤情更重,死亡率更高的特点,加重效应的器官主要为肺脏,加重的程度大致为一个等级.
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肥大软骨细胞的有序凋亡在骨折愈合过程中的潜在作用
目的 从细胞水平阐明骨折愈合过程中软骨痂向硬骨痂转变演化过程.方法 采用小鼠胫骨不稳定骨折模型,对小鼠的骨痂进行X线摄片,HE染色,Brdu掺入检测,ColⅡ、ColⅩ的原位杂交检测,Tunel法对原位凋亡检测.结果 骨折修复愈合中后期软骨细胞大量而有序的凋亡,协同邻近编织骨内大量细胞增生侵入才是其主要的演变过程.结论 肥大软骨细胞的有序凋亡是干预骨折愈合过程的潜在环节.
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非控制性出血休克大鼠早期低压液体复苏的理想复苏压力研究
目的 利用大鼠非控制性出血休克模型,探讨早期低压复苏的理想复苏压力.方法 Wistar大鼠64只,基础平均动脉血压(MAP)为(129.9±14.3)mmHg,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压(MAP)降至40或50mmHg,分为3个处理时段,第1时段模拟院前救治时段,用2:1乳酸林格氏液和6%的右旋糖酐输注分别将MAP维持在40、50、60、70、80、100mmHg,维持1小时;第2时段模拟医院确定性处理情况,结扎脾动脉止血,输血输液将MAP恢复至100mmHg,维持2小时;第3时段,观察第1时段不同压力复苏对大鼠休克复苏效果的影响.观察指标包括动物存活情况、血压、液体输注量、血细胞比容及动脉血气等.结果 院前急救采用高压复苏(80、100mmHg),动物存活时间短,在第1时段末就有50%的动物死亡,需要的液体输注量大,血液稀释严重,代谢性酸中毒明显,血气指标差;而以<70mmHg(50、60、70mmHg)的血压复苏,动物存活时间延长,液体输注量小,血液稀释轻,血气指标正常或接近正常;以50、60mmHg血压输注效果好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏,在第三时段末动物死亡率为75%.结论 对非控制性出血休克及活动性出血,止血前采用高压复苏会增加血液丢失及血液稀释,明显影响休克复苏效果,适当低压复苏有利于动物的后期恢复,输注压力以50、60mmHg好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏.
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中等强度冲击波负压暴露后豚鼠内耳损伤的治疗
目的 探讨豚鼠中等强度冲击波负压重复暴露后,高压氧和(或)地塞米松+甲钴铵对内耳损伤的治疗效果.方法 32只豚鼠于实验性冲击波负压重复暴露3次后,立即分别给予高压氧治疗、肌注地塞米松+甲钴胺治疗、肌注地塞米松+甲钴胺+高压氧治疗,对照组不接受任何治疗.各治疗组动物于治疗前、治疗后2小时~21天分别测试听性脑干反应(ABR)阈值,在光镜和扫描电镜下观察耳蜗毛细胞形态学改变,并将其与对照组进行对比分析.结果 实验性冲击波负压重复暴露后即刻,各治疗组动物ABR阈值明显升高(P<0.01),治疗21天后呈部分恢复.治疗21天后,各治疗组动物耳蜗毛细胞缺失少于对照组.在上述3种治疗方案中,以地塞米松+甲钴胺+高压氧联合应用对听器损伤的治疗效果为明显.结论 在中等强度冲击波负压重复暴露造成豚鼠内耳损伤后,及时给予高压氧吸入及地塞米松和甲钴胺2种药物联合治疗,可有效促进听力功能的恢复并减轻耳蜗毛细胞损害程度.
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骨盆火器伤死亡3例剖检资料分析
通过对3例骨盆火器伤尸体解剖观察,探讨骨盆火器伤早期伤情特点,总结死亡原因,以提高骨盆火器伤的救治水平.
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把握重型颅脑创伤救治中的关键点
把握救治中的关键点对于提高重型颅脑创伤的救治率甚为重要.本文重点阐述了重型颅脑创伤救治中的一些关键点,如伤情的判断、手术时机和方法的选择,脑水肿治疗及颅内外并发症的防治.
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颅内高压对严重脑外伤的影响和治疗策略
颅内高压征是一种危及生命的的严重压力失衡征,它可以引发脑疝,压迫脑干等重要结构,引起呼吸心跳骤停.长时间的颅内压增高可以导致脑的灌注压下降,脑细胞缺血缺氧,发生脑组织广泛的缺血性退行性病变.在一定的限度内,颅内高压征是可以通过5种途径和方式来进行有限的压力调节,超过此限度,仍然会造成严重的脑损害.降低颅内高压是一项综合性措施,它包括:(1)缩小减少颅内的固有成分,如脑脊液、脑血管容量、脑实质体积;(2)疏通通往外界的通道;(3)及时有效的开颅去骨瓣减压,降低颅内压;(4)抗休克,迅速将血压提高到对病人合适的程度;(5)提高PaO2,必要时行高压氧治疗,可同时缩小脑血管;(6)过度通气,降低PaCO2缩短血管半径,进而减少血管容量;(7)亚冬眠;(8)适度限液、脱水利尿降颅压.但其核心仍然是维持正常血压,利用各种方式和途径降低颅内压,提高脑组织的灌注压,改善脑的氧供和血流.
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颅脑损伤研究的几个热点问题
近20年颅脑损伤的研究得到巨大的发展.本文从继发性脑损伤的研究进展、神经保护药物治疗的研究现状、亚低温治疗重型颅脑损伤疗效的客观评价和脑损伤的分子生物学研究等几个方面,介绍国内外有关研究的现状及展望.
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创伤性脑损伤后脑组织核因子-κB和基质金属蛋白酶-9的表达
目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后损伤区脑组织核因子κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在继发性脑损害中的作用机制.方法 采用自由落体撞击法造成大鼠右侧顶叶脑挫裂伤,Wistar大鼠随机分为对照组、伤后3、12、24、72小时和7天组.采用EMSA测定NF-κB的活性,免疫组化测定MMP-9的表达.结果 TBI后NF-κB的活性和MMP-9的表达逐渐增强,至伤后72小时达高峰,伤后7天仍保持在较高水平.NF-κB和MMP-9在表达时相和强度上呈正相关关系.MMP-9表达阳性细胞包括血管内皮细胞、神经胶质细胞和少数神经元细胞及侵入的中性粒细胞.结论 TBI可引起损伤区脑组织NF-κB活性和MMP-9的表达明显增强,可能在脑组织的继发性损害中起重要作用.
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急性颅脑损伤胰岛素抵抗与细胞因子水平变化的关系及其意义
目的 探讨急性颅脑损伤患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法 测定106例急性颅脑损伤患者和30例对照组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、IL-6的水平,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),以评估颅脑损伤患者IR的严重程度,并分析各参数之间的相关性.结果 中、重型颅脑损伤患者存在胰岛素抵抗及高细胞因子水平.IAI与TNF-α及IL-6的直线回归分析,直线关系r分别为-0.87和-0.85,差异有显著性(P<0.01).结论 重型颅脑损伤患者的IR程度与颅脑损伤的程度、TNF-α、IL-6的水平有显著相关性,其IR程度与TNF-α的升高有关.
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外侧裂区急性硬膜下血肿的临床分析
目的 探讨外侧裂区急性硬膜下血肿的治疗方法.方法 对46例患者进行回顾性分析,全部病例入院后即行头颅CT检查,其中44例行手术治疗.结果 本组外侧裂区急性硬膜下血肿主要是因脑挫裂伤,皮层血管破裂出血所致,手术是其主要治疗手段.本组死亡15例,重残3例,轻残8例.结论 外侧裂区急性硬膜下血肿死亡率较高,应尽快明确诊断,及时手术,手术宜采取大骨瓣开颅.术后可给予活血药物以改善脑缺血缺氧.
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颅脑损伤后脑内中性粒细胞浸润的实验研究
目的 研究大鼠颅脑损伤后脑内中性粒细胞聚集、浸润的时间过程,并探讨与继发性脑损伤的关系.方法 采用改进的Feeney法复制大鼠颅脑损伤模型,将32只健康雄性SD大鼠随机分为假致伤组和致伤组,致伤组于伤后7个不同时相点断头、取脑,行髓过氧化物酶(MPO)活性测定和HE染色.结果 致伤组大鼠脑组织MPO活性表达从伤后3小时开始出现,伤后12~48小时达到高峰,但伤后72小时开始下降,伤后7天降至假致伤组水平.随着中性粒细胞的出现、聚集及浸润,此现象逐渐明显,损伤灶脑组织病理改变加重.结论 颅脑损伤后脑内中性粒细胞的聚集和浸润是颅脑损伤后脑内炎症反应的主要表现,其在继发性脑损伤的病理过程中可能起着重要的作用.
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壳聚糖关节腔注射对膝骨性关节炎关节功能的影响对比研究
目的 观察外源性壳聚糖对膝骨性关节炎关节功能的影响,并与透明质酸钠比较.方法 将42例膝骨性关节炎随机分为壳聚糖组20例(26膝)和透明质酸钠组22例(28膝),患膝关节腔注射1%壳聚糖2ml或1%透明质酸钠2ml,1个月内注射3次为1个疗程,1年内4个疗程.测定治疗后1、4、7、12个月关节功能指数,检测关节液中IL-1、IL-6和TNF-α水平改变.结果 壳聚糖组治疗、4、7、12个月后的关节功能指数分别为8.6±1.8、7.3±1.7、5.6±1.9,显著好于治疗前,第1、4、7、12个月有效率分别为19.2%、42.3%、50.0%和65.4%,但与透明质酸钠组比较无显著区别.两组患者关节液IL-1、IL-6和TNF-α水平均显著低于治疗前.结论 外源性壳聚糖与透明质酸钠均能有效缓解膝骨性关节炎的临床症状.
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胰岛素对脊髓损伤后血管内皮生长因子的表达及血管再生的影响
目的 观察胰岛素对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管再生的影响,探讨胰岛素在改善脊髓损伤微循环方面可能的作用.方法 60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,建立脊髓损伤(SCI)模型;术后采用斜板试验和改良的Tarlov评分对大鼠急性脊髓损伤后的功能评估;采用免疫组织化学(S-P法)观察脊髓VEGF、微血管密度(MVD)的表达变化,并进行比较分析.结果 术后各时相斜板试验和改良的Tarlov评分,胰岛素治疗组明显高于对照组;胰岛素治疗组各时相点VEGF的阳性表达均明显高于对照组;伤后14天,胰岛素组MVD计数明显增多,毛细血管密度增加,两组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 胰岛素可增强脊髓损伤后VEGF的表达,促进微血管再生,改善微循环.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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