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中医药防治结直肠癌术后复发转移的概况
结直肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,具有较高的发生率及病死率.复发转移是结直肠癌患者死亡的主要原因.中医药在大肠癌各期治疗中均占有重要地位.结直肠癌术后正气亏虚,瘀毒残留,导致肠癌易复发及转移.因此气虚瘀毒是大肠癌术后复发转移的基本病机.大量的临床和实验研究表明,中医辨证论治以及中药灌肠可有效降低大肠癌术后的复发转移率.文章论述近年来大肠癌复发转移的病因病机的认识以及临床、实验研究概况,指出中医药在大肠癌综合治疗中日益突出的地位,以及其对患者生活质量改善、生存期的延长具有重要意义.
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藤龙补中汤加减对大肠癌患者免疫功能影响的临床研究
目的 观察藤龙补中汤加减对大肠癌术后化疗后患者临床证候、免疫功能的影响.方法 大肠癌术后化疗后患者随机分为三组,分别给予胸腺肽α1、复方斑蝥胶囊、藤龙补中汤加减治疗,疗程4周.观察治疗前后患者临床症状及生活质量,免疫细胞亚群,白细胞介素-2以及白细胞介素-4变化.结果 藤龙补中汤加减治疗可以改善大肠癌术后化疗后患者临床证候,提高大肠癌术后化疗后患者生活质量,提高CD3+、CD4+、CD8+ CD28+T细胞亚群、以及NK细胞的数量;并提升大肠癌术后化疗后患者血清白细胞介素-2以及白细胞介素-4水平.结论 藤龙补中汤加减可以改善大肠癌术后化疗后患者临床证候,提高生活质量,以及免疫功能,可用于大肠癌术后化疗后患者的维持治疗.
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藤龙补中汤对晚期大肠癌患者调节性T细胞作用临床研究
目的：大肠癌是全球常见恶性肿瘤；调节性T细胞（Regulatory T cells，Tregs）是一群免疫负调控细胞，参与大肠癌的发病，与大肠癌预后直接相关。藤龙补中汤是以解毒健脾立法的中药复方，细胞与动物模型研究显示藤龙补中汤可以促大肠癌细胞凋亡、细胞衰老，增强化疗对大肠癌的疗效。本研究观察了藤龙补中汤对晚期大肠癌患者Tregs的作用。方法晚期大肠癌患者随机分为对照组及治疗组，分别给化疗或藤龙补中汤联合化疗治疗；观察患者治疗前后Tregs细胞及相关细胞因子变化。流式细胞仪检测 Tregs 细胞，酶联免疫吸附实验（Enzyme -Linked Immunosorbent Assay， ELISA）检测细胞因子。结果治疗组治疗后调节性T细胞及白介素-10（Interleukin-10，IL-10）、转化生长因子-β（Transforming growth factor-β，TGF-β）水平显著降低（P＜0．01），与对照组比较差异显著（P＜0．01）。结论藤龙补中汤可以降低晚期大肠癌患者Tregs细胞数量，以相关细胞因子IL-10、TGF-β水平。
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益气健脾抗癌法对大肠癌组织微血管密度及细胞凋亡影响的实验研究
目的：观察益气健脾抗癌法对大肠癌组织瘤体微血管密度（MVD）和细胞凋亡的作用。方法建立人大肠癌细胞 HT -29裸鼠皮下移植瘤模型后，随机分为模型组、益气健脾组、益气健脾抗癌组。模型组予生理盐水灌胃，益气健脾组给予益气健脾中药汤剂（由太子参、茯苓、白术、甘草、半夏、陈皮组成），益气健脾抗癌组给予益气健脾抗癌中药（补脾中药加山慈菇、土茯苓、浙贝母、白花蛇舌草组成），各组不间断服药2周，各组的给药剂量根据人和鼠给药剂量换算公式计算。给药14 d后，应用末端转移酶标记法（TUNNEL 法）检测肿瘤组织细胞凋亡情况，应用免疫组化法检测 MVD 的标记物 CD34表达水平，测定单位面积阳性细胞表达的平均光密度值作为其表达情况。结果各组细胞凋亡率，模型组为（3.8±1.2）%，而益气健脾组比模型组明显增加，为（13.8±2.6）%，二者比较差异有统计学意义（P <0.01）。与只服用益气健脾药物相比，益气健脾中药与抗癌药共同服用后更能加快大肠癌细胞凋亡的进度，益气健脾抗癌组细胞凋亡率增加至（36.2±6.6）%，二者比较差异有统计学意义（P <0.01）。模型组、益气健脾组、益气健脾抗癌组 MVD 分别为0.227±0.012、0.218±0.010、0.189±0.011，益气健脾中药联合抗癌药后对肿瘤血管生成的抑制作用较单用益气健脾和模型组更明显，差异有统计学意义（P <0.01）。结论益气健脾法及益气健脾抗癌法对大肠癌均具有治疗作用，控制大肠癌血管形成及促进细胞凋亡进度就是其功效原理，益气健脾法与抗癌法联合应用后疗效得到进一步的提高。
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胡志敏教授治疗大肠癌的经验
总结胡志敏教授治疗大肠癌的经验,在扶助正气的基础上,辨证与辨病相结合,随证加减;用药着重益气健脾,清热解毒.通过对胡教授经验总结说明中医药在协同放化疗杀灭肿瘤细胞,增强放化疗的敏感性,以及减轻放化疗的毒副作用中扮演的重要角色.所以说中医药在提高放化疗的治疗效果,降低大肠癌复发转移率,改善患者生活质量的过程中发挥其积极的作用.
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云南藤黄提取物对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其机制研究
目的:探讨云南藤黄提取物抑制裸鼠大肠癌植性实体瘤的作用机制.方法:建立裸鼠人结肠癌皮下移植瘤模型,随机分为:模型对照组、阳性对照组(5-氟脲嘧啶)、云南藤黄提取物低、中、高剂量组.连续治疗28 d,于末次给药后12 h,剥取肿瘤,称重,计算抑瘤率;并检测肿瘤细胞凋亡情况;免疫组化法检测肿瘤组织中cyclinE1,c-Met和hnRNPK的表达.结果:云南藤黄提取物低、中、高剂量对肿瘤的抑瘤率分别为12.5%、20.83%和29.17%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).肿瘤细胞凋亡率增加,并且随着云南藤黄提取物浓度的增加而增加,具有剂量依赖性(P<0.05).云南藤黄提取物能明显降低肿瘤组织中cyclinE1,c-Met和hnRNPK的表达,具有剂量依赖性(P<0.01).结论:云南藤黄具有较好的体内抗肿瘤作用,可能是通过降低cyclinE1,c-Met和hnRNPK的表达,抑制肿瘤细胞在体内增殖.
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白花蛇舌草对大肠癌耐药细胞microRNAs表达的影响
目的:探讨白花蛇舌草(Hedyotic Diffusa Wilid,HDW)对大肠癌5-FU耐药细胞miRNAs表达的调控作用,进一步揭示其逆转大肠癌多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)作用机制.方法:通过体外培养HCT-8/5-FU细胞,经HDW处理,采用MTT检测细胞活力、倒置显微镜观察细胞形态、microRNA (miRNA)表达谱芯片分析、QPCR验证差异miRNA表达、GO及Pathway分析预测差异miRNA调控的信号通路.结果:HDW可显著抑制大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞的活力,降低细胞密度;HDW调控57个miRNA差异表达,其中上调23个,下调34个;QPCR验证HDW上调miR-92b-Sp、miR-1247-3p、miR-4800-5p的表达,下调miR-4454、miR-4443、miR-483-5p的表达;信号通路预测显示HDW可调控PI3K/Akt、TGF-β/Smad、MAPK、P53、Wnt、JAK-STAT等多条与细胞耐药、迁移、侵袭、增殖、凋亡有关的信号通路.结论:HDW对大肠癌5-FU耐药细胞HCT-8/5-FU具有显著的抑制作用,通过调控miRNAs表达是其逆转大肠癌耐药的作用机制之一.
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自噬在中医药治疗大肠癌中的作用研究
大肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,发病率和病死率逐年上升.目前,大肠癌的治疗多以手术治疗为主,但大多数患者发病时已属晚期,治疗及预后不佳.中医药在防治大肠癌的复发转移,改善患者生存质量方面具有较好的治疗优势,但临床治疗效果个体差异较大,作用机制和作用靶点仍有待进一步明确.近年来研究表明,细胞自噬在肿瘤发生、发展中扮演重要角色,也成为目前抗肿瘤治疗的研究热点[1],本文对中医药通过自噬作用抗大肠癌的研究进行综述,为中医药防治大肠癌的研究提供依据和参考.
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大肠癌中医证候微观辨证的研究进展
目的：整理分析大肠癌中医证候微观辨证的研究进展。方法：结合机器检索与人工手检，检索2003-2013年CNKI及万方数据库关于大肠癌中医证候微观辨证的文献。结果：大肠癌中医证候微观辨证的相关文献主要从病理分型及分期、血清标志物、基因与蛋白表达、病变部位、转移情况和恶病质情况等几个方面探讨。结论：由于其中医辨证分型尚未有统一的标准，相应研究方法也尚未成熟，大肠癌的中医证候微观辨证还需要进一步增加样本量，完善研究技术，使大肠癌的微观辨证研究更加客观，为临床治疗提供借鉴。
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枳实消痞丸治疗晚期大肠癌肠胀气38例
大肠癌术后及放、化疗后出现的腹痛、肠胀气患者十分常见.自2003年6月～2006年12月,我们应用中药枳实消痞丸治疗晚期大肠癌肠胀气38例,并与单用西药治疗30例作对照观察,现报告如下.
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健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
目的:通过体内实验研究健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨其抗大肠癌复发转移的作用机制.方法:通过皮下注射结肠癌细胞CT-26构建大肠癌皮下移植瘤小鼠模型,随机分为模型组,健脾消癌方低(15.75 g·kg-1),中(31.5 g·kg-1),高(63 g·kg-1)剂量组及5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,分别给药14 d后,处死小鼠,剪取瘤体、称取瘤质量后剪碎瘤组织,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白表达情况.结果:与模型组比较,健脾消癌方(15.75,31.5,63 g·kg-1)组瘤质量均减轻(P＜0.05),细胞凋亡率均升高(P＜0.05);B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)表达增高(P＜0.05),B细胞淋巴瘤-2(Bel-2)表达降低(P＜0.05);与健脾消癌方(15.75,31.5 g·kg-1)组比较,健脾消癌方(63 g·kg-1)组Bax,Caspase-3,Caspase-8增高明显(P＜0.05).结论:健脾消癌方可通过促进小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡实现抑瘤作用,其机制可能与其调节细胞凋亡相关蛋白表达有关.
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常春藤皂苷元对肠癌SW480细胞上皮-间质转化(EMT)及侵袭的影响
目的:探讨常春藤皂苷元(HG)通过调控上皮-间质转化(EMT)途径抑制大肠癌侵袭转移的机制.方法:以肠癌细胞SW480细胞为研究对象,不同质量浓度HG干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的SW480细胞,作用24 h后噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力.转移小室(Transwell)实验检测细胞侵袭能力.实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),蜗牛同源物1(果蝇)样1蛋白(Snail)及侵袭转移标志分子信号传导蛋白和转录激活物(STAT3),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-14,伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达变化.结果:HG可抑制TGF-β1诱导的肠癌SW480细胞增殖、干预EMT和降低侵袭能力,降低EMT标志分子N-cadherin,Vimentin,Snail及侵袭转移标志分子STAT3,MMP-9,MMP-14表达,增强E-cadherin,RECK的表达,与TGFβ1组比较均具有统计学差异(P＜0.05).结论:HG可通过抑制EMT途径影响大肠癌细胞SW480侵袭转移.
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基于PI3K/Akt通路探讨健脾化瘀方对大肠癌SW480增殖的影响
目的:探讨健脾化瘀方基于PI3K/Akt通路抑制大肠癌SW480增殖的相关机制.方法:取对数生长期的SW480细胞,噻唑蓝(MTT)检测不同质量浓度健脾化瘀方(0.25,0.5,1,2,4,8g·L-1)对SW480细胞增殖的影响;不同质量浓度健脾化瘀方(1,2,4g·L-1)培养24 h,另设空白组,流式细胞仪检测对SW480细胞凋亡、细胞周期的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),p27,细胞周期素D1(Cyclin D1),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达的影响,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中PI3KⅢ,Akt,p27,Cyelin D1,Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.结果:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖有抑制作用,且呈现量效和时效关系.与空白组比较,健脾化瘀方作用于SW480细胞后明显促进细胞凋亡,细胞周期阻滞于G0/G1期,健脾化瘀方明显降低PI3K,Akt,Cyclin D1,Bel-2基因及蛋白的表达,明显升高p27,Bax基因及蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖具有抑制作用,其机制可能是通过下调PI3K和Akt的表达,从而影响下游的Cyclin D1,p27,Bcl-2,,Bax的表达,引起SW480细胞发生G0/G1期阻滞和凋亡.
关键词： 健脾化瘀方 PI3K/Akt通路 细胞周期 细胞凋亡 大肠癌 -
人参多糖注射液联合DC干预肺、肠癌Th1/Th2研究
目的:探索人参多糖注射液(GPS)联合树突状细胞(DC)对非小细胞肺癌(NSCLC)、大肠癌(CRC)异病同治的Th1/Th2相关肿瘤免疫调节机制.方法:80例NSCLC,CRC患者(各40例)按照不同疾病及治疗方法随机分4组:NSCLC对照组(DC治疗)、NSCLC研究组(GPS联合DC治疗)、CRC对照组(DC治疗)、CRC研究组(GPS联合DC治疗),每组各20例.4组肿瘤患者干预前后分别检测血清γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素5(IL-5).结果:4组肿瘤患者治疗前后比较,Th1(INF-γ,IL-2)及Th1/Th2(INF-y/IL-4,IL-2/IL-5)升高,Th2(IL-4,IL-5)降低(P＜0.01);4组肿瘤患者治疗后比较,Th1(IN F-γ IL-2)及Th1/Th2(INF-γ/IL-4,IL-2/IL-5):NSCLC研究组＞NSCLC对照组,CRC研究组＞CRC对照组(P＜0.05),Th2(IL-4、IL-5):NSCLC对照组＞NSCLC研究组,CRC对照组＞CRC研究组(P＜0.05).结论:GPS联合DC对此两类肿瘤患者Th 1/Th2皆具有不同程度调节作用,此为其异病同治作用机制之一;GPS对DC免疫调节具有协同作用.
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八珍汤加味调节大肠癌术后癌因性疲乏免疫功能
目的:观察八珍汤加味对大肠癌术后患者癌因性疲乏(CRF)气血两虚证患者疲乏状态、生活质量和免疫功能的影响.方法:160例患者按完全计算机软件平衡分组法,分为对照组和观察组各80例.两组患者均给予止痛、止吐、营养支持、适当的有氧运动、免疫调节、改善睡眠、心理护理等综合对症处理.对照组口服补中益气合剂,10 mL/次,3次/d.观察组内服八珍汤加味,2次/d,1剂/d.两组疗程均为3个月.进行治疗前后Piper疲乏修订量表(PFS-R),气血两虚证辨证评分和癌症患者生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)评分,检测治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+),自然杀伤细胞(NK),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:治疗后观察组PFS-R评分和气血两虚证辨证评分均低于对照组(P＜0.01);经Ridit分析,治疗后观察组疲乏程度轻于对照组(P＜0.01);观察组治疗后QLQ-BR30量表躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能和整体生活质量评分均高于对照组(P＜0.01),疲劳、恶心呕吐、睡眠困难、食欲下降、便秘、腹泻等症状评分均低于对照组(P＜0.01);观察组CD3+,CD4+,CD4+/CD8+和NK水平均高于对照组,CD8+低于对照组(P＜0.01);观察组炎症因子TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,IFN-γ水平高于对照组(P＜0.01).结论:八珍汤加味治疗大肠癌术后CRF患者,可调节免疫炎症因子,提高机体的免疫功能,有效的改善CRF症状,提高患者生活质量.
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不同动物大肠癌造模方法的研究进展
大肠癌是目前临床上常见的消化道恶性肿瘤之一, 迄今全球的发病率仍在持续上升并趋于年轻化, 因此临床上迫切需要提高大肠癌诊断的灵敏性, 充分了解大肠癌的病因和发病机制, 寻求有效的治疗和预防措施.大肠癌动物模型能有效地模拟大肠癌发生、发展和转归, 是研究发病和转移机制的重要方式之一, 用于简化实验步骤和探究实验机制.已有大量的研究表明, 在不同遗传背景的动物上进行大肠癌的复制, 并在人为控制条件下进行各种实验研究, 有利于缩短实验周期, 观察大肠癌发生、发展和转化的全过程.目前实验中常用46周龄的裸鼠、小鼠、大鼠做为模式生物.斑马鱼肿瘤和人类肿瘤在组织学水平上具有高度相似性, 随着显微技术的发展, 斑马鱼作为模式生物在肿瘤学的研究中逐渐兴起.不同模式生物的生物特性不同, 选择的造模方法也存在差异.根据实验目的、实验周期、实验技术等因素, 选择合适的模式生物和对应的造模方法是大肠癌实验成功的关键.近年来, 有关大肠癌模型的研究成果不断涌现, 但多以造模方法为分类依据, 缺乏对不同类别的造模动物的探讨.本文结合国内外相关文献, 对近10年不同动物大肠癌造模方法的研究进展做一综述, 以把握发展动向, 为大肠癌进一步的研究发展提供思路与方法.
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中医药对大肠癌信号通路的调控作用
大肠癌是一种复杂的疾病,其发生发展涉及多个信号通路的异常.中医药在大肠癌的治疗中发挥了积极的作用,可以通过调控多个信号通路,影响大肠细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、细胞衰老、细胞自噬、化疗耐药、上皮-间质转化、细胞侵袭和转移、血管生成等生物过程,从而发挥治疗的作用.研究显示,藤龙补中汤可以调控p16/p21-Rb信号通路,阻滞大肠癌细胞周期,促大肠癌细胞衰老.斑蝥素、白花蛇舌草、藤龙补中汤等中药可以调控大肠癌细胞凋亡通路,激发大肠癌细胞凋亡.黄芩素、和厚朴酚、左金丸等中药可以调控大肠癌核转录因子(NF)-κB通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡,增强化疗药的敏感性.澳洲茄胺、苦参碱、透脓散等中药可以调控大肠癌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡.Diterpenoid C,蟾毒灵,凌草乙素等可以调控大肠癌有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡或自噬.姜黄素、半枝莲、健脾复方等可以调控大肠癌分泌型糖蛋白(Wnt)/β-链蛋白(β-catenin)通路,抑制大肠癌细胞增殖或转移.去甲斑蝥素、乌索酸、海带多糖等可以调控大肠癌表皮生长因子受体(EGFR)通路,抑制大肠癌细胞增殖,阻滞细胞周期或激发细胞凋亡.氧化苦参碱、健脾解毒方、片仔癀等可以调控转化生长因子(TGF)-β/Smad通路,抑制大肠癌上皮-间质转化和转移.白花蛇舌草、半枝莲、肠复康等可以调控Hedgehog通路,抑制大肠癌血管生成.
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中药注射液联合含奥沙利铂化疗方案治疗大肠癌的网状Meta分析
目的:采用网状Meta分析评价中药注射液(CMI)联合含奥沙利铂(L-OHP)化疗方案治疗大肠癌的疗效和安全性,为临床提供循证参考.方法:计算机检索中国期刊全文数据库,万方数据库,中国生物医学文献数据库,中文科技期刊数据库,PubMed,Embase(各数据库建库起至2016年11月20日),收集中药注射液联合含L-OHP化疗方案对比单纯含L-OHP化疗方案治疗大肠癌的随机对照试验(RCT),提取资料并依据改良的Jadad量表进行质量评价后,采用ADDIS软件进行网状Meta分析.结果:终纳入14种CMI,64项RCTs,合计5 081例患者.纳入文献有4篇高质量.网状Meta分析结果显示:①对比单纯化疗,3种CMI联合含L-OHP的化疗方案能提高临床有效率(WHO标准),7种CMI能提高患者生活质量、降低白细胞减少,6种CMI能减少恶心呕吐,4种CMI能减少周围神经毒性,差异有统计学意义;②在降低周围神经毒性方面,黄芪注射液优于艾迪注射液,参麦注射液优于复方苦参注射液、康艾注射液,差异有统计学意义,其余两两之间的对比差异无统计学意义.结论:目前证据支持中药注射液联合含L-OHP化疗方案治疗大肠癌优于单纯化疗.受纳入文献方法学质量限制,该研究有待大样本及更多高质量的RCT进一步验证.
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基于灰色筛选法对大肠癌处方规律分析
目的:探讨灰色筛选法在大肠癌处方用药规律研究中的应用.方法:通过纳入标准,收集大肠癌处方312首,涉及260味中药,累计用药2 363频次.对处方标准化后,进行“证型-药性-频次”数据采集,采用灰色筛选法分析大肠癌方剂的组方规律.结果:中医治疗大肠癌的处方以扶正培本为主,需注重清热解毒、活血化瘀、理气止血法的辅助应用,用药应考虑补益不忘祛邪,以体现中医的整体观与辨证论治思想.通过对核心药物分析,确定大肠癌治疗用药常以补虚、清热、活血化瘀为主.灰色关联度前5位为防风、黄芩、地榆、大黄、地黄,并演化得到5个基础新处方.结论:表明灰色理论联合多元分析的灰色筛选法,符合中医“辨证论治”思想,得出的大肠癌用药规律及新处方,为临床用药开阔了思路.
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健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达的影响
目的:研究健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达的影响,探讨其拮抗大肠癌肝转移的作用机制.方法:随机抽取10只BALB/C-nu裸鼠作为空白组,其余裸鼠建立人大肠癌细胞肝转移裸鼠模型,建模3d后取存活裸鼠30只,随机分为模型组,健脾消癌方组(41.6 g·kg-1),人参皂苷Rg3组(5.2 mg·kg-1),各组裸鼠灌胃相应药物及生理盐水4周后脱颈处死,观察各组裸鼠肝转移情况,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肝组织第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN),磷酸化第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(p-PTEN),Akt,磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达情况.结果:健脾消癌方及人参皂苷Rg3组肝转移率明显低于模型组(P＜0.05);与空白组比较,模型组中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显升高(P＜0.05),与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组肝组织中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显降低(P＜0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组p-PTEN,p-Akt表达差异无统计学意义.与空白组比较,模型组PTEN,Akt蛋白表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达量明显升高(P＜0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达差异无统计学意义.结论:健脾消癌方可拮抗大肠癌肝转移,其作用机制可能与升高PTEN蛋白表达,降低p-PTEN,p-Akt蛋白表达有关.
关键词： 健脾消癌方 大肠癌 肝转移 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路
