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白藜芦醇甙在大孔吸附树脂上吸附性能的研究
白藜芦醇甙增加心搏出量和脉压差,促进毛细血管血流的恢复和毛细血管的开放,同时还具有影响ADP和前列腺受体功能,抑制Ca2+内流,阻断血小板α2受体作用[1,2],大孔吸附树脂广泛应用于中草药有效成分的提取[3,4].本文研究了吸附温度、吸附液pH值和洗脱液浓度对白藜芦醇甙在大孔吸附脂上吸附性能的影响.
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白藜芦醇粉对2型糖尿病患者血糖及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶及丙二醛的影响
目的 观察白藜芦醇粉对2型糖尿病患者血糖及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的影响.方法 将60例2型糖尿病患者随机分为4组,各15例. 高剂量组、中剂量组、低剂量组在基础治疗基础上加白藜芦醇粉,低剂量组:每次250 mg,每日2次口服;中剂量组: 每次350 mg,每日2次口服;高剂量组: 每次500 mg,每日2次口服;对照组为基础治疗.4组均治疗12周后统计临床疗效,观察4组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(ISN)及血清SOD、CAT、GSH-Px、MDA情况.结果 低剂量组、中剂量组、对照组治疗后FPG、HbA1c及ISN与本组治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05),3组治疗后组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);高剂量组治疗后FPG、HbA1c及ISN与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且与低剂量组、中剂量组、对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05).4组治疗前后血压、血脂及体质量指数(BMI)组内及组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05).高剂量组治疗后MDA、GSH-Px下降,SOD、CAT升高,比较差异有统计学意义(P<0.05),且与低剂量组、中剂量组、对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 白藜芦醇粉降低或稳定2型糖尿病患者的FPG、HbA1c和ISN与剂量相关,起效与用药时间相关,同时对SOD、GSH-Px、CAT、MDA也有调节或改善作用.
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异丙酚联合白藜芦醇预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的 评价异丙酚联合白藜芦醇预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠108只,体重220 ～ 270 g,6～7周龄,采用随机数字表法,将其分为6组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂组(TW-80组)、异丙酚组(P组)、白藜芦醇组(R组)和异丙酚+白藜芦醇组(P+R组).采用阻断第一肝门30 min后恢复灌注的方法制备大鼠肝脏缺血再灌注模型.于缺血前10 min经股静脉给药,P组静脉输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1至术毕；R组静脉注射白藜芦醇10 mg/kg;P+R组静脉注射白藜芦醇10 mg/kg后输注异丙酚10 mg·kg1·h-1至术毕；S组和I/R组以等容量生理盐水替代,TW-80组静脉输注等容量TW-80.于再灌注3、6、12h时经上下腔静脉取血样2 ml,测定血清ALT、AST活性,取肝组织,测定SOD、髓过氧化物酶(MPO)活性、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、MDA和一氧化氮(N0)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,其余各组血清ALT、AST活性、肝组织MDA、NO含量、MPO活性和iNOS表达水平升高,SOD活性降低(P＜0.05).与I/R组比较,P组、R组及P+R组血清ALT、AST活性、肝组织MDA、NO含量、MPO活性和iNOS表达水平降低,SOD活性升高(P＜0.05),TW-80组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与P组和R组比较,P+R组肝组织SOD活性升高,其余指标均明显降低(P＜0.05).P组、R组及P+R组肝组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 异丙酚联合白藜芦醇预先给药可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其效果优于两者单独应用；机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少内源性NO生成有关.
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白藜芦醇对缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响
目的:观察沉寂信息调节因子2激活剂-白藜芦醇干预对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响.方法:实验于2005-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成.选用雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺血再灌注组和白藜芦醇组,每组10只.白藜芦醇组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,30 min后松开扎线,再灌注2 h.假手术组只穿线不结扎.假手术组及缺血再灌注组给予二甲基亚砜-质量浓度为0.009的生理盐水1 mL/kg,白藜芦醇组给予白藜芦醇10mg/kg,分别于缺血前15 min及再灌注前1 min以1 mL/kg舌下静脉给药.实验结束取出心脏,应用免疫组织化学方法检测沉寂信息调节因子2同源物SIRT1及半胱氨酸蛋白酶3蛋白的表达.以背景灰度值进行标准校正,计算半胱氨酸蛋白酶3表达的相对量,其灰度值愈大则阳性强度愈大.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,凋亡指数=(视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数)×100%.结果:30只大鼠全部进入结果分析,每组10只,无脱失.①白藜芦醇组大鼠心肌细胞的SIRT1阳性细胞率显著高于缺血再灌注组(P=0.008),但低于假手术组(P=0.040).②白藜芦醇组大鼠心肌细胞的凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P=0.000),而缺血再灌注组则显著高于假手术组(P=0.000).③白藜芦醇组灰度值为27.40±1.87;而缺血再灌注组灰度值为34.69±1.71,着色强度显著高于白藜芦醇组(t=9.098,P=0.000).结论:白藜芦醇可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,可能是通过增加沉寂信息调节因子2表达,抑制半胱氨酸蛋白酶3活性而发挥作用.
关键词： 藜芦生物碱类 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -
帕金森病大鼠移植神经元存活与白藜芦醇浓度的量效作用
目的:观察经白藜芦醇培养的胚鼠腹侧中脑组织移植至帕金森病大鼠模型脑纹状体神经元的凋亡情况,同时探讨白藜芦醇浓度的影响.方法:实验于2004-03/2006-01在南京中医药大学解剖实验室完成.①用神经毒剂6-羟基多巴胺单侧损毁SD大鼠左侧中脑被盖腹侧区和黑质致密部建立帕金森病动物模型.②实验分为白藜芦醇培养组和对照组.白藜芦醇培养组又分为3个亚组:20,40,60 mg/L组,每组各9只,分别将胚鼠腹侧中脑组织预置于20,40,60 mg/L白藜芦醇培养液中;对照组9只,将腹侧中脑组织预置于DMEM营养液中.③预置12 h后移植至大鼠左侧纹状体尾壳核头部.④于移植后5,10,15 d将动物处死,采用原位末端标记法结合流式细胞术及免疫组织化学方法对移植神经元凋亡和存活情况进行定量分析.结果:①脑纹状体组织观察酪氨酸羟化酶免疫组织化学结果:白藜芦醇培养组和对照组纹状体移植针道和针道周围都可见大量酪氨酸羟化酶阳性细胞;细胞计数显示白藜芦醇培养组的酪氨酸羟化酶阳性细胞数量较对照组多(P＜0.01);白藜芦醇培养组中,40 mg/L白藜芦醇组中的存活的酪氨酸羟化酶阳性细胞数量较20 mg/L组和60 mg/L组多([5 d:(4 804.77±427.37)比(3 069.89±148.95),(3 038.20±118.95)个/200倍视野;10 d:(4 608.97±274.64)比(2 850.83±48.06),(2 875.92±210.54)个/200倍视野;15 d:(4 217.42±325.93)比(2 623.39±350.68),(2 568.39±49.67)个/200倍视野;P＜0.01].②脑纹状体组织观察原位末端标记法结果:白藜芦醇培养组较对照组移植神经元凋亡细胞数减少;白藜芦醇培养组中,40 mg/L白藜芦醇组中的凋亡细胞数量少于其他两组(P＜0.01).③脑纹状体组织流式细胞仪检测结果:白藜芦醇培养组较对照组移植神经元凋亡率降低.结论:白藜芦醇具有促移植神经元存活作用,作用效果与培养液中自藜芦醇含量有关.
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白藜芦醇抗肿瘤作用机制研究进展
白藜芦醇作为一种来自于葡萄和其他植物的天然多酚化合物,显示出多种生物活性,能有效的抑制自由基产生的氧化损伤;预防细胞恶变,通过激活P53蛋白诱导肿瘤细胞凋亡,干预细胞周期,抑制增殖;抑制IkappaB激酶活化;拮抗cAMP/蛋白激酶A,激活腺苷环化酶;抑制肝成肌纤维细胞增殖.
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白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌组织凋亡的影响
目的 探讨白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化兔心肌组织线粒体途径凋亡的影响.方法 健康雄性新西兰白兔70只,随机分为5组:正常组、病理对照组、病理+低剂量Res组(4 mg·kg-1·d-1),病理+中剂量Res组(8 mg·kg-1·d-1)、病理+高剂量Res组(16 mg·kg-1·d-1).分笼饲养12周后,取左心室尖部心肌组织.H-E染色观察心肌组织形态学改变,原位末端标记法检测心尖部细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA变化.结果 H-E染色下各组细胞形态学改变不明显;病理对照组细胞凋亡指数高于正常组(P<0.01)和Res干预组(P<0.01),Res作用下凋亡指数下降呈剂量依赖性(P<0.05);病理对照组bax、bcl-2 mRNA表达量较正常组升高(P<0.01),而加入Res干预后,bax的表达量明显下降,bcl-2表达升高(P<0.01).结论 Res可以减少促凋亡基因bax的表达,增加抗凋亡基因bcl-2的表达,降低Bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞的凋亡.
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白藜芦醇对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转增效作用
目的 研究白藜芦醇(Res)逆转人乳腺癌MCF-7/阿霉素(ADM)细胞多药耐药(MDR)的作用及初步机制.方法 采用MTT法测定不同浓度Res对MCF-7/ADM细胞的抑制作用、应用金氏公式判断Res和ADM联合效应;同时采用荧光分光光度法对不同浓度Res作用下MCF-7/ADM细胞内的ADM积量进行测定. 结果Res能提高MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,ADM联合4 μmol/L Res时逆转倍数为1.950,8 μmol/L为2.178,12 μmol/L为2.355;Res可提高ADM在MCF-7/ADM细胞内的蓄积,耐药细胞MCF-7/ADM内ADM的浓度明显升高(与对照组比较,P<0.05),且细胞内ADM浓度均随细胞外ADM浓度升高而升高. 结论 Res对ADM抗人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有增敏作用;Res能够部分逆转MDR,其逆转机制与增加ADM药物浓度有关.
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白藜芦醇对肝癌Bel-7404细胞增殖、凋亡及侵袭的影响
目的 研究白藜芦醇对肝癌Bel-7404细胞增殖、凋亡及侵袭的影响.方法 MTT法和增殖细胞核抗原(PCNA)测定法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞增殖的影响;流式细胞术和TdT酶介导的dUTP缺口末端标记法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞凋亡的影响;黏附实验、运动实验和侵袭实验检测白藜芦醇对Bel-7404细胞侵袭能力的影响.结果 白藜芦醇浓度＞25μmol/L可抑制肝癌细胞Bel-7404增殖,并诱导凋亡(P＜0.01);浓度＞100 μmol/L正常肝细胞L02的增殖也受到抑制,并产生凋亡(P＜0.01).25,50μmol/L的白藜芦醇可抑制Bel-7404细胞黏附细胞外基质纤连蛋白(FN)及降解基质的能力(P＜0.01),对该细胞的运动能力无明显抑制作用.结论 一定浓度的白藜芦醇可抑制肝癌Bel-7404细胞增殖,诱导其凋亡,并可能通过抑制Bel-7404细胞与细胞外基质FN的黏附及对基质的降解来抑制Bel-7404细胞的侵袭能力;在较高浓度下(≥100 μmol/L),白藜芦醇对正常肝细胞株也产生抑制增殖和诱导凋亡的毒性作用.
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白藜芦醇的抗肿瘤机制研究进展
白藜芦醇,化学名称为反式-3,4,5-三羟基-1,2-二苯乙烯,分子式C12H14O3,它广泛存在于葡萄科、百合科等(包括我国的传统中药虎杖、何首乌等)70种植物中.近年来,白藜芦醇由于其广泛的生物学作用,越来越多地受到人们的关注.
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白藜芦醇抗肿瘤作用的研究进展
白藜芦醇(Res)是一种天然的植物补体,近年来,其抗癌作用的研究倍受关注,白藜芦醇可通过抑制肿瘤细胞合成、细胞周期阻滞、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制酶类、干扰相关信号传导通路等发挥抑瘤作用,体内研究表明没有明显的毒副作用,作为理想的天然化疗药物,很有希望用于肿瘤的临床治疗.
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白藜芦醇抑制胶质瘤细胞增殖的体内外实验研究
目的 探讨白藜芦醇(Res)对C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 将不同浓度Res作用于C6大鼠胶质瘤细胞系,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,蛋白印迹(Western blot)检测Res处理前后C6细胞表皮生长因子受体(EGFR)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;免疫组化分析基质金属蛋白酶(MMP)-9、转录核因子-κB(NF-κB)的表达.应用立体定向术建立大鼠动物模型,将20只大鼠分为对照组和治疗组,治疗组8只以8 mg·kg-1·d-1的剂量饲喂,2只以16 mg·kg-1·d-1的剂量饲喂,观察动物一般表现及生存期.MRI动态监测肿瘤大小,脑标本进行病理组织学及相关指标检测.结果 在体外Res可明显抑制C6胶质瘤细胞生长,细胞周期被阻滞在S期,诱导肿瘤细胞凋亡,Res可延长荷瘤SD大鼠生存期,免疫组化检测EGFR、MMP-9、NF-κB表达降低,而GFAP表达升高.结论 Res可抑制胶质瘤细胞增殖,延长荷瘤动物生存期,具有潜在临床应用价值.
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白藜芦醇防治前列腺癌作用机制研究进展
白藜芦醇是一种广泛存在于多种植物中的天然化学预防剂,业已发现白藜芦醇对多种人类肿瘤细胞,尤其是前列腺癌细胞具有显著抑制作用.本文就白藜芦醇对前列腺癌防治作用机制研究进展作一综述.
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白藜芦醇对小鼠神经元线粒体mtDNA拷贝数及相关基因表达的影响
目的;研究白藜芦醇(Res)对体外培养的小鼠大脑皮层神经元线粒体形成的作用.方法:培养神经元分为3组:空白对照组、白藜芦醇组(Res组)、二甲基亚砜组(DMSO组).处理7d后检测培养神经元ATP含量和线粒体DNA拷贝数,采用Real time PCR方法检测线粒体形成相关分子Tfam、NRF-1、NRF-2和PGC-1α的表达情况.结果:Res处理能够明显增加体外培养小鼠神经元ATP含量,Res组ATP水平明显高于DMSO组(P＜0.01)；Res组mtDNA拷贝数明显增加(P＜ 0.001),而DMSO组与空白对照组组间mtDNA拷贝数无明显差异.此外,Res明显上调了线粒体形成相关分子Tfam、NRF-1、NRF-2和PGC-1α的基因表达(P＜0.001).结论:Res处理可能具有通过影响mtDNA拷贝数及线粒体形成相关基因的表达,促进小鼠神经元线粒体形成的潜能.
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乌苏里藜芦生物碱对豚鼠心肌细胞动作电位及钙电流的影响
目的研究乌苏里藜芦生物碱对豚鼠心肌细胞动作电位及钙通道电流的作用.方法用全细胞记录技术记录单个心室肌细胞动作电位以及钙通道电流.结果乌苏里藜芦生物碱可延长动作电位时程,其在0.3～30 μmol.L-1的浓度范围内,可使复极90%动作电位时程(APD90)和复极50%动作电位时程(APD50)分别延长13%～112%和23%～131%.3～30 μmol*L-1的高浓度可诱发异常节律.乌苏里藜芦生物碱对心肌细胞钙电流有促进作用,此作用呈短暂的浓度依赖性增强.结论乌苏里藜芦生物碱可通过增加钙通道电流延长心室肌细胞动作电位时程.
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白藜芦醇对甲醛中毒小鼠免疫系统损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇(Res)对甲醛中毒小鼠免疫系统损伤的保护作用.方法 取50只健康小鼠(雌雄各半)随机分为阴性对照组(N组),阳性对照组(P组),Res低(L)、中(M)、高(H)剂量组(分别为L、M、H组),每组10只.通过灌胃建立甲醛中毒模型,除N组外,其余各组均给予37%甲醛溶液50 mg/kg灌胃每天1次,共5 d.第6天,N组和P组给予0.9%氯化钠注射液,L、M、H组分别给予7.5、15.0、30.0 mg/kg的Res,均按0.1 mL/10 g腹腔注射,每天1次,连续7 d.检测各组小鼠巨噬细胞吞噬率、胸腺指数和脾脏指数.结果 与P组比较,N、L、M、H组小鼠细胞吞噬率、胸腺指数和脾脏指数均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与L组比较,H组腹腔巨噬细胞吞噬率、胸腺指数和脾脏指数均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而H组小鼠胸腺指数和脾腺指数与N组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Res对甲醛中毒小鼠免疫系统具有保护作用,对健康小鼠没有显著影响.
