阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后心肌炎症的影响

目的 探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞(CME)后心肌炎症的影响.方法 48只清洁级雄性SD大鼠经左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉,建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及阿托伐他汀(Atrovastatin)干预组,于术后7 d处死.HE染色观察梗死心肌,免疫组织化学染色及Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及细胞间黏附因子1(ICAM-1)等炎症因子在心肌中表达的变化.结果 阿托伐他汀可轻度减少梗死面积,显著抑制CME后心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6、ICAM-1 蛋白表达(P均<0.05).结论 阿托伐他汀能显著抑制CME后心肌炎症反应.

冠状动脉微栓塞的研究进展

心外膜冠状动脉粥样斑块破裂致闭塞性血栓形成是产生急性冠状动脉综合征(ACS)的主要原因[1-4].斑块破裂后或冠状动脉内介入疗法产生的细小碎片(微栓子)造成的冠状动脉微循环栓塞和微梗死称为冠状动脉微栓塞(coro nary microembolization,CME)[1,4]有人称为冠状动脉远端栓塞(coronary distal embolization)[2]或冠状动脉微血管阻塞(coronary microvascular obstruction)[3].此现象于1980年已被认识,但对其重要性和多发性至2000年才被Erbel和Topol等提出和评价[3,4].笔者就下列5个方面的内容进行综述.

冠状动脉微栓塞动物建模方法评析

冠状动脉微栓塞动物模型是研究冠脉微循环障碍病理生理机制及治疗的重要工具，按照建模手术入路可分为经典开胸法和改良介入导管法两类。本研究就这两类建模方法所获得动物模型在真实反映临床冠脉微栓塞病理、病理生理改变等方面特点进行综述评析。

通络方干预大鼠冠脉微栓塞研究

目的 研究通络方干预大鼠冠状动脉微栓塞的作用及机制.方法 将26只雄性SD大鼠分为通络方组(n=10)、模型组(n=10)、空白组(n=6).经导管介入法主动脉根部注入0.3 mL自身血栓颗粒建立冠状动脉微栓塞模型.通络方组采用干预药物灌胃9 d,模型组和空白组给予灭菌水灌胃9 d.采用ELISA检测法观察血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;左心室心尖部切片病理染色、免疫组化分别观察栓塞的血管数量和缺血心肌面积,心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β水平.结果 HE染色显示:模型组血管栓塞数量高于空白组(P<0.05),造模成功:通络方组血管栓塞数量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察到冠脉微血管栓子明显缩小.HBFP染色染示模型组心肌缺血面积明显大于通络方组和空白组,差异有统计学意义(P<0.05).通络方组血清cTnI较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);通络方组心肌TNF-α和IL-1β明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 通络方可抑制冠脉微栓塞病理进程,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子表达,促进微栓塞血管机化再通.

应变和应变率显像评价大鼠冠脉微栓塞后左室收缩功能

系模型组前间隔和后壁LVEF、SR、分别均与Nmmi和Fcf具有高度相关性(χ2=0.70,P<0.05～0.01).结论:大鼠冠脉微栓塞后急性及慢性过程中发生了进行性心肌收缩功能减退.应变和应变率显像可定量测定大鼠冠脉微栓塞后急性及慢性过程中左心室收缩功能变化.

Cx43转基因自体成肌细胞移植治疗心肌梗死的实验研究\螺内酯与氯沙坦对大鼠冠脉微栓塞后心室重构及心室功能的影响

经冠状动脉内注射自体微血栓构建大鼠急性左心衰竭模型

目的 建立重复性好、相对稳定的大鼠急性左心衰模型.方法 36只SD大鼠随机分为模型组(n=24)、假手术组(n=12).经左心室内注射自体微血栓、同时短暂主动脉夹闭,造成冠状动脉微栓塞及左室微小心肌梗死,构建大鼠实验性左心衰模型.分别采用超声心动图、血液动力学和病理学检测观察大鼠的心功能变化及心肌微小梗死灶面积.结果 术后模型组除8只死亡,存活的16只大鼠均出现精神萎靡、呼吸急促、活动及进食减少等表现.术后48 h模型组与假手术组比较,左室射血分数及短轴缩短率显著降低,左室收缩压及左室内压大上升速率、大下降速率)明显下降,伴左室舒张末压显著升高.HE染色显示模型组斑片状心肌梗死灶,梗死面积(21.00±2.55)%;肺组织显示肺水肿.结论 冠状动脉微栓塞是构建小动物急性左心衰竭模型的有效方法.

介入法建立大鼠冠状动脉微栓塞模型

目的:探讨自体血栓颗粒经右颈总动脉介入法建立大鼠冠状动脉微栓塞模型.方法:36只雄性SD大鼠随机分为:模型24 h组(n=10)、模型30 d组(n=10)、假手术组(n=10)、空白组(n=6).模型24 h组、模型30 d组用介入法将0.5 mL大鼠自身血栓颗粒注入其主动脉根部,制成冠状动脉微栓塞模型.模型24 h组和模型30 d组分别在造模术24 h后、30 d后采血并处死大鼠,假手术组和空白组在30 d后处死大鼠.摘取心脏,取左心室前壁、心尖部切片,经HE染色、马休黄猩红蓝染色、苏木素碱性复红苦味酸染色计数栓塞的冠状微动脉阳性数量、缺血心肌的面积.结果:HE染色显示模型24h组[(47.23±6.20)％]、模型30 d组[(62.88±15.68)％]被栓塞的阳性微动脉数量明显高于假手术组[(6.75±5.23)％,P＜0.008];马休黄猩红蓝染色显示模型24 h组[(46.20±10.41)％]、模型30 d组[(55.30±16.34)％]被栓塞的阳性微动脉数量明显高于假手术组[(8.13±8.80)％,P＜0.008];苏木素碱性复红苦味酸染色显示模型24 h组[(2.46±1.41)％]、模型30 d组[(6.52±2.22)％]染色阳性缺血面积明显高于假手术组[(0.05±0.02)％,P＜0.017].结论:介入法将大鼠自身血栓颗粒注入其冠状动脉内可以建立稳定、可靠、经济的冠状动脉微栓塞模型.

冠脉微检塞

近一系列的研究表明，在无心外膜冠状动脉粥样硬化性阻塞病人，冠状动脉微栓塞可能是心肌节段性收缩功能异常的原因，本文试图提供冠脉微栓塞的证据，并分析它的来源和后果。1组织学证据39年前，报告在动物实验中，血小板和凝血栓子栓塞冠状微循环，随之发生微梗死和致命的心律失常。其后，在急性冠脉综合症心性猝死病人的尸检中，同样证实了微栓塞和微梗死，在微循环中存在动脉粥样硬化性物质，包括形成血栓核心的胆固醇结晶，经常有继发于动脉粥样硬化性血栓栓塞的证据，尤其在不稳定型冠脉综合症患者。15％院外死亡的缺血性心脏病患者证实心肌内血栓栓塞。