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百士欣
【通用名称】ubenimex,乌苯美司【化学名称】N-[(2S,3R)-4-苯基-2-羟基丁酰]-L-亮氨酸【药理作用】本品具有双重抗癌作用。激活人体细胞免疫功能,刺激细胞因子的生成和分泌,促进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。在腹膜巨噬细胞:瘤细胞=100:1的细胞密度下,用百士欣处理的巨噬细胞显示出对瘤细胞的细胞毒作用,并且巨噬细胞的活化程度取决于百士欣的浓度。在小鼠体内百士欣不但诱导细胞内、外IL-1的产生,而且显著增强脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞合成和分泌IL-l。5mg/(kg·d)百士欣可明显促进C57BL/6小鼠生成IL-2,可拮抗环磷酰胺对小鼠生成IL-2抑制。明显提高癌症患者的IL-2水平,增强癌症患者NK细胞活力,使T细胞亚群的比例正常化。本品对肿瘤细胞膜上的氨基肽酶B和亮氨酸氨基肽酶有竞争性抑制作用,干扰肿瘤细胞的代谢,直接抑制肿瘤细胞增殖。促进肿瘤细胞凋亡。
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341射干根茎中的异黄酮类化合物的抗血管生成和抗肿瘤活性
近有报道称环氧化酶(COX)-2诱导的血管生成对于肿瘤生长是必需的,COX-2引起的前列腺素产生和血管生长因子释放的增加可诱导新血管生成.作者先前的研究表明,从射干Belamcanda chinensis分得的异黄酮成分鸢尾苷和鸢尾黄素通过抑制COX-2的诱导作用而抑制TPA或辛酸刺激的腹膜巨噬细胞PGE2的产生.因此作者进行以下试验,以研究这2个成分是否具抗血管生成作用.
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羟乙基淀粉130/0.4容量治疗对C02气腹患者PaCO2和腹膜巨噬细胞免疫功能的影响
腹腔镜手术气腹期间,C02可经变薄受损的腹膜毛细血管吸收人血致高碳酸血症[1-2];还可引起腹膜内环境改变,抑制腹膜巨噬细胞对细胞因子释放,出现免疫抑制[3-5].有研究表明,围术期输注6%羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)可降低毛细血管通透性[6-8].而其是否可预防腹腔镜手术患者气腹期间高碳酸血症的发生尚未定论.本研究拟评价HES 130/0.4容量治疗对CO2气腹诱发腹腔镜手术患者高碳酸血症和腹膜巨噬细胞免疫功能抑制的影响,为临床提供参考.
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不同含糖的乳酸盐腹膜透析液对外周血单核细胞线粒体跨膜潜能的影响
细胞凋亡主要是细胞核和染色质的改变,研究发现抗凋亡基因Bcl-2位于线粒体内膜意味着凋亡细胞线粒体出现异常.已有一些实验观察到淋巴细胞、胸腺细胞、U937细胞及肝细胞凋亡早期常伴线粒体异常,进一步观察发现,线粒体跨膜潜能(ΔΨm)下降常伴有线粒体渗透转移(PT)肿胀,即线粒体PT孔的开放.单核细胞是机体的重要防御细胞,已有文献报道不同含糖的乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)对腹膜巨噬细胞、腹膜间皮细胞及外周血白细胞有损害[1].体外实验观察到当细胞与L-PDS孵育后,出现胞内酸中毒导致细胞功能异常而死亡.本研究通过调查L-PDS对外周血单核细胞线粒体ΔΨm的影响,观察线粒体PT肿胀情况,结果报道如下.
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PGRN缺失型腹膜巨噬细胞对细菌脂多糖的体外炎症应答
目的 观察颗粒蛋白前体(PGRN)对细菌脂多糖(LPS)诱导腹膜巨噬细胞(PM)炎症应答的影响.方法 诱导提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜细胞(PEC),观察PEC数目、形态和类型;流式细胞术检测PEC的巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80.LPS分别处理WT或KO小鼠PM,LPS、重组PGRN或LPS加重组PGRN分别处理WT小鼠PM,培养24 h后收集细胞上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素12(IL-12),Griess法检测一氧化氮(NO).结果 PGRN缺失对小鼠PEC的数目、成分及巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80的表达无明显影响;与WT组相比,LPS诱导PGRN KO来源的PM分泌较高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO.外源给予重组PGRN后,LPS诱导WT组PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低.结论 PGRN缺失使PM对LPS的刺激产生了更强的炎症反应;外源性给予重组PGRN则可抑制LPS诱导PM释放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎症介质NO.
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失血性休克后大鼠腹腔巨噬细胞的功能改变
目的探讨失血性休克对腹腔巨噬细胞功能变化的影响.方法成年Wistar大鼠随机分为对照组和失血性休克组,建立失血性休克模型,于失血性休克1h后,运用流式细胞术检测和评价两组腹腔巨噬细胞的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物Ⅱ(Major histocompatibility complex,MHCⅡ)表达能力的变化.同时,利用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分析腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(Tumor necrosisfactor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-6的情况.结果①失血性休克组大鼠腹腔巨噬细胞的凋亡比例为(8.08±0.75%),对照组为(1.64±0.37%),二者有明显差别(P<0.01).②失血性休克组腹腔巨噬细胞吞噬凋亡细胞的比例为(17.68±2.53%),对照组为(38.74±7.07%),二者有明显差别(P<0.01);腹腔巨噬细胞MHCⅡ表达能力失血性休克组为(24.04±6.26%),对照组为(45.73±4.63%),二者有明显差别(P<0.01).③失血性休克组大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α(99.7±8.4 pg/ml)、IL-6(9.8±0.7pg/ml)分别较对照组(205.3±11.3 pg/ml)、(30.7±1.8 pg/ml)显著减少(P<0.01).结论失血性休克后腹腔巨噬细胞功能明显受损,细胞凋亡能力增加.失血性休克后机体免疫功能降低,凋亡细胞增加而不能及时清除,是机体易感性增加的重要机制.
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NF-κB活性对重症急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞功能的影响
目的:探讨在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)发病中腹腔巨噬细胞(PMA)炎症介质产生和释放的机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组.通过逆行胰管注射40g/L牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型.分别在3,6,12 h剖杀大鼠.常规分离PMA并培养24 h,通过凝胶电泳迁移分析法检测PMA中核转录因子-κB(NF-κB)的活性,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平.组间差异采用单因素方差分析进行统计学分析,P<0.05为具有显著性差异.结果:建模后3,6,12 h时,NF-κB活性假手术组为6.26±0.79,7.01±0.49,6.79±0.94;SAP组为11.94±1.33,23.23±1.22,32.97±1.81.SAP组PMA细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平与NF-κB活性变化一致.在各时间点,SAP组PMA中NF-κB活性,细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平均高于假手术组(P<0.01).结论:NF-κB可以启动PMA中炎症介质的产生和释放,从而参与SAP的发生和发展.