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腹型肥胖与多囊卵巢综合征
腹型肥胖、超重和肥胖是多囊卵巢综合征(PCOS)的常见症状.腹型肥胖和胰岛素抵抗可能引起卵巢和肾上腺分泌过多的雄激素,而雄激素过多分泌本身就可引起脂肪向腹部沉积.PCOS患者内脏脂肪的新基因组学和蛋白组学研究发现其基因表达和蛋白质组成存在异常.本文综述了有关雄激素过多引起腹壁脂肪沉积,进一步促进PCOS患者卵巢和肾上腺雄激素的过多分泌的机制.
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磷酸三酯酶相关基因与肥胖关系的研究进展
肥胖已经成为严重危害人类健康的社会问题.目前已筛选到部分与肥胖相关的基因,其中磷酸三酯酶相关基因(phosphotriesterase related gene,PTER)被认为与肥胖具有一定的相关性.PTER基因在脂肪组织中高表达,在脂肪的蓄积过程中起到重要的作用,并且与肥胖的程度及其衡量指标有一定的相关性,PTER单核苷酸多态性(rs10508503)与肥胖及各肥胖指征亦有明显的相关性.另外,P TER可导致体内瘦素浓度的变化,进一步促进肥胖的发生.本文在介绍PTER的发现及组织表达特性的基础上,综述了该基因与肥胖和瘦素的关系,并对其今后的研究方向做一展望.
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多囊卵巢综合征与脂肪因子相关性的研究进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌及代谢紊乱性疾病,其主要特征为肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素表现、持续性无排卵以及卵巢多囊样改变等.近年来发现肥胖与PCOS的发生有着密切的联系,随着对脂肪细胞的内分泌作用进一步了解,逐渐认识到脂肪所产生的脂肪细胞因子可能是导致PCOS发生的重要因素之一.现就国内外这一方面的研究进展做一综述.
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肥胖对精子发生机制影响的研究进展
近年来男性肥胖的发生率不断上升,肥胖对男性精液质量的影响也逐渐引起人们重视,但目前其机制较为复杂且尚不明确.肥胖影响男性精子发生的机制一直是研究热点,研究发现肥胖主要通过影响男性内分泌、诱发炎症反应、增加氧化应激反应等方面影响男性精液质量,降低男性生育能力.本文通过对相关机制予以综述并展开讨论,以期对临床诊疗提供一定的指导.
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调整生活方式对多囊卵巢综合征女性妊娠结局的影响
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的生殖内分泌疾病,临床表现具有异质性,包括肥胖、不规律排卵或无排卵、不孕、月经失调以及雄激素过多、胰岛素抵抗等.肥胖PCOS女性不仅表现出生殖功能下降、代谢综合症发生风险增加,而且其心理健康及生活质量也受到极大影响.助孕前通过饮食及运动疗法等生活方式干预减重,有利于恢复自主排卵功能、提高自然妊娠率,提高助孕治疗的妊娠率及活产率,降低妊娠并发症风险,从而改善妊娠结局.本文将从PCOS临床特征,调整生活方式的实施、临床意义及相关机制,调整生活方式改善肥胖PCOS女性妊娠结局等方面进行综述.
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生物信息学方法研究高脂饮食诱导肥胖对雄性SD大鼠的影响
目的 应用生物信息学方法探寻高脂饮食诱导性肥胖雄性SD大鼠生理代谢改变及对生育力的影响. 方法 利用NCBI中的GEO基因芯片公共数据库进行芯片数据搜索,终选择芯片数据(GSE8700)作为分析对象,使用bioconductor包中R工具的函数及Limma程序包识别差异性表达基因,应用DAVID数据库对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,选用String在线数据库构建差异表达基因的PPI网络. 结果 通过对GSE8700进行分析,得到1 014个表达差异基因,其中上调基因544个,下调基因470个;上调差异基因GO条目全部富集于生物过程(BP),主要为氧化还原、轴突生成、对肽类激素反应、对糖皮质激素反应过程;下调差异基因GO富集于生物过程(BP),主要为女性怀孕、对类固醇激素的反应、甘油三酯代谢等过程;富集于细胞组成(CC),主要为细胞外间质,细胞质,血液微球等组成;富集于分子功能(MF),主要为丝氨酸肽链内切酶活性、脂肪酸结合、磷脂质结合等功能;上调差异基因并未富集到任何KEGG通路,而下调差异基因富集到3条通路,分别为PPAR信号通路(过氧化物酶体增殖物激活型受体)、脂肪的消化和吸收通路、胰腺分泌通路,其中重要的节点基因为热休克蛋白90AB1(Hsp90ab1)、细胞外钙敏感受体(Casr)及趋化因子9(Ccl9)等. 结论 高脂饮食诱导肥胖雄性SD大鼠脂质代谢发生了紊乱,大鼠生殖功能可能受到影响,类固醇激素、肽类激素代谢异常可能是其影响途径.
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高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究
目的 通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS),探讨其生殖和代谢特征. 方法 将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(对照组,n=18),实验组接受高脂高糖饮食(HFHS组,n=18),连续喂养14周.观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测两组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平. 结果 HFHS组大鼠体重至第3周起显著高于对照组(P＜0.001),但两组卵巢重量无显著差异[(0.041±0.006)g vs.(0.045±0.005)g,P＞0.05].HFHS组动情周期失去规律变化,发情期持续时间占整个发情周期时间的比例显著长大对照组[(0.46±0.06) vs.(0.27±0.03),P＜0.001].HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡、黄体数量下降.HFHS组空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇水平显著高于对照组(P＜0.001);发情间期HFHS组LH和E2水平显著低于对照组(P＜0.05),睾酮(T)水平显著高于对照组(P＜0.001);发情前期HFHS组LH和P水平显著低于对照组(P＜0.05),T和E2水平显著高于对照组(P＜0.001). 结论 高脂高糖饮食诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS患者临床观察到的相似.
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锌指蛋白PRDM16在肥胖大鼠睾丸及睾周脂肪中的相关性研究
目的 探讨肥胖大鼠睾丸及睾周脂肪中锌指蛋白PRDM16 的表达及在睾丸中的定位. 方法 选取 20 只 SD雄性大鼠,随机分成正常组 6 只和肥胖组 14 只,其中正常组普通饲料喂养,肥胖组高脂饲料喂养,12 周后成功建立肥胖大鼠模型 7 只.取大鼠睾丸和双侧睾周脂肪组织称重,采用实时荧光定量PCR和 Western Blot检测锌指蛋白 PRDM1 6 在两组大鼠睾丸及睾周脂肪中的表达,免疫组织化学法检测PRDM16 在大鼠睾丸中的定位,同时留取附睾尾部的精液,检测精子浓度和活力. 结果 肥胖组大鼠体重(420.43±19.65)g、睾周脂肪质量(5.12±1.75)g 显著高于正常组大鼠[分别为(330.80± 9.76)g、(2.80±0.23)g](P＜0.05),肥胖组大鼠睾丸/体重比值(0.0039±0.00044)显著低于正常组大鼠(0.004 8±0.000 37)(P＜0.05),而睾丸重量组间无统计学差异[正常组(1.58±0.09)g、肥胖组(1.63±0.15)g,P＞0.05];免疫组织化学结果显示,锌指蛋白PRDM1 6 主要表达于大鼠睾丸生精细胞胞质中;Western Blot和qPCR结果显示,与正常组大鼠相比,肥胖组大鼠睾丸及睾周脂肪中PRDM1 6 蛋白表达量和mRNA表达量均显著降低(P＜0.05 );精液分析结果显示,与正常组相比,肥胖组大鼠精子浓度[(36.14±5.58)×106/ml vs.(46.50±8.10)×106/ml]和活力[(40.57±3.31)% vs.(52.00±6.78)%]均显著降低(P＜0.05). 结论 肥胖大鼠睾丸及睾周脂肪中PRDM1 6 的蛋白和mRNA表达量均显著降低,推测PRDM16 可能与肥胖和雄性生殖有关.
关键词： 锌指蛋白PRDM1 6 肥胖 睾丸 睾周脂肪 精液分析 -
肥胖对雄性大鼠生殖功能影响的机制研究
目的 研究肥胖对雄性大鼠生殖功能的影响,初步探讨其氧化损伤的相关机制.方法 6周龄SD雄性大鼠随机分成对照组(普通饮食,15只)和肥胖组(高脂饮食,30只).喂养16周后,处死,测定体重、脏器系数、代谢参数和生殖内分泌激素(GnRH、FSH、LH、TT、E2)和SHBG,检测睾丸生精细胞凋亡、氧化应激和附睾精子参数,比较两组各指标差异.结果 与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠体重和Lee指数明显增加,血清瘦素(Lep)[(3.17±0.23)ng/ml vs.(2.33±0.21)ng/m1]、胰岛素(INS)[(28.99±2.43)μU/ml vs.(20.62±1.72)μU/ml]和甘油三酯(TG)[(0.55±0.03)mmol/L vs.(0.36±0.04)mmol/L]显著升高,血清GnRH[(36.46±1.95)pg/ml vs.(45.51±2.75)pg/ml]、LH[(3.06±0.37)U/L vs.(4.67±0.70)U/L]、总睾酮(TT)[(0.81±0.13)ng/ml vs.(1.98±0.32)ng/ml]、SHBG[(55.31±3.80)nmol/L vs.(71.69±4.65)nmol/L]显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);TUNEL结果显示,肥胖组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数显著高于对照组[(4.26±0.35)％ vs.(3.09士0.28)％,P＜0.05];氧化应激结果表明,肥胖组大鼠的MDA上升、SOD降低,差异有统计学意义(P＜0.05);附睾精子分析发现,与对照组相比,肥胖组大鼠的精子活力显著下降[(14.36±7.67)％vs.(36.40±9.17)％,P＜0.01],而精子浓度无显著性差异(P＞0.05).结论 高脂饮食诱导雄性大鼠的肥胖,代谢和生殖内分泌紊乱,氧化损伤增加,导致生精细胞凋亡增加,并终使精子活力下降.
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98例多囊卵巢性不育患者临床特征分析
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征,是女性不育的重要病因之一.为此对我院98例多囊卵巢性不育患者的临床特征进行分析.
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多囊卵巢综合征的治疗
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种生育年龄妇女常见的内分泌及糖代谢异常所致的病理状态,以雄激素过多及长期无排卵为特征.1935年Stein及Leventhal将34年间收集的108例典型病例,归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕等四大症状,称之为Stein及Leventhal(S-L)综合征.近数十年来,由于临床实践及各种实验研究不断深入,使人们对PCOS的认识不断深入,S-L综合征的定义已远不适用于PCOS[1],不断有新的观点和技术出现.由于雄激素过多而出现多毛、痤疮等现象,多数病人体态肥胖,无论肥胖与否,均有不同程度的胰岛素抵抗(IR),即胰岛素功能不良,代偿性高胰岛素血症.高胰岛素可刺激卵巢的雄激素合成酶,增加卵巢雄激素的合成[2,3].胰岛素刺激体内脂肪的储存,改变脂蛋白及胆固醇的代谢而产生高脂血症,导致动脉粥样硬化,高血压、心血管病如心肌梗塞、冠心病等远期代谢并发症[4].因其病因复杂,症状多变,故在治疗上困难较多.PCOS症状多始于青春期前后,持续到绝经期,几乎覆盖妇女一生,涉及妇产科、心内科、内科内分泌、生殖内分泌,以至小儿科的范围.而患者往往因月经及生育问题首先就诊于妇产科[2],因多毛及痤疮而就诊于皮肤科,还有潜在的子宫内膜癌、糖尿病、心血管病等危险,可能被首诊医师及患者所忽略.
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青霉素和红霉素对高脂处理小鼠葡萄糖和脂肪代谢的影响
目的 探讨高脂饮食联合低剂量常用抗生素类药物长期暴露对小鼠葡萄糖和脂质代谢的影响.方法 将4周龄的C57BL/6J雄性小鼠随机分成5组,每组8只,分别为高脂对照组(Con)、青霉素低浓度组(5 mg/L) (PL)、青霉素高浓度组(50 mg/L) (PH)、红霉素低浓度组(5 mg/L)(EL)、红霉素高浓度组(50 mg/L) (EH).用高脂饲料联合药物处理90 d,并在75 d进行糖耐受试验.用HE染色法和油红0染色法观察肝脏组织的病理变化.检测血清游离脂肪酸(FFA)、葡萄糖(Glucose)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以及肝脏中TG的含量,并采用实时荧光定量PCR技术分析肝脏组织中PPARa和PPARg的基因表达水平的变化.结果 抗生素药物处理组的肝脏组织切片显示明显的病理变化,肝脏细胞间脂质堆积明显增加,尤其是EH处理组.与高脂对照组相比,抗生素药物处理组的糖耐量异常,血清FFA、Glucose、TG上升(P＜0.05),HDL-C呈下降趋势,无显著性.高浓度抗生素药物处理组肝脏中的TG含量和Pparg的表达量都显著高于对照组(P＜0.05).结论 青霉素和红霉素低剂量长期暴露导致小鼠肝脏中脂质和糖代谢紊乱.
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典型持久性有机污染物诱导肥胖及脂肪分化的研究进展
目前,肥胖及脂肪代谢相关性疾病已成为了世界所关注的热点问题,而脂肪分化是决定脂肪组织生成,造成肥胖的关键过程.研究发现,环境污染物中的持久性有机污染物(Persistent Organic Pollutants,POPs)在人体脂肪分化中发挥着重要的诱导作用,与肥胖及脂肪代谢性疾病有着明显的正相关.本文综述了POPs对脂肪分化调节作用的研究新进展,继而对肥胖及脂肪代谢相关性疾病的干预提供理论基础.
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肥胖对化学物神经损伤易感性的影响研究概述
肥胖是21世纪重要的公共卫生问题之一,WHO将肥胖列为威胁人类健康的五大危险因素之一,此外,肥胖已成为心血管疾病、2型糖尿病、骨质疏松症、癌症等慢性疾病的重要诱发因素[1].随着我国工业化和城市化进程的加快以及人类生活方式的转变,肥胖人口比例也呈逐年增加的趋势.越来越多的研究发现肥胖与焦虑、躁狂抑郁症、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)、脑卒中等中枢神经系统疾病的发生和发展息息相关[2-3].
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沈阳市与绍兴市不同肥胖程度青少年脑力负荷前后Stroop测验研究
目的 通过观察脑力负荷前后肥胖青少年Stroop测验中各任务条件下耗时数的变化,初步探讨分析肥胖青少年的部分认知功能.方法 采用方便取样,终254名学生纳入分析,根据体质指数(BMI)进行肥胖程度划分.以韦氏智力量表测试60 ～ 70min作为脑力活动负荷,负荷前后分别进行Stroop测验.结果 脑力活动负荷前,3组学生Stroop测验各指标的耗时数分别进行比较发现,肥胖组和超重组字色矛盾耗时数明显高于正常组(P＜0.05).脑力活动负荷后,肥胖组和超重组纯颜色和字色无关的耗时数均高于正常组(P＜0.05),并且随着BMI Z分的增加,3个指标的耗时数均增加.结论 青少年超重和肥胖可明显影响Stroop实验相关认知加工过程,且BMI Z分越高,这种认知加工受累越明显.
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早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素的影响
目的探讨早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂和激素水平的影响.方法雄性Wistar大鼠出生后17天按体重随机分为2组,一组17天早断乳,另一组24天断乳.基础饲料喂养4周后,从2组各随机抽取12只动物处死,以进行动态观察.各组剩余的大鼠再按体重随机分为2组,一组给予高脂饲料,一组继续基础饲料,喂养6周.实验结束后处死动物,计算脂/体比,测定血糖、血脂和激素水平.结果早断乳大鼠体重、体脂含量增加显著高于正常断乳组(P<0.05);血糖、血脂、胰岛素、瘦素水平升高,高密度脂蛋白、游离T3水平降低(P<0.05).结论早断乳大鼠摄入高脂膳食后发生肥胖的倾向更明显.
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胆固醇酯转运蛋白基因多态性与肥胖及对膳食干预的影响
目的探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性与肥胖的关系及其对肥胖膳食干预的影响.方法从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测上海340名成年人的CETP基因TaqIB位点多态性;对研究对象进行体格检查并测定血脂;对其中的肥胖人群进行膳食干预,分析CETP基因多态性对干预效果的影响.结果(1)B1B1、B1B2和B2B2三种基因型的频率分别为35.6%、47.9%和16.5%,符合Hardy-Weinberg定律;B1等位基因为优势等位基因;肥胖组人群和正常组的基因型构成差异无显著性,控制相关影响因素后结果相同.(2)三种基因型的高密度脂蛋白(HDL)水平差异有显著性,B2B2型的HDL水平高.控制环境影响因素后这种相关性仍然存在.(3)B1B2型膳食干预后HDL水平明显升高,这与其他基因型显著不同;控制基线HDL水平和性别因素后基因型对HDL水平改变没有影响.结论CETP-Taq IB位点B2B2基因型具有较高的血清HDL水平,成年肥胖人中此位点多态性无特殊性;基线HDL水平影响不同基因型的HDL对膳食干预的反应.
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营养性肥胖大鼠循环瘦素水平和性发育相关指标的变化
目的 观察营养性肥胖大鼠血清中瘦素(1eptin)、雌二醇(E2)水平和卵巢发育情况.方法 28天雌性SD大鼠,按体重排序,选取61～100百分位点大鼠建立营养性肥胖动物模型,41～60百分位点为对照组,观察其不同发育时期血清中Leptin和E2水平的变化、卵巢的发育情况及下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的表达.结果 15周实验结束时,肥胖组大鼠体重较正常对照组超重21.4%;实验6周时改喂普通饲料减肥后,体重逐渐接近对照组;血中E2水平随鼠龄增加而增加,且同期肥胖组雌激素水平高于对照组(尚无统计学意义);肥胖组大鼠血清中leptin水平明显高于对照组和普食减肥组(P=0.000),并与体重和E2有很好的正相关(r分别为0.958和0.896,P值分别为0.010和0.039).肥胖组大鼠较对照组和普食组有更多的成熟卵泡和黄体形成,但成熟卵泡的形态明显劣于对照组和普食组.肥胖组下丘脑GnRH表达高于对照组和普食减肥组.结论 雌性肥胖大鼠性发育有提前倾向;leptin对肥胖和雌性肥胖大鼠性成熟的提前可能有重要相关作用,支持leptin通过促进GnRH分泌而促使其性发育提前的假说.
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重庆城区儿童青春期发动时相现况及与肥胖的相关研究
目的 调查重庆主城区8 ～19岁学生青春期发育现状及与肥胖的相关关系.方法 采用多阶段分层整群抽样,对3046名中小学生进行青春期发育调查,内容包括青春期发动问卷(PDS)调查;体格检查包括身高、体重,男童外生殖器、阴毛、睾丸容积,女童乳房、阴毛发育检查;并运用概率单位回归法计算各分期年龄,采用Spearman秩相关分析青春期发动时相提前与肥胖的关系.结果 女童乳房B2期平均年龄为11.51岁,阴毛FP2期平均年龄为13.93岁,月经初潮平均年龄为12.29岁;男童外生殖器G2期平均年龄为13.13岁,阴毛MP2期平均年龄13.62岁,睾丸容积达4ml平均年龄为11.67岁,男生首次遗精平均年龄为13.57岁;女生青春期发动提前组超重、肥胖比例大于发育正常组,且存在秩相关(P＜0.01).结论 重庆城区女生青春期发动和性发育明显提前,且与肥胖存在相关关系.
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中国成人体质指数分布状况
根据1992年第3次全国营养调查资料,选取了44485例20～60岁成人,对体质指数(BMI)的性别、年龄分布进行了分析,并采用百分位数法对超重及肥胖的BMI界值进行了探讨.结果表明,我国成人BMI呈对数正态分布,均数为22.1±3.0,第50、85和95百分位数分别为21 .6 、24.9和27.4,其中第85百分位数非常接近WHO推荐的超重界值,第95分位数低于WHO肥胖的界值.BMI分布在年龄、性别、城乡之间都存在较大的差异.因此,作者建议在确定界值时应考虑性别、年龄的影响,并与发病率和死亡率、体脂含量等相联系.
