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高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究
目的 通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS),探讨其生殖和代谢特征. 方法 将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(对照组,n=18),实验组接受高脂高糖饮食(HFHS组,n=18),连续喂养14周.观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测两组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平. 结果 HFHS组大鼠体重至第3周起显著高于对照组(P＜0.001),但两组卵巢重量无显著差异[(0.041±0.006)g vs.(0.045±0.005)g,P＞0.05].HFHS组动情周期失去规律变化,发情期持续时间占整个发情周期时间的比例显著长大对照组[(0.46±0.06) vs.(0.27±0.03),P＜0.001].HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡、黄体数量下降.HFHS组空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇水平显著高于对照组(P＜0.001);发情间期HFHS组LH和E2水平显著低于对照组(P＜0.05),睾酮(T)水平显著高于对照组(P＜0.001);发情前期HFHS组LH和P水平显著低于对照组(P＜0.05),T和E2水平显著高于对照组(P＜0.001). 结论 高脂高糖饮食诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS患者临床观察到的相似.
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黄芪多糖改善高脂高糖饮食大鼠认知障碍通过提高海马BDNF的表达
目的:研究黄芪多糖对高脂肪高糖饮食大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制.方法:24只SD大鼠随机分为对照组、高脂高糖组和黄芪多糖组.高脂高糖组和黄芪多糖组饲以高脂高糖饲料,黄芪多糖组灌胃法给予黄芪多糖(60mg/kg)进行干预,Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能,电生理实验检测海马CA1区长时程增强,Westernblot方法检测海马BDNF的表达.结果:高脂高糖组水迷宫实验中探索潜伏期延长,记忆错误率增高,黄芪多糖干预能明显提高高脂高糖饮食大鼠水迷宫成绩及海马LTP,并且增加海马脑组织中BDNF的表达.结论:黄芪多糖能改善高脂高糖饮食导致的大鼠学习记忆能力和突触可塑性的下降,其机制与提高海马BDNF的表达有关.
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刺五加皂苷对高脂高糖饮食大鼠学习记忆能力的影响
目的：：研究刺五加皂苷对高脂高糖饮食大鼠学习记忆能力的影响和机制。方法：将24只大鼠随机分为对照组、高脂高糖饮食组和刺五加皂苷干预组,每组各8只。通过高脂高糖饮食建立大鼠模型,刺五加皂苷腹腔注射进行干预,Y 迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,电生理实验检测海马 CA1区长时程增强,Westernblot 方法检测海马 GSK-3β和磷酸化 GSK-3β的表达。结果：刺五加皂苷组大鼠 Y 迷宫学习和记忆成绩明显高于高脂高糖饮食组,刺五加皂苷能增强高脂高糖饮食大鼠海马 CA1区长时程(long-term potentiation,LTP),并且抑制海马脑组织中 GSK-3β磷酸化。结论：刺五加皂苷能改善高脂高糖饮食大鼠学习记忆能力和降低突触的可塑性,其机制与抑制海马 GSK-3β磷酸化有关。
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STZ诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的对比研究
目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的差异.方法 雄性SD大鼠,高脂高糖饲养6周后按35mg/kg单次腹腔注射2％ STZ溶液建立2型糖尿病(T2DM)模型,普通饲料饲养6周后按60mg/kg单次腹腔注射2％ STZ溶液建立1型糖尿病(T1DM)模型,设立正常对照组.检测大鼠体重、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平.结果 与正常组比较,糖尿病组大鼠的血糖、血脂和ox-LDL水平显著升高(P ＜0.01);T1DM组体重显著下降(P＜0.01),T2DM组体重差异无统计学意义(P＞0.05).T2DM组的体重、血脂谱及ox-LDL水平显著高于T1DM组(P＜0.01),血糖差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高脂、高糖喂养基础上单次腹腔注射STZ可成功诱导2型糖尿病大鼠模型,其体重及血脂异常显著高于1型糖尿病模型,近似于人类2型糖尿病.
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巴马小型猪 T2 DM 模型胰岛素抵抗与同型半胱氨酸的关系
目的：应用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（ STZ）构建巴马小型猪2型糖尿病（ T2DM）模型，并探讨T2DM小型猪胰岛素抵抗（IR）与同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）的关系。方法选用健康雄性巴马小型猪10只，随机分为两组：对照组（n＝5），喂养普通饲料；糖尿病模型组（n＝5），喂养高脂高糖饲料，上述两组共喂养10个月。11个月初糖尿病模型组腹腔注射STZ 100 mg／kg，1周后重复1次；对照组腹腔注射等剂量柠檬酸－柠檬酸钠缓冲液。观察两组小型猪体重、空腹血糖（ FPG）、空腹胰岛素（ FINS）及血浆Hcy水平，同时计算胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）。结果高脂高糖饲料喂养10个月后，模型组小型猪体重、FPG、FINS及HOMA－IR高于对照组（P＜0．01）；与对照组相比STZ给药后（12个月末实验结束时），模型组的FPG进一步升高，FINS水平明显下降（P＜0．01）。模型组Hcy高于对照组（P＜0．01），且HOMA－IR与Hcy呈正相关（r＝0．906，P＜0．05）。结论T2DM小型猪Hcy升高与IR密切相关。
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大气颗粒物暴露和高脂高糖饮食对雄性大鼠学习记忆功能的影响
[目的]研究大气颗粒物暴露和高脂高糖饮食对雄性大鼠学习记忆功能的影响.[方法]选择健康3周龄SD雄性大鼠共80只,按照体重随机均分为4组.利用独立通气笼具,暴露组大鼠吸入含大气颗粒物的空气,对照组吸入经过高效过滤器过滤大气颗粒物的空气,对照组和暴露组均设立高脂高糖饮食组和普通饮食组,分别喂饲高脂高糖饮食和普通饮食.每组又分为暴露3个月和暴露6个月2个亚组,每亚组10只大鼠,在暴露后用Morris水迷宫(包括定位航行和空间探索实验)评价各组大鼠的学习记忆能力.[结果]定位航行实验中:暴露3个月,高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠训练第4天的游泳距离和逃避潜伏期分别为(4.47士1.96)m和(26.89+ 10.37)s,高于普通饮食对照组的(2.13±1.38)m和(12.99±7.24)s,以及高脂高糖饮食对照组的(2.73±1.09)m和(15.01±4.43)s(P＜0.05);暴露6个月,高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠训练第4天的游泳距离为(7.74土6.64)m,高于普通饮食对照组的(3.68±2.11)m(P＜ 0.05),逃避潜伏期4组间差异无统计学意义(P＞0.05).空间探索实验中:暴露3个月时高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠的穿越平台次数和目标象限时间分别为(2.30±0.48)次和(31.41 +5.48)s,普通饮食+大气颗粒物暴露组的穿越平台次数和目标象限时间分别为(3.30±1.64)次和(31.48土7.85)s,均低于普通饮食对照组[(4.70±1.64)次和(38.95±5.47)s](P＜0.05);暴露6个月时高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠的穿越平台次数[(2.40±1.51)次]低于普通饮食对照组[(4.00±1.05)次](P＜0.05).[结论]大气颗粒物和高脂高糖饮食联合暴露对大鼠学习记忆功能的损伤比单独暴露严重.
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雄性SD大鼠高脂高糖饮食对子代新生鼠胰岛素受体基因甲基化的影响
目的探讨雄性SD大鼠高脂高糖饮食对子代新生鼠肌肉、脑及肝组织胰岛素受体( INSR)基因表达及甲基化的影响。方法取5周龄雄性SD大鼠随机分为：正常饮食组及高脂高糖饮食组，分组饲养3个月后与正常雌鼠交配。比较F1代7日龄雄性仔鼠体重、血糖及血胰岛素水平。分别提取仔鼠肌肉、脑及肝组织中INSR基因DNA、总RNA及总蛋白，实时荧光定量PCR检测INSR基因mRNA水平的相对表达量；Western印迹评价INSR蛋白表达水平；甲基化特异性PCR( MSP)测定INSR基因启动子区甲基化水平。结果2组F1代仔鼠体重差异无统计学意义；高脂高糖饮食组仔鼠出现明显的葡萄糖耐受及胰岛素耐受降低的现象；实时荧光定量PCR及Western印迹提示高脂高糖饮食组仔鼠肌肉及肝脏组织中INSR基因mRNA及蛋白水平的相对表达量显著低于正常饮食组，而脑组织中INSR表达无显著差异；MSP结果提示高脂高糖饮食组仔鼠肝脏及肌肉组织中INSR基因甲基化水平显著高于正常饮食组，脑组织中INSR基因甲基化无明显差异。结论雄性大鼠高脂高糖饮食会导致F1代仔鼠产生葡萄糖耐受和胰岛素耐受下降以及肝脏和肌肉组织中INSR基因表达抑制。该现象可能与父代高脂高糖饮食促进子代仔鼠肝脏及肌肉组织中INSR基因甲基化修饰有关。
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饮食干预对高脂高糖妊娠大鼠肝组织中TRB3和AktmRNA的表达及胰岛素抵抗的影响
目的：观察饮食干预对高脂高糖妊娠大鼠肝组织中 Tribbles同源蛋白3（TRB3）和Akt mRNA的表达及胰岛素抵抗的影响。方法：75只健康雌性SD大鼠随机分为高脂高糖妊娠组、高脂高糖非妊娠组、普通饮食妊娠组、普通饮食非妊娠组及高脂高糖饮食妊娠后普通饮食干预组（干预组）5组，每组15只。妊娠第20天，用全自动生化检测仪检测FBG，ELISA试剂盒测定FINS，由此计算HOMA-IR。应用RT-PCR测定大鼠肝组织中TRB3和Akt mRNA的表达水平。结果：妊娠、高脂高糖饮食均可致大鼠HOMA-IR升高（ F妊娠＝2318．491，F饮食＝2888．237，F交互＝993．094， P均＜0．001），同时大鼠肝组织中TRB3 mRNA的表达水平升高（F妊娠＝256．887，F饮食＝1749．406，F交互＝2．579， P均＜0．001），Akt mRNA的表达水平降低（F妊娠＝221．091，F饮食＝1416．984，F交互＝28．918，P均＜0．001）。高脂高糖妊娠组、干预组和普通饮食妊娠组HOMA-IR、TRB3和Akt mRNA的表达水平差异均有统计学意义（ F＝2772．745、445．896和390．334，P均＜0．001）；干预组HOMA-IR、TRB3 mRNA的表达水平较高脂高糖妊娠组降低，但仍高于普通饮食妊娠组，Akt mRNA的表达水平较高脂高糖妊娠组升高，但仍低于普通饮食妊娠组（P＜0．05）。结论：TRB3和Akt可能参与了妊娠期胰岛素抵抗的发生发展，饮食干预可改善TRB3/Akt通路，减轻妊娠期胰岛素抵抗。
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高脂高糖与高纤维膳食对小鼠肠道菌群影响的比较
目的 应用PCR-DGGE方法探究高脂高糖和高纤维膳食对实验小鼠肠道菌群的影响,解析不同饮食与肠道菌群之间的关系.方法 选用12只18～22 g清洁级实验小鼠,随机分为高脂高糖饲料组和高纤维饲料组,在第0、2、4、6周分别取小鼠粪便,提取基因组DNA后采用聚合酶链式反应—变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)方法获得肠道菌群的分子指纹图谱,并进行肠道菌群多样性、相似性及优势条带分析.结果 DGGE图谱表明,随着高脂高糖饮食时间的延长,拟杆菌、厚壁菌和变形菌的数量发生了明显变化,而高纤维饮食中拟杆菌、厚壁菌的数量发生了改变,变形菌的数量无明显变化.结论 高脂高糖和高纤维饮食对肠道菌群的种类和数量均有一定影响.
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黄芪甲苷Ⅳ对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质代谢的作用
目的 探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响.方法 5周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组、高脂高糖组、高脂高糖+AS-Ⅳ[30 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[60 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[120 mg/(kg·d)]组.高脂高糖饮食构建NAFLD小鼠动物模型,同时用不同浓度的AS-Ⅳ[30、60、120 mg/(kg·d)]进行灌胃.正常饮食组给予等体积1％羧甲基纤维素(1％CMC)灌胃,每周测体质量、随机血糖,干预13周后,处死小鼠,留取并称量肝脏,采用H&E染色以及油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积情况.结果 高脂高糖诱导的NAFLD小鼠较正常饮食组小鼠的体质量、肝脏湿重及随机血糖增加(P<0.05);AS-Ⅳ未显著减轻NAFLD小鼠的体质量、肝脏湿重及随机血糖(P>0.05).与正常饮食组相比,高脂高糖诱导的NAFLD小鼠肝脏脂滴形成增加(P<0.05);而与高脂高糖组相比,不同浓度的AS-Ⅳ干预后,小鼠肝脏脂滴形成减少,以浓度为60 mg/(kg·d)的AS-Ⅳ组明显(P<0.01).结论 黄芪甲苷Ⅳ能改善非酒精性脂肪肝小鼠的肝脏脂质沉积.
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亚慢性暴露壬基酚诱发大鼠非酒精性脂肪肝的研究
目的 探讨连续90 d灌胃壬基酚(NP)能否诱发非酒精性脂肪肝(NAFLD).方法 48只雄性SD大鼠分成4组,即对照组,低、中、高剂量组,NP剂量分别为0、20、60、180mg·kg-1·d-1,每组平均分为常规饮食、高脂饮食两个亚组.空腹灌胃NP 90 d,期间每周称量1次体质量,第60天行肝脏彩超观察.第90天全自动生化分析仪检测肝功、血脂,高效液相色谱仪检测肝脏中NP的浓度.结果 各剂量常规饮食组与对照组比较,低、中、高剂量组三酰甘油(TG)降低(P＞0.05),天门冬酸氨基转移酶(AST)升高(P＜0.05),低、高剂量组丙氨酸氨基转移酶(ALT)降低(P＜0.05),低密度脂蛋白(LDL)减低(P＜0.05),对照组及低、中剂量组未出现脂肪肝,高剂量组1/2的动物出现脂肪肝.各剂量高脂饮食组与对照比较,低、中、高剂量组、TG升高(P＜0.05),ALT降低(P＜0.05),AST升高(P＜0.05),HDL升高(P＜0.05),高剂量组总胆固醇(TC)升高(P＜0.05),高脂饮食组被选部分动物中,低、中剂量组1/2的动物出现了脂肪肝,高剂量组则全部出现脂肪肝病变.与对照组比较,低、中、高剂量组大鼠肝脏NP浓度升高(P＜0.05),肝脏NP浓度与染毒剂量的存在秩相关rs常规饮食=0.942,rs高庸饮食=0,481(P＜0.05).结论 亚慢性染暴露NP是导致NAFLD的危险因素之一,增加了NAFLD的发病风险.
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SD大鼠2型糖尿病模型的建立与评价
目的 探讨高脂高糖喂养联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影响因素.方法 60只6周龄SPF级雄性SD大鼠高脂高糖喂养4周后随机分为3组:对照组,20只,腹腔注射柠檬酸50 mg/kg,普通饲料喂养;糖尿病模型组,根据腹腔注射STZ剂量的不同分为2组,模型l组,20只,腹腔注射STZ 50 mg/kg,模型2组,20只,腹腔注射STZ 35 mg/kg,该2组大鼠继续高脂高糖喂养.分别在腹腔注射药物后第3、7、10及14天检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)值,以14 d后血糖＞16.7 mmol/L计算糖尿病成模率,并计算死亡率;实验结束时测定空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FSI)、甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)水平.结果 与对照组比较,两糖尿病模型组的TG、TC、FBG和FINS水平均明显升高(P＜0.05);同时胰岛素敏感性(insulin sensetivity index,ISI)显著下降(P＜0.05);模型2组的成模率高于模型1组(85％比75％),但死亡率低于模型1组(0比25％),P＜0.05.结论 高脂高糖喂养4周后,一次性腹腔注射35 mg/kgSTZ制备的2型糖尿病大鼠模型成模率高,安全性强,模型稳定.
