首页 > 文献资料
-
过表达Tribbles同源蛋白3促进成纤维细胞分泌I型胶原的研究
目的探讨过表达 Tribbles 同源蛋白3对小鼠成纤维细胞3T3-NIH 分泌胶原的影响。
方法使用腺病毒载体过量表达 Tribbles 同源蛋白3，使用 PCR 以及 Western blot 方法检测 Tribbles 同源蛋白3的过量表达情况，使用天狼猩红染色试剂盒以及 Western blot 检测胶原的表达。
结果使用过量表达 Tribbles 同源蛋白3的腺病毒载体可以增加成纤维细胞3T3-NIH 中 Tribbles 同源蛋白3的转录水平以及蛋白水平的表达，并增加3T3-NIH 细胞中 I型胶原的蛋白表达水平，降低 III 型胶原的蛋白表达水平。结论过量表达 Tribbles 同源蛋白3可以促进小鼠成纤维细胞 I 型胶原的表达与分泌。关键词： 辅助病毒 胶原I型 Tribbles同源蛋白3 -
Tribbles同源蛋白3的功能研究进展
Tribbles同源蛋白3(TRB3)具有广泛的生物学功能,如参与肿瘤调控、胰岛素抵抗的发生、内质网应激反应、炎症调节和细胞生长分化的调控等.TRB3作为关键的“压力调节开关”,参与众多疾病的调控,并作为很多疾病的生物标志物和潜在的治疗靶点.本文就近年来有关TRB3的生物学功能研究做一概述,以期为TRB3功能的进一步研究提供一定的理论基础.
-
脂多糖致急性肺损伤时Tribbles同源蛋白3表达变化
目的 探讨Tribbles同源蛋白3(TRB3)在脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时的变化及其与p38-MAPK信号通路的关系.方法 体内实验:复制LPS致ALI大鼠模型,分5 ml/kg生理盐水组和5 ml/kg LPS刺激组,免疫组织化学法检测肺组织中TRB3蛋白表达,RT-PCR检测肺组织TRB3 mRNA表达.体外实验:体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),随机分为LPS量效组(0、2、4、10 μg/ml LPS分别孵育4 h)、LPS时效组(10 μg/ml LPS分别孵育0、4、8、12 h)和p38抑制剂(SB203580)干预组(分为正常对照组、10 μg/ml LPS组、10 μmol/L SB203580组、10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组).Western blot法检测TRB3蛋白、p-p38和 p38-MAPK表达.结果 免疫组织化学法显示大鼠肺泡壁和腺上皮均表达TRB3;RT-PCR法检测大鼠肺组织和大鼠PMVEC均表达TRB3 mRNA;与生理盐水组比较,LPS致ALI大鼠肺组织TRB3 mRNA表达显著增加(t=15.524,P<0.01),LPS刺激的大鼠PMVEC中TRB3 mRNA表达增加(t=7.549,P<0.01);Western blot法显示PMVEC表达TRB3蛋白的表达量随LPS浓度(0、2、4、10 μg/ml)增加逐渐升高,差异有统计学意义(F=12.619,P<0.001);时效组TRB3蛋白表达量于4 h达高峰, 之后下降,8 h时仍高于0 h,差异有统计学意义(F=11.273,P<0.001).干预组:与正常对照组比较,10 μg/ml LPS组诱导大鼠PMVEC的p-p38、TRB3蛋白表达量增高(t=49.121、15.113,P<0.001);10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组与10 μg/ml LPS组比较,p-p38、TRB3蛋白表达量下降(t=7.040、11.900,P<0.05、0.001);10 μmol/L SB203580组对大鼠PMVEC表达p-p38及TRB3蛋白无影响,与正常对照组比较,差异无统计学意义.结论 LPS致ALI时TRB3表达增加,TRB3表达受p38-MAPK信号通路调控.
-
饮食干预对高脂高糖妊娠大鼠肝组织中TRB3和AktmRNA的表达及胰岛素抵抗的影响
目的：观察饮食干预对高脂高糖妊娠大鼠肝组织中 Tribbles同源蛋白3（TRB3）和Akt mRNA的表达及胰岛素抵抗的影响。方法：75只健康雌性SD大鼠随机分为高脂高糖妊娠组、高脂高糖非妊娠组、普通饮食妊娠组、普通饮食非妊娠组及高脂高糖饮食妊娠后普通饮食干预组（干预组）5组，每组15只。妊娠第20天，用全自动生化检测仪检测FBG，ELISA试剂盒测定FINS，由此计算HOMA-IR。应用RT-PCR测定大鼠肝组织中TRB3和Akt mRNA的表达水平。结果：妊娠、高脂高糖饮食均可致大鼠HOMA-IR升高（ F妊娠＝2318．491，F饮食＝2888．237，F交互＝993．094， P均＜0．001），同时大鼠肝组织中TRB3 mRNA的表达水平升高（F妊娠＝256．887，F饮食＝1749．406，F交互＝2．579， P均＜0．001），Akt mRNA的表达水平降低（F妊娠＝221．091，F饮食＝1416．984，F交互＝28．918，P均＜0．001）。高脂高糖妊娠组、干预组和普通饮食妊娠组HOMA-IR、TRB3和Akt mRNA的表达水平差异均有统计学意义（ F＝2772．745、445．896和390．334，P均＜0．001）；干预组HOMA-IR、TRB3 mRNA的表达水平较高脂高糖妊娠组降低，但仍高于普通饮食妊娠组，Akt mRNA的表达水平较高脂高糖妊娠组升高，但仍低于普通饮食妊娠组（P＜0．05）。结论：TRB3和Akt可能参与了妊娠期胰岛素抵抗的发生发展，饮食干预可改善TRB3/Akt通路，减轻妊娠期胰岛素抵抗。
-
Tribbles同源蛋白3参与糖尿病性心肌病的机制探讨
糖尿病可以独立于高血压、心脏瓣膜疾病、冠心病等其他心脏病因素之外,导致心脏结构和功能的异常,引起糖尿病性心肌病.Tribbles同源蛋白3是肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化等代谢性疾病的关键性枢纽蛋白,可以通过胰岛素抵抗、内质网应激、脂质代谢等一系列途径,促使糖尿病并发症的形成.
关键词： Tribbles同源蛋白3 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 糖尿病 心肌病 -
TRB3、TGF-β、MAPK信号通路与肺纤维化
Tribbles同源蛋白3(TRB3)可通过介导Smad依赖与非Samd依赖信号通路调控肺纤维化的进程.转化生长因子β(TGF-β)是强的致纤维化因子,通过与细胞因子及信号通路相互作用,在纤维化过程中发挥重要作用.丝裂素活化蛋白激酶家族(MAPK)信号通路是重要的非Smad依赖途径.本文就TRB3、TGF-β及MAPK信号通路在肺纤维化进程中的作用及相互关系进行综述.
