首页 > 文献资料
-
在外就餐行为与超重、肥胖及相关指标之间关系的研究进展
随着我国社会经济的发展,人们生活水平的提高和生活节奏的加快,越来越多的人经常选择在外就餐.不仅仅是城市居民,在外就餐的儿童、青少年和农村居民的比例也呈不断增长趋势.在家外制售的食物能量密度高,总脂肪、饱和脂肪酸、反式脂肪酸、蛋白质、胆固醇、添加糖、钠以及食品添加剂的含量高,隐含了诸多不利于健康的膳食营养风险因素.在外就餐时会不自觉地进食过量,选择食物较为随意不够理性,由于社交的需要,伴随在外就餐的饮酒行为也更为频繁.因此,经常在外就餐者超重、肥胖的发病风险增高.本文就在外就餐行为与超重、肥胖及其相关指标(BMI、体脂、体重增长)的相关性研究进行综述.
-
含糖饮料与儿童青少年超重肥胖关系
随着含糖饮料消费的逐渐增加,超重、肥胖率的不断上升.作为导致超重肥胖的一个重要因素,含糖饮料的摄入已成为备受关注的公共卫生问题,尤其是在儿童青少年中.世界卫生组织和一些国家已经采取了相关政策措施来控制含糖饮料的摄入,以改善居民健康状况.该文就国内外含糖饮料的消费状况及与儿童青少年肥胖的关系研究现状进行综述.
-
白藜芦醇抑制肥胖的作用机制
单纯性肥胖主要归因于能量摄入与消耗不平衡,导致体内脂肪积累过多.白藜芦醇具有抑制脂肪细胞生长、促进脂肪细胞凋亡、调控生热作用、促进脂解和脂肪酸氧化等作用,因此,白藜芦醇成为预防和治疗肥胖的研究热点.本文对近年来有关白藜芦醇抑制肥胖的研究进行综述.
-
ghrelin与摄食和肥胖的关系
ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,主要在胃部产生,也广泛分布于其他组织,具有多种生物学效应.它通过激活下丘脑神经元表达促胃肽NPY(神经肽Y)/AGRP(刺鼠相关蛋白)来促进摄食和调节能量平衡,在肥胖的发病机制中起重要作用.本文从分子结构、分布、生理功能等方面简单介绍了ghrelin,主要对ghrelin与摄食和肥胖的关系进行综述.
关键词： Ghrelin 摄食 肥胖 神经肽Y/刺鼠相关蛋白 -
血糖生成指数及其与某些疾病发生关系的研究进展
血糖生成指数表示含50g有价值的糖类食物和相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内体内血糖应答水平百分值.它是一个生理学参数,是衡量食物引起餐后血糖反映的一项有效指标.它是人体实验的结果,比化学分析更能准确地反映食物对血糖的影响.血糖生成指数的高低受多方面因素影响,它与某些疾病的发生密切相关.本文概述了血糖生成指数的概念及其与糖尿病、肥胖、心血管疾病和癌症等发生关系的研究进展.
-
成人肥胖的评价方法、指标及标准在公共卫生中应用的研究进展
肥胖不仅本身是一种疾病,还是糖尿病、心血管疾病、某些恶性肿瘤等慢性病的重要的可改变的危险因素.如何评价肥胖成为公共卫生实践中首要解决的重要问题,包括如何监测人群肥胖流行状况和变化趋势,对于肥胖及相关疾病进行肥胖控制等.随着对肥胖研究的深入,越来越多的研究发现用不同的指标和评价标准来测量肥胖,与不同疾病的关联强度有较大差异.然而公共卫生实践及相关研究中,对评价肥胖的指标要求简单、经济、对人体无害、容易获得并具备较高的敏感性与特异性,从而能够准确、高效地识别高危人群,对其进行干预并评价干预的效果.因此,公共卫生中选择适宜的肥胖指标不仅关系到结果的准确性,而且符合成本效益原则.本文对肥胖测量的相关指标、判定标准及其研究进展予以综述,旨在为公共卫生实践和相关研究中如何选择正确的肥胖测量指标提供参考.
-
社区食物环境的研究进展
社区食物环境是影响居民食物消费和营养健康的重要因素,主要包括食物零售环境和餐馆环境.目前社区食物环境的相关研究主要集中在发达国家,我国在此领域的研究较少.本文主要从社区食物环境对膳食摄入和超重肥胖的影响等方面,对社区食物环境的研究进展进行系统论述.
-
母乳喂养时间与产后体重滞留的研究进展
产后体重滞留是造成妇女产后超重和肥胖的重要原因之一,对妇女远期健康产生不良影响.有研究发现妇女产后行母乳喂养以及不同母乳喂养时间能够影响产后体重滞留,这种作用可能受到乳母的孕前BMI、年龄、产次以及母乳喂养时间等相关因素的影响.本文就目前国内外相关研究进行综述,探讨母乳喂养降低产后体重滞留可能的机制.
-
载脂蛋白A-Ⅳ对摄食的调节作用
尽管载脂蛋白A-Ⅳ(apo-AⅣ)表现出许多重要的生理功能,但本文重点综述其对摄食的短期与长期调节作用,其中包括作者领导的实验室所进行的大量研究工作.apo-AⅣ是由人体肠道合成的一种糖蛋白.啮齿类动物的小肠和肝脏均可分泌apo-AⅣ,但循环中的apo-AⅣ主要来自于小肠,脂肪的吸收可明显刺激apo-AⅣ的合成.值得一提的是作者的实验室近发现在大鼠的下丘脑可以合成apo-AⅣ.乳糜微粒的形成是肠道apo-AⅣ形成的诱导信号.来自回肠的一种可能是酪氨酸-酪氨酸肽(PPY)的因子同样也可增加肠道apo-AⅣ的合成.apo-AⅣ对食物摄入的抑制作用是通过神经中枢而介导的.脂肪的吸收可在短时间内刺激肠道apo-AⅣ合成与分泌.因此apo-AⅣ可能对食物摄入的短期调节发挥作用.另有研究表明apo-AⅣ也涉及到对摄食和体重的长期调节作用.长期摄入高脂肪膳食可使肠道apo-AⅣ对脂肪的摄入反应迟钝,这也许可以解释为什么长期摄入高脂肪膳食的人和动物都易于发生肥胖.
-
高脂饮食对幼年大鼠小肠组织FABP2mRNA表达的影响
目的 检测幼年大鼠在应答高脂饮食时,小肠组织FABP2 mRNA的表达情况,探讨FABP2的表达与幼年大鼠肥胖发生、发展的相关性.方法 建立幼年大鼠肥胖模型,采用SYBR Green Ⅰ荧光染料实时荧光定量PCR方法检测、分析幼年大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中FABP2 mRNA的表达情况;全自动生化分析仪检测血清生化指标的变化.结果 无论是对照组还是肥胖组大鼠,FABP2 mRNA的表达水平在回肠高,空肠次之,十二指肠低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,肥胖组大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中FABP2 mRNA表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且肥胖组大鼠血清TG和血糖水平显著升高(P＜0.05).结论 FABP2基因在小肠组织不同区段表达量不同;高脂饮食使幼年大鼠小肠组织FABP2 mRNA表达水平降低,体重增加,血清TG水平升高,提示FABP2参与了脂类代谢,与幼年肥胖的发生、发展可能具有一定的关系.
关键词： 高脂饮食 幼年大鼠 小肠型脂肪酸结合蛋白 实时荧光定量PCR 肥胖 -
PYY 3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系
目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIO-R)大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY3-36与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系.方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周.据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY3-36含量及回结肠PYY mRNA表达水平的差异.结果DIO-R大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P＜0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P＞0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYY mRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P＜0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYY mRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P＞0.05).结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY3-36的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36含量和回结肠PYY mRNA表达水平的升高可能是导致DIO-R大鼠热能摄入下降的内在机制之一.
-
肥胖和正常儿童血清瘦素、生长激素和胰岛素在青春期的变化
为研究儿童青春期血液中瘦素、生长激素和胰岛素水平的变化规律及其相关性,分别检测了10～15岁300名单纯性肥胖儿童与300名正常儿童血中的瘦素、生长激素和胰岛素水平.结果随着年龄的增长,瘦素水平在男童中呈现低→高→低的变化规律,在女童中呈现逐渐增高趋势;生长激素水平在某一年龄段突增(男童:14～15岁,女童:13～14岁);胰岛素水平的变化无明显规律.各年龄段肥胖儿童血瘦素和胰岛素水平均显著高于正常儿童(P<0.01);各年龄段肥胖男童生长激素水平明显低于正常男童(P<0.01).男童中生长激素与瘦素呈负相关(肥胖组:r=-0.74, P<0.05;正常组:r=-0.69, P<0.05),在女童中生长激素与瘦素呈正相关(肥胖组:r=0.58, P<0.05;正常组:r=0.67, P<0.01)在正常女童中胰岛素与瘦素呈正相关(r=0.54, P<0.05).提示在儿童青春期的启动过程中,瘦素可能发挥了重要作用,并且在女童青春发育期中的作用比在男童更为重要;瘦素与生长激素相关性在两性的差异可能是造成男女儿童生长突增时间不同的原因之一.
-
烟台市不同性别老年人肥胖与糖尿病关系的分析研究
目的 了解烟台市不同性别老年人肥胖与糖尿病发病的关系.方法 采用分层整群随机抽样的方法,对烟台市莱山区、蓬莱市、栖霞市和海阳市4个区市抽取的986名≥60周岁的老年人进行问卷调查、体格检查和血糖检测,应用Logistic回归模型分析烟台市不同性别老年人肥胖与糖尿病的关系.结果 烟台市老年人肥胖率和腹型肥胖率分别为10.04％和60.85％,糖尿病的患病率为10.85％.调整年龄、文化程度、月收入、既往工作性质、吸烟和饮酒等因素后,肥胖老年人患糖尿病的危险为正常体重老年人的3.121倍(OR =3.121,95％CI 1.978～5.119),并且肥胖与患糖尿病存在性别差异,仅男性肥胖与患糖尿病的关系有统计学意义(OR=3.924,95％CI 1.561 ～7.174),腹型肥胖老年人患糖尿病的危险为非腹型肥胖老年人的2.398倍(OR=2.398,95％ CI2.123 ～4.412),并且腹型肥胖与患糖尿病存在性别差异,仅男性腹型肥胖与患糖尿病的关系有统计学意义(OR =2.917,95％ CI1.249 ～4.019).结论 烟台市老年人肥胖、腹型肥胖与糖尿病关系存在性别差异,可把体质指数和腰围作为男性糖尿病发病的预测指标.
-
瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨
目的 观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化.方法 30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖纽大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达.结果 肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强.
-
UCP1基因启动子甲基化与成人肥胖的关系
目的 探索解偶联蛋白1(UCP1)基因启动子甲基化水平与肥胖的关系.方法 选取某医院腹部手术患者116例,超重/肥胖组50例(BMI≥24.0),正常体重组66例(18.5≤BMI＜ 24),提取两组白细胞DNA并进行甲基化处理,采用质谱法定量检测UCP1基因甲基化水平,比较两组甲基化差异及各CpG位点的甲基化水平与BMI的关系.结果 t检验结果显示,正常体重组和超重/肥胖组的各CpG位点的差异无统计学意义(P＞0.05);多重线性回归分析发现,位点UCP1-2_CpG_10.11.12.13与BMI存在线性关系(回归系数为15.370,P＜0.05).结论 UCP1基因甲基化可能与肥胖存在一定关系.
-
营养性肥胖大鼠氧应激水平的改变
目的 观察营养性肥胖大鼠氧应激、抗氧化能力的改变.方法 20只断乳的sD雄性大鼠(75～80g)随机分两组,每组lO只.膳食诱导肥胖组(DIO组)喂饲高脂饲料,对照组喂饲基础饲料,10周后取血及睾周、肾周脂肪组织.用ELISA法检测血浆8-表氧-前列腺素2a(8-epi-PGF2a)、二硫代双硝基苯甲酸法测血浆抗氧化酶GPX(谷胱甘肽过氧化物酶)活性、黄嘌呤氧化酶法测血浆SOD(超氧化物歧化酶)活性,HPLC(高效液相色谱仪)测血浆维生素E并经血脂校正.同时测血浆空腹血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCHL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)等糖脂代谢指标.结果 高脂喂养10周后,DIO组的各项肥胖指标(体重、腹部脂肪/体重、Lee's指数)均高于对照组(P＜0.01);血浆8-epi-PGF2a增高,SOD和GPX活性、经血脂校正后的血浆维生素E水平显著降低(P＜0.05).另有脂代谢紊乱,空腹血糖与胰岛素也显著高于对照组.结论 高脂喂养肥胖大鼠模型显示血脂升高并伴有胰岛素抵抗;氧应激水平增高而抗氧化能力下降.
-
北京市超重和肥胖成人基础代谢率的研究
目的 测定北京市超重和肥胖成人基础代谢率(BMR),分析其与体成分的相关性,寻找适合我国超重肥胖人群基础代谢率的估算公式.方法 采用间接测热法测定BMR,双能X线吸收法测定体成分,Pearson相关性分析检验BMR和体成分的关系,并将BMR实测值与常用公式估算值进行比较.结果 85名受试者基础代谢的能量消耗,超重组和肥胖组显著高于体重正常组(P＜0.001),肥胖组显著高于超重组(P=0.036).超重组和肥胖组受试对象的基础代谢率与瘦体重相关性强(r =0.865;r=0.784).BMI正常和肥胖组受试者的脂肪组织质量与BMR无显著相关性,超重受试者的脂肪组织质量与BMR呈显著负相关(r=-0.484).HENRY公式和LIU公式的BMR估算值与实测值差异＜2％,差异无统计学意义.结论 超重肥胖人群的BMR要高于体重正常健康者.影响超重肥胖人群BMR的主要因素是瘦体重,脂肪组织对BMR的影响尚不确定.HENRY公式和LIU公式适合我国超重肥胖人群.
-
低脂联素血症与中国大城市老年人群腰围及体质指数相关性研究
目的 比较中国大城市老年人群体质指数(BMI)及腰围与脂联索的相关性强度.方法 从2002年营养与健康状况调查数据中选取大城市60岁以上老年人为研究对象,共2049人,检测他们血浆的脂联素浓度,并进行脂联素浓度与BMI及腰围的相关性分析.结果 脂联素的浓度随年龄的增加而升高,女性高于男性.脂联素水平随BMI及腰围的增加而降低.校正年龄和性别后,与第一四分位组比,脂联素浓度在BMI的第二、第三及第四分位组中分别降低15%、26%及28%,而在腰围的第二、第三及第四分位组中分别降低25%、31%及35%.BMI及腰围每增加一个标准差,脂联素水平分别下降13%及15%.校正腰围后,BMI与脂联素浓度不再相关,反之,校正BMI后,腰围与脂联素水平的相关性依然存在.以脂联素第25分位浓度(7.8tLg/m1)作为切点,低于此浓度判定为低脂联素血症,腰围与BMI的增加均使低脂联素血症发生的危险度上升,腰围与BMI每增加1个标准差,OR值分别为1.46(95% CI：1.32～1.62)及1.32(95%CI：1.19～1.47).结论与BMI相比,中国大城市老年人群的腰围与脂联素水平的相关性更高.提示与全身性肥胖相比,脂联素与向心性肥胖更相关.
-
重庆市儿童青少年青春发动时相与肥胖及体成分的关系
目的 调查重庆市儿童青少年青春发动时相与肥胖及体成分的关系,比较男女生青春期体格和体脂发育的差异.方法 采用目的抽样的方法,选取重庆市九龙坡区两所九年一贯制学校的1447名7～17岁中小学生进行身高、体重、腰围和皮褶厚度的体格检查,同时进行女生乳房发育、初潮年龄和男生睾丸容积、阴毛发育的调查.结果 女生乳房发育Ⅱ期平均年龄为9.78岁,初潮平均年龄12.32岁.男生睾丸发育Ⅱ期平均年龄为11.50岁,阴毛发育Ⅱ期平均年龄为12.62岁.女生青春期发动提前组超重率(18.8％)大于非提前组(7.7％),差异有统计学意义(x2=8.881,P=0.005);提前组肥胖率(18.7％)高于非提前组(1.5％),差异有统计学意义(x2=40.653,P＜0.001),且青春发动时相提前与体重存在秩相关(r=0.324,P＜0.001);男生青春发动时相提前组超重率(17.9％)高于非提前组(8.3％),差异有统计学意义(x2=5.134,P=0.047),且青春发动时相提前与体重存在秩相关(r=0.103,P=0.030).女生所有体成分指标均为青春发动时相提前组＞适时组＞延迟组,差异均有统计学意义(P ＜0.001);男生青春发动时相提前组的瘦体重(46.718±1.186)＞适时组(42.114 ±0.437)＞延迟组(37.899±0.944),差异有统计学意义(F=14.870,P＜0.001).结论 重庆市女生超重、肥胖及体成分与青春发动时相提前相关联,男生超重及瘦体重与青春发动时相提前相关联.
-
北京、苏州和广州女性产后体重滞留现况与影响因素调查分析
目的 了解中国女性产后体重滞留的现况并探索其影响因素.方法 采用整群抽样,分别选取北京、苏州、广州产后第0～1、1～2、2～4、4～8个月的女性共578名.通过身体测量记录身高、体重.通过问卷调查并结合医疗记录收集调查对象的一般人口学资料和孕前体重、分娩时体重及相关孕产信息.结果 调查对象孕前BMI为(20.8±2.7),产后BMI为(23.4±3.2),体重滞留数随时间逐渐减小.但至产后第4～8个月,仍有78.4％的女性体重滞留,且有53.4％的女性体重滞留数超过5 kg.孕期增重与产后体重滞留相关(P =0.015).体重滞留者中学历较高者比例较大(P =0.044).结论 中国产后女性存在较为严重的体重滞留问题,孕期过度增重与产后体重滞留关系密切,对围产期女性从怀孕伊始即进行全方位的指导有助于改善体重滞留的现状.
