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小剂量齐拉西酮对奥氮平所致精神分裂症患者代谢障碍的干预
目的：探讨小剂量齐拉西酮干预奥氮平所致糖脂代谢紊乱、血清泌乳素增高及体质量增加的有效性。方法对近半年未服用过抗精神病药物的精神分裂症患者63例，随机分为奥氮平联合齐拉西酮组（奥氮平15mg/d，齐拉西酮20mgbid，31例，简称齐拉西酮组）及奥氮平联合安慰剂组（奥氮平15mg/d，32例，简称安慰剂组）治疗6周。于治疗前及治疗6周末分别测定体质量、体质量指数（ BMI）、空腹血糖（ FG）、总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）及血清泌乳素（ PRL）水平，分别计算6周末体质量增加大于7％及体质量不增加（包括体质量不变或下降）的比率。用阳性和阴性症状量表（ PANSS）于治疗前及治疗6周末评定疗效。结果治疗前两组间各项指标无显著性差异，治疗6周末，两组TC、TG均有明显升高（P＜0．01），FG无明显升高；安慰剂组体质量、BMI明显升高（P＜0．01），而齐拉西酮组体质量、BMI无明显升高；安慰剂组PRL明显升高（P＜0．01），而齐拉西酮组明显下降（ P＜0．05）。变化值比较：治疗6周末，安慰剂组体质量、BMI、TG、PRL变化值明显高于齐拉西酮组（ P＜0．01），FG、TC变化值无统计学意义。安慰剂组体质量增加大于7％的比率（31．25％，10例）高于齐拉西酮组（6．45％，2例；χ2＝6．28，P＜0．05），齐拉西酮组体质量不增加的比率（41．94％，13例）高于安慰剂组（15．63％，5例；χ2＝5．34，P＜0．05）。齐拉西酮组和安慰剂组治疗前后阳性症状分、阴性症状分、精神病理分及PANSS总分均有明显下降（P＜0．01），组间差异无统计学意义。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义。结论小剂量齐拉西酮能有效改善奥氮平引起的血脂代谢紊乱、血清泌乳素水平升高及体质量增加。
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二甲双胍对精神分裂症肥胖患者的体重及糖脂代谢的影响
目的:探讨二甲双胍对精神分裂症肥胖患者的体重及糖脂代谢的影响.方法:将66例精神分裂症肥胖患者随机分成研究组和对照组各33例,研究组给予二甲双胍片0.75g/d,对照组给予安慰剂治疗,疗程6个月.于治疗前及治疗6个月末测定空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL),测量身高和体重,计算体重指数(BMI).结果:治疗6个月末两组比较,在BMI、FBG、TC、HDL、LDL 5个指标上差异有统计学意义(t =2.54,6.56,7.03,3.86,3.86;P均＜0.05),而TG水平差异无统计学意义.结论:二甲双胍能有效改善精神分裂症肥胖患者的体重增加及糖脂代谢紊乱,值得临床应用.
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盐酸舍曲林抗抑郁治疗对慢性肺源性心脏病合并抑郁症患者糖脂代谢及心肺运动试验的影响
目的:探讨盐酸舍曲林抗抑郁治疗对慢性肺源性心脏病合并抑郁症患者糖脂代谢及心肺运动试验的影响.方法:纳入2015年3月-2017年4月我院慢性肺源性心脏病合并抑郁症患者90例,分为观察组、对照组各45例,对照组给予综合治疗,观察组在此基础上给予盐酸舍曲林片治疗8周,对比两组抑郁症治疗有效率,测定两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),对比其汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)、左室射血分数(LVEF)及心肺运动试验(CPET)中心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化,并记录服药依从性与不良反应.结果:观察组抑郁症治疗有效率(84.44％)明显高于对照组(64.44％)(U=6.091,x2=4.731,P＜0.05);观察组治疗后FBG、2hPG、HbA1C明显低于对照组(t=-15.254,-26.579,-20.747;P＜0.05),两组治疗后TC、TG均较同组治疗前增加(P＜0.05),但组间对比差异无统计学意义;观察组治疗后HAMD评分低于对照组(t=-10.701,P＜0.05),两组治疗后LVEF、HR、MAP均高于同组治疗前(P＜0.05),但组间对比差异无统计学意义;观察组服药依从性95.56％明显高于对照组82.22％ (U=6.500,x2=4.050,P＜0.05);两组不良反应发生率11.11％、6.67％对比差异无统计学意义.结论:盐酸舍曲林抗抑郁治疗可明显改善慢性肺源性心脏病合并抑郁患者糖代谢水平,不会明显影响其脂代谢与心肺功能,有利于提高服药依从性,不良反应不会明显增加.
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齐拉西酮和喹硫平对首发精神分裂症患者体重及糖脂代谢的影响
目的 探讨齐拉西酮与喹硫平对首发精神分裂症患者的体重、血糖和血脂代谢的影响.方法 178例首发精神分裂症患者随机分为齐拉西酮组(92例)与喹硫平组(86例),分别于治疗前和治疗8周后测空腹血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和体重.结果 齐拉西酮组治疗前后GLU、TC、TG、HDL、LDL和体重无明显变化(t=0,2.08,1.26,1.18,1.65,1.29;P＞0.05),喹硫平组8周后TC、TG、LDL和体重显著升高(t=8.69,2.58,3.45,1.45;P＜0.05).喹硫平组TC、TG、HDL、LDL和体重升高程度均高于齐拉西酮组(t=3.27,1.55,1.47,3.76,2.03;P＜0.05).结论 齐拉西酮对体重及糖脂代谢影响小,而喹硫平对体重及脂代谢有影响.
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氨磺必利与奥氮平治疗首发男性精神分裂症的疗效及对糖脂代谢的影响
目的：对比氨磺必利、奥氮平对首发男性精神分裂症患者的疗效特点和对糖脂代谢的影响。方法：将64例首发男性精神分裂症患者采用随机分组方法，分为氨磺必利治疗组和奥氮平治疗组，于治疗前，治疗第2、4、6、8周末，使用PANSS量表对精神症状评定，同时采空腹血测定空腹血糖（FBS），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白（ HDL），三酰甘油（ TG），低密度脂蛋白（ LDL）。结果：8周末实际完成61例，第2周末奥氮平组PANSS阳性因子分低于氨磺必利组（t＝2．216，P＝0．031）。第4、6、8周末时氨磺必利组PANSS阴性因子分低于奥氮平组（P＜0．05或0．01）。至研究结束两组间精神病理分和总分无明显差异（P＞0．05）。奥氮平组在第2周末时TG高于氨磺必利组（P＜0．05），第4周末至研究结束FBS、TC、TG均高于氨磺必利组（P＜0．05或0．01）。奥氮平组与治疗前FBS、TC、TG相比较升高存在统计学差异（P＜0．05），氨磺必利组与治疗前相比较差异无统计学意义。结论：两药疗效基本相当，奥氮平对急性阳性症状疗效稍好。氨磺必利对阴性症状较好，且对糖脂代谢影响相对较小。
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两种帕金森病大鼠糖脂代谢模型的比较
目的：筛选合并代谢异常的帕金森病模型，为后续的相关实验研究提供理想的动物模型。方法SD雄性大鼠62只，随机分为损毁前脑内侧束（ MFB）模型组、损毁MFB假手术组、损毁纹状体模型组和损毁纹状体假手术组。模型制做成功后进行旋转实验，两组大鼠中分别选出成功模型，并分别对两组成功的PD模型大鼠的摄食、体重、血糖和腹腔内脂肪组织进行检测。观察两组模型大鼠上述代谢指标的变化。结果损毁MFB较损毁纹状体制作帕金森病模型的成功率高（70．97％比38．71％）。与各假手术组大鼠相比，MFB模型大鼠既出现体重明显的减轻[（218．1±13．99）g比（252．7±10．1）g， P＜0．05]，腹腔注射葡萄糖后15min和30min血糖出现了明显升高，并且肾周白色脂肪组织明显减少（左右两侧）。纹状体模型大鼠仅饮食减少[（13．95±0．25） g 比（20．23±0．86）g， P＜0．001]和腹腔注射葡萄糖后15min、30min和60min时间点血糖升高。结论损毁MFB的PD模型大鼠无论模型成功率还是代谢相关指标都较损毁纹状体的PD模型更接近糖脂代谢异常的PD患者。
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白15的研究进展
补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白15(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 15, CTRP15),又称肌联素(myonectin),是一种由骨骼肌分泌的肌肉因子.CTRP15的基因表达和血清水平受饮食和代谢状况、运动锻炼以及激素的调节.CTRP15可影响脂肪组织及肝脏的脂肪酸代谢,并与饥饿所致的肝自噬密切相关.新研究发现它参与红细胞生成过程中铁代谢的调节,因而又被命名为erythroferrone.
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AMPK在机体糖脂代谢中的作用
AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是一种广泛参与调节细胞代谢的激酶,被称为"能量感受器".一旦胞浆中AMP/ATP比例升高,或其它因素激活AMPK时,AMPK可增强葡萄糖摄取和利用,以及脂肪酸氧化,产生更多能量;同时抑制葡萄糖异生、脂质合成及糖原合成等通路,减少能量消耗,从而使细胞能量代谢保持平衡.AMPK参与调节包括胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌和脂肪在内的多种外周组织的糖脂代谢过程.本文旨在总结并讨论AMPK在机体主要糖脂代谢器官中的作用,并重点分析其在治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病中的潜在作用.
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PANDER与糖脂代谢
胰腺衍生因子(pancreatic derived factor,PANDER/FAM3B)是2002年发现的新的细胞因子家族FAM3家族中的一员.目前有关PANDER的研究主要集中在能量代谢特别是糖脂代谢方面,包括对胰岛β细胞功能调控及对肝脏糖脂代谢的影响.近,也有研究揭示PANDER可能介入了肿瘤的发生发展过程.本文就PANDER与胰岛α及β细胞功能的关系、循环中PANDER水平与肝脏胰岛素抵抗的关系、肝源性PANDER与肝脏糖脂代谢的关系及PANDER与肿瘤发生的关系等多个角度对PANDER的新研究进展进行系统讨论与综述.
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胎球蛋白B在机体病理生理过程中的作用
胎球蛋白B(fetuin B)是近年来发现的主要由肝脏分泌的一种糖蛋白.研究表明该蛋白在炎症、糖脂代谢、肿瘤、生殖、组织钙化等方面具有广泛的生理病理效应.本文旨在阐明胎球蛋白B在机体病理生理过程中的调节作用,为进一步防治相关疾病提供新的线索和策略.
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NGAL在糖脂代谢及炎症中的作用
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL) 属于lipocalin家族蛋白,在不同的病理生理状态下,可与相应配体结合,表现出复杂多样的生物功能,广泛参与细胞的生长、分化、代谢及免疫等.新近研究表明,NGAL参与细胞的糖脂代谢及能量调节,既参与急性细菌性炎症免疫反应,同时也调节慢性炎症反应.本文综合分析NGAL参与糖脂代谢和慢性炎症的机理,探讨NGAL在糖脂代谢紊乱与慢性炎症反应疾病的重要连结点作用,为糖脂代谢紊乱相关疾病提供潜在的研究靶点.
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Ⅱa 类组蛋白去乙酰化酶HDACs 与糖脂代谢
组蛋白去乙酰化酶（ histone deacetylases， HDACs ）可催化组蛋白赖氨酸残基去乙酰化，抑制基因转录，HDACs也可使许多转录因子去乙酰化而调控转录。Ⅱa类HDACs通过胞浆胞核穿梭调控糖脂代谢相关基因的表达，如糖异生相关葡萄糖6磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、甘油三酯脂肪酶、葡萄糖转运蛋白等。本文主要介绍Ⅱa类HDACs在肝、肌肉组织和脂肪组织糖脂代谢中的作用以及在糖脂代谢紊乱治疗中可能作用的研究进展。
关键词： Ⅱa类组蛋白去乙酰化酶 糖脂代谢 基因表达 -
成纤维细胞生长因子21对糖脂代谢调控的研究进展
成纤维细胞生长因子21(FGF21)是成纤维细胞生长因子(FGF)家族中的一员.由于它在改善能量代谢方面的积极作用,近年来获得了广泛的关注.FGF21可作用于多个组织参与调控糖脂代谢:减轻体重,改善肥胖、糖尿病等病理情况下的高血糖及高血脂;此外,FGF21在调节饥饿等特殊生理状态的能量代谢中也起着重要的作用.本文就FGF21调控糖脂代谢的研究进展作一综述,以便更好地理解其作用机制,为慢性代谢性疾病的防治提供依据.
关键词： 成纤维细胞生长因子21 糖脂代谢 慢性代谢性疾病 -
内源性代谢分子——亮氨酸调节机体生理功能
亮氨酸是机体必需的小分子代谢物,其作为信号分子广泛参与了对机体多种生理功能的维持和调控.亮氨酸可参与机体对三大营养物质(蛋白质、糖、脂)代谢的调控,还与机体多种内分泌激素的分泌密切相关.此外,亮氨酸还能被机体的代谢中枢下丘脑所感应,并参与对外周的糖脂能量稳态的调控.鉴于营养相关慢性疾病的发病率不断攀升,对亮氨酸这一重要内源性分子的生理功能进行进一步探索将提供重要的指导意义.
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阿立哌唑、利培酮和氯氮平对精神分裂症患者糖脂代谢及体质量影响的6个月临床观察
目的:观察阿立哌唑、利培酮和氯氮平对精神分裂症患者糖脂代谢和体质量的影响.方法:将234例住院的精神分裂症患者随机分为3组,阿立哌唑组75例(15～25 mg/d)、利培酮组78例(3～5 mg/d)、氯氮平组81例(100～400 mg/d).3组均单一用药,可以适当合并苯二氮艹卓类改善睡眠.分别于治疗开始前,治疗第1、3、6个月用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定病情,并进行空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)及体质量指数(BMI)和瘦素(Leptin)测定.结果:(1)3种药物改善精神症状的整体疗效相当,PANSS评定显效率阿立哌唑组57.1%、利培酮组57.9%、氯氮平组58.1%;(2)阿立哌唑组在治疗前后BMI、糖脂代谢水平均无明显变化;利培酮组在治疗的6个月时BMI和Leptin增高[如BMI(21.78±3.41)kg/m2 vs.(22.72±3.58)kg/m2,P<0.05];氯氮平组在治疗的第1、3、6个月,Leptin、BMI、FBG及血脂明显升高[如2 h PBG血糖在第1、3、6个月分别增加到(8.67±2.53)mmol/L,(9.39±2.37)mmol/L,(10.16±2.87)mmol/L];(3)阿立哌唑组的BMI、 2HPBG 、TCH 和Leptin得分均低于氯氮平组 [BMI:(22.43±4.39)kg/m2 vs.(24.24±6.06)kg/m2,2HPB:(7.02±1.34)mmol/L vs.(10.16±2.87)mmol/L,TCH:(4.12±1.04)mmol/L vs.(5.40±1.38)mmol/L,Leptin:(3.65±0.62)ng/mL vs.(5.53±0.71)ng/mL;均P<0.05].结论:氯氮平对精神分裂症患者糖脂代谢及体质量的不良影响大,其次是利培酮,阿立哌唑小.
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成纤维细胞生长因子21对糖脂代谢调节作用的研究进展
成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor， FGF-21）是众多成纤维细胞生长因子家族中的一新成员。与其他 FGF一样，FGF-21也有一个内核区，其中28个高保守的氨基酸残基中有10个可以与FGFR相互作用。小鼠 FGF-21编码的 cDNA含210个氨基酸，其中有一约由30个氨基酸组成的疏水性氨基末端，为一分泌型蛋白质的典型信号序列。人 FGF-21编码的 cDNA含209个氨基酸，其序列与鼠源约有75%的氨基酸相同[1]。经典的 FGF途径需要肝素的参与，而 FGF-21缺乏特异性的肝素结合区域，但它的共受体结合区域β-klotho 可以结合 FGFRs[2]。因此，FGF-21主要通过细胞表面受体发挥信号传导作用，该受体由经典的 FGF酪氨酸激酶受体和β-klotho构成。体外研究表明 FGF-21主要与FGFR1c/β-klotho结合，但也有研究表明 FGF-21可以通过4个 FGFR亚型发挥作用[3]。虽然 FGFR大量表达，但是β-klotho却特异性地在白色脂肪、胰腺、肝脏和睾丸中表达，因此 FGF-21主要集中在上述器官中发挥作用[4]。本文就 FGF-21的生物学功能、药理学作用及机制进行综述。
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比索洛尔联合甲巯咪唑在甲状腺功能亢进心动过速患者的应用及对糖脂代谢的影响
目的：探讨比索洛尔联合甲巯咪唑在甲状腺功能亢进（甲亢）心动过速患者的疗效及对糖脂代谢的影响。方法将116例甲亢心动过速患者随机分入比索洛尔组与普萘洛尔组，两组患者除接受甲巯咪唑口服治疗外，同时分别接受比索洛尔及普萘洛尔口服。比较两组治疗前及治疗后2周甲状腺激素、静息心率及糖脂代谢指标的改变，以及观察不良反应情况。结果两组治疗后游离三碘甲状腺素（FT3）、游离甲状腺素（FT4）显著下降（ P <0.05），高敏促甲状腺激素（ s-TSH）显著上升（ P <0.05），但两组间比较差异无显著性（ P >0.05）；治疗后2周比索洛尔组静息心率显著低于普萘洛尔组（ P <0.05）；治疗后比索洛尔组甘油三脂（ TG）、胆固醇（ TC）及低密度脂蛋白（ LDL-C）显著低于普萘洛尔组（ P <0.05）；治疗后两组空腹血糖（ FBG）及餐后2 h血糖（2 h-PG）显著降低，但差异无显著性（ P >0.05）。比索洛尔组不良反应发生率稍高于普萘洛尔组（8.3％ vs.5.4％），但差异无显著性（ P >0.05）。结论比索洛尔治疗甲亢心动过速患者临床疗效优于普萘洛尔，能较好地控制心率，且对脂代谢影响小于普萘洛尔。
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地中海饮食联合低血糖生成指数饮食对2型糖尿病患者糖脂代谢和氧化应激指标的影响
目的 观察地中海饮食方案联合低血糖生成指数(LGI)饮食对2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢和氧化应激指标的影响.方法 采用便利抽样法,选取2015年1月—2016年12月于山东省聊城市人民医院内分泌科门诊就诊的T2DM患者180例,采用随机数字表法分为A、B、C组,各60例.A组采用糖尿病常规饮食干预,B组采用地中海饮食方案,C组在B组的基础上联合LGI饮食.干预3个月后,比较干预前后3组间糖脂代谢和氧化应激指标水平.结果 C组患者实施地中海饮食联合LGI饮食干预3个月后,空腹血糖(6.60±1.98)mmol/L、餐后2 h血糖(8.34±2.16)mmol/L、糖化血红蛋白(7.52±1.12)％、高密度脂蛋白胆固醇(1.00±0.20)mmol/L,均低于A组(t值分别为-3.805、-1.996、-5.933、-2.856)和B组(t值分别为-2.229、-2.881、-2.467、-2.479),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).干预后,C组超氧化物歧化酶(368.40±66.15)U/ml、维生素C(49.89±5.97)μmol/L、维生素E(28.88±6.55)μmol/L,均高于A组(t值分别为4.405、2.326、6.670)和B组(t值分别为2.070、4.960、2.707);丙二醛(5.15±1.33)mg/L,低于A组(t=-4.403)和B组(t=-2.174);组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 地中海饮食联合LGI饮食可以降低T2DM患者的糖脂代谢和氧化应激指标,可能是一种有效的医学营养治疗方案.
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运动促进骨骼肌功能康复改善代谢综合征的研究进展
体力活动减少与增龄诱导人体骨骼肌质量丢失,致使肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、血脂异常及高血压等在全球范围普遍流行,且同时具备3个及以上上述特征表现的个体数量正逐年增加,1998年WHO专门对该综合征进行了研讨,推荐使用“代谢综合征”命名,代谢综合征是心血管事件的危险因素[1].骨骼肌不 但是体内主要的糖脂代谢库,而且是影响机体安静代谢率重要的因素之一[2].研究认为体力活动水平降低诱导的代谢综合征与骨骼肌代谢功能异常有关,如骨骼肌力量与死亡率及胰岛素抵抗呈正相关[2-3].
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抗阻运动与糖尿病康复
运动疗法是糖尿病治疗的基本方法.运动方式一般以有氧运动为主.抗阻运动是一种以发展肌力为主的运动,以无氧代谢为主.由于抗阻运动引起的心血管反应,以往较少用于内科疾病的康复.近年来,人们对它有了新的认识,特别是成功地应用于冠心病康复后,对抗阻运动的研究也更深入,并发现抗阻运动能改善糖尿病患者的糖脂代谢,在某些方面甚至优于有氧耐力运动.
