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丘脑长度比例法定位丘脑腹中间核毁损治疗帕金森病
丘脑腹中间核(ventral intermediate nucleus,Vim)是治疗帕会森病患者震颤症状有效的靶点[1-5].然而在影像学定位时,Vim因无明显影像特征而不能直接测量[6].
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GFAP、Vim、MDR-1与EGFR在颅内星形细胞肿瘤中的表达及意义
目的探讨颅内星形细胞肿瘤的GFAP、Vim和MDR-1、EGFR的表达及意义.方法采用S-P法对101例颅内星形细胞肿瘤进行GFAP、Vim、和MDR-1、EGFR免疫组化标记,并对临床和病理资料及免疫组化结果进行统计分析.结果免疫组化标记能帮助区别星形细胞肿瘤的组织类型和分化程度.间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤GFAP表达减弱,而Vim、MDR-1、EGFR的表达增强,恶性程度增加,术后生存率低(P＜0.005).结论免疫组化标记对星形细胞肿瘤术后化疗方案的制定及预后估计具有重要意义.间变性和肥胖细胞性星形细胞瘤更具恶性,易复发.胶质母细胞瘤恶性程度高,预后差.
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下颌骨神经纤维瘤的临床及病理特点:1例报告及文献复习
目的:分析总结下颌骨神经纤维瘤的临床及病理特点.方法:分析1例左下颌骨神经纤维瘤患者的临床资料,并检索和回顾分析相关中英文文献.结果:收集文献33篇,英文26篇,中文7篇,均为临床资料完整的个案报道,共计39例.结论:下颌骨神经纤维瘤是一种罕见的良性肿瘤,女性多见,缺乏特异性的临床表现,确诊依据病理和免疫组化.该肿瘤缺乏包膜,有一定的侵袭性.易复发,恶变少见,预后较好.
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Gpi、Vim联合同期毁损治疗帕金森病(附50例报告)
目的:探讨Gpi、Vim联合同期毁损治疗帕金森病安全性与可行性.方法:选择男性27例,女性23例.年龄47～74岁,平均51,5岁.病程2～10年,平均6,4年,术前开、关状态UPDRS评分,分别为34.9±17.3和51.2±17.5.采用CRW定向仪,应用Philips Gyroscan NT 1,0 tesla MR扫描,在轴位像直接确定Vim、Gpi解剖靶点,再测量距中线实际距离,读出靶点坐标数据.在冠状位先确定Vim、Gpi靶点,确定Gpi靶点距离视束2mm,再测量靶点至中线实际距离及深度.二者重建即为确定的Vim、Gpi手术靶点.靶点微电极记录一次.靶点射频毁损之前,行电刺激验证靶点.毁损温度80度、每次60秒,每间隔1mm毁损一次,毁损灶达4～6mm圆柱体.结果:术后1～2周开、关状态UPDRS评分,分别改善为14.2±27.1和16.2±25.5.随访2～18个月,震颤完全消失,肌僵硬及运动迟缓改善,肢体活动灵活,步态和身体姿势显著进步.无语言障碍及视野缺损、无死亡.结论:对Gpi、丘脑Vim核的毁损的先后次序、毁损范围、毁损的程度应该依据患者的症状而定.以肌僵硬为主要症状者,先毁损Gpi.如果仍有明显震颤,则增加Vim靶点.震颤较轻时,Vim靶点毁损范围应缩小3mm.以震颤为主要症状者,则先毁损Vim靶点,依据肌僵硬改善程度决定是否行Gpi毁损及毁损程度.采用Gpi、Vim靶点联合同期毁损并未增加手术危险性,相反,两个靶点作用互补,“开”“关”状态改善显著,震颤改善达百分之百,取得良好效果.＃
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p16、p53、PR、Vim在原发宫颈腺癌中的表达及意义
目的 探讨p16、p53、PR、Vim蛋白在原发性宫颈腺癌中的表达及临床病理意义.方法 收集江西省妇幼保健院存档的子宫颈腺癌标本120例,取正常宫颈组织30例作为对照组,采用PV9000两步法检测p16、p53、PR、Vim蛋白的表达.SPF10 PCR技术进行DNA扩增,检测宫颈腺癌的HPV DNA.对所有石蜡切片进行病理阅片和诊断,分析子宫颈腺癌标本的p16、p53、PR、Vim蛋白表达情况.结果 在30例正常宫颈组织中,p16、p53、PR、Vim的阳性表达率分别为3.3%、0%、43.3%、0%.在120例宫颈腺癌中,p16、p53、PR、Vim的阳性表达率分别为86.67%、56.67%、11.67%、15.00%.四组实验结果 ,差异均有统计学意义(P<0.05).120例子宫颈腺癌标本中,HPV阳性率为77.5%.p16、p53、PR、Vim在93例HPV阳性的宫颈腺癌中的阳性表达率分别为94.62%、49.46%、11.83%、16.13%.p16蛋白表达与HPV感染有相关性(P<0.001),p53蛋白表达与HPV感染有相关性(P=0.003),PR蛋白表达与HPV感染无相关性(P=1.000),Vim蛋白表达与HPV感染无相关性(P=0.760).结论 p16、p53、PR、Vim对鉴别腺体良恶性病变具有重要意义,为正确估计宫颈腺癌的预后、指导临床治疗提供了重要依据.
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临床分离革兰阴性菌金属β-内酰胺酶基因检测及其同源性分析
目的：了解临床分离革兰阴性菌产 IMP 及VIM 金属β-内酰胺酶（MβLs）基因的检出情况，以及对β-内酰胺类抗生素的耐药状况。方法采用 K-B 法对临床分离的113株细菌进行药物敏感试验，采用聚合酶链反应（PCR）检测耐药基因 IMP 和 VIM ，测序并进行 BLAST 比对分析。结果1株荧光假单胞菌检出 VIM 基因；15株菌中检出 IMP 基因，其中肺炎克雷伯菌6株，鲍曼不动杆菌 3株，大肠埃希菌2株，罗尔斯顿菌、铜绿假单胞菌、无丙二酸柠檬酸杆菌、阴沟肠杆菌各1株。BLAST 结果显示，VIM 基因为VIM-2型，与基因库中序列相似度99％；IMP 基因均为 IMP-1亚型，相似度在98％～99％，高度同源。IMP 阳性菌株对头孢曲松、头孢噻肟、头孢西丁、氨曲南和亚胺培南的耐药率高于阴性菌株，差异均具有统计学意义（均 P ＜0．05）。结论不同菌株 IMP 基因高度同源，均为 IMP-1型，表明 IMP 基因的传播能力很强，可以突破种属的限制在不同细菌中传播。IMP 基因与细菌对β-内酰胺类抗生素耐药相关。
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ER、VIM、CEA和p16四联检测在宫颈原发腺癌和子宫内膜癌诊断和鉴别中的应用
目的 探讨ER、VIM、CEA和p16四联检测在官颈原发腺癌和子宫内膜腺癌诊断和鉴别诊断中的应用价值.方法 采用免疫组化EnVison法染色,观察ER、VIM、CEA和p16蛋白在31例官颈原发腺癌和30例子宫内膜腺癌组织中的表达情况,比较四联检测和三联检测(ER、VIM和CEA)诊断官颈原发腺癌和子宫内膜腺癌的特异性、敏感性、阳性预告值、阴性预告值和准确度.结果 ER、VIM、CEA和p16在官颈原发腺癌中的阳性表达率分别为35.5%、19.4%、77.4%和67.7%.在子宫内膜腺癌中则分别为70%、73.3%、40%和13.3%.差异均有统计学意义.四联检测对于诊断官颈原发腺癌的特异性、敏感性、阳性预告值和准确度要高于三联检测-分别为96.3%(90.2%),65.1%(57.6%),94.9%(89.4%)和85.8%(80.6%),对于诊断子宫内膜腺癌的阴性预告值和准确度要高于三联检测-分别为58.7%(51.9%)和75.4%(68.6%),其他指标则基本相当.结论 在传统三联检测中加入p16对于提高官颈原发腺癌和子宫内膜腺癌的诊断和鉴别诊断准确有重要临床意义,尽管对于诊断敏感性的提高不够显著.
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VIM在肠道病毒71型侵染人脑微血管内皮细胞中的作用
目的：研究VIM在肠道病毒71型（EV71）侵染人脑微血管内皮细胞（HBMEC）中的作用，为阐明EV71感染神经系统机制提供方向。方法：采用CRISPR技术敲除VIM，通过荧光定量PCR检测EV71在对照和敲除的细胞中吸附、复制和释放的差异。结果：4℃吸附实验证实VIM敲除细胞EV71病毒的吸附量比对照细胞少40％；EV71感染HBMEC 48 h后，VIM敲除细胞EV71病毒核酸量是对照细胞的1／12。细胞培养液上清 EV71病毒核酸量检测结果表明，VIM 敲除的细胞比对照细胞少1．4倍。结论：敲除 VIM 后， EV71吸附细胞能力降低，在细胞内的复制和释放也减少。VIM可能作为HBMEC表面的EV71受体，并影响EV71在细胞中的复制和释放。
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大鼠脊髓钝挫伤后IL-6和Vim对运动功能恢复的影响
目的 用慢病毒干扰白介素6(interleukin-6,IL-6)的表达,观察脊髓钝挫伤(spinal cord contusion,SCC)后波形蛋白(Vim)的表达变化及其对大鼠运动功能恢复的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(sham组),SCC实验组(SCC组),载体组(vetor组)和慢病毒组(IL-6-RNAi-LV组).改良Allen's法制备SCC模型,BBB评分评估术后大鼠的运动功能变化,免疫组织化学技术(IHC)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测IL-6、Vim的蛋白质定位和mRNA的表达变化.Gene MANIA预测IL-6和Vim的关系后构建慢病毒干扰IL-6的SCC模型进一步实验.结果 BBB评分显示SCC组,IL-6-RNAi-LV组,Vetor组在术后5、7、14、28 d较Sham组明显下降(P<0.05),而IL-6-RNAi-LV组在第5、7、14、28天的评分较Vetor组有明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).IHC结果显示IL-6和Vim表达在脊髓神经元中.另外,IL-6 mRNA在SCC后12 h达到峰值(P<0.05),Vim mRNA在SCC后7、14、28 d较sham组增高,进一步抑制IL-6后其在28 d与vector组相比有明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在SCC后,抑制IL-6表达可以下调Vim,抑制胶质瘢痕形成,进而促进SD大鼠的运动功能恢复.
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用GFAP和VIM表达推断脑损伤时间的实验研究
用落体撞击法复制大鼠闭合性脑损伤模型,经免疫组化法观察脑挫伤后不同时间GFAP、VIM的相关改变,并对其阳性细胞面积进行图像分析及统计学处理,旨在得出脑挫伤后GFAP、VIM表达的动态变化规律,为推断脑损伤时间的研究提供理论参考.结果显示:GFAP阳性细胞在伤后12h开始表达,7d达高峰,阳性细胞面积较对照组有显著差异(P＜0.01);VIM阳性细胞在伤后3d开始表达,5d达高峰,阳性细胞面积较3d组有显著差异(P＜0.05).GFAP及VIM阳性细胞均为星形胶质细胞,在损伤部位上,GFAP较VIM更为广泛,且反应更强烈.提示可用GFAP、VIM的动态观察作为推断脑损伤时间的一项指标.
