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荷载角质细胞生长因子纳米微囊组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损
目的 研究荷载角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)纳米微囊的新型组织工程皮肤对裸鼠皮肤缺损的修复效果及特点.方法 采用超声乳化一溶剂挥发法及低温干燥法,制备KGF纳米微囊,并构建KGF-脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM);分离培养和鉴定人表皮干细胞群和成纤维细胞;接种表皮干细胞群于KGF-ADM之上,观察其生长情况;将荷载KGF纳米微囊的组织工程皮肤移植于裸鼠皮肤缺损处,以无KGF纳米微囊的组织工程皮肤为空白组,以其自体皮肤移植作对照组.于术后2,6周时分别观察修复区组织学愈合及皮片挛缩情况,并应用抗人角蛋白10及β1-整合素免疫荧光检测修复区表皮和真皮层细胞来源、分化及生长情况.结果 表皮干细胞群在KGF-ADM表面生长良好,粘贴紧密,可见到多角形的终末表皮细胞及小圆形的表皮干细胞,活性良好,有连接成片的趋势,部分形成克隆团块.以荷载KGF纳米微囊组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损,2、6周时修复效果均优于空白组及对照组,移植的组织工程皮肤边缘可与邻近皮肤完全融合,但存在一定的挛缩.镜下可见修复区组织工程皮肤表皮细胞分层良好,与ADM紧密结合,能产生正常角质层.6周时实验组修复区组织工程皮肤切片免疫荧光检测,基底层仍存有少量β1-整合素阳性的表皮干细胞或短暂扩充细胞.结论 所构建的荷载KGF纳米微囊组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损的效果,优于无KGF纳米微囊的普通组织工程皮肤及裸鼠自体全厚皮片移植修复效果.
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丙酸倍氯米松纳米微囊的肺内分布及清除的研究
目的研究丙酸倍氯米松(BDP)纳米微囊的肺内分布及清除特征,探讨BDP纳米微囊的肺沉积及缓释作用.方法①采用W/O/W乳化法和蒸法去溶剂法,以聚乳酸-聚乙醇酸的共聚物(PLGA)为囊材,制备BDP-PLGA纳米微囊并用扫描电镜测粒径及观察表面特征.②豚鼠雾化吸人3H-BDP-PLGA纳米微囊,取肺组织切片,荧光显微镜下观察肺内分布.③56只昆明种小鼠随机分成2组(3H-BDP组和3H-BDP-PLGA纳米微囊组).气管内给药后不同时间点取肺组织,通过液体闪烁计数器测放射性剂量.结果①BDP-PLGA纳米微囊呈表面光滑的球形,中位粒径220.4 nm.豚鼠雾化吸入包有荧光素钠的纳米微囊后,下呼吸道末端及肺泡均可观察到沉积的荧光颗粒,并可维持数天.②肺内药物含量,给药后1、15 min,BDP组与其PLGA纳米微囊组无统计学意义,随着时间的延长,BDP-PLGA纳米微囊组高于BDP组.结论①BDP-PLGA纳米微囊粒径小,雾化吸人后,在外周肺组织有广泛的沉积.②与原型药相比,BDP-PLGA纳米微囊在小鼠体内有良好的释药特征,随着囊壁的降解,逐步释放出药物.延长药物在肺内停留时间,在不增加剂量的情况下,更长时间发挥局部抗炎作用.
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二丙酸倍氯米松缓释微囊在豚鼠体内释药浓度的测定
目的了解BDP-PLGA纳米缓释微囊体内释药情况.方法采用超声乳化法和去溶剂固化法,制备BDP-PLGA纳米缓释微囊;健康豚鼠气管插管后,喷雾给予BDP纳米缓释微囊悬液,不同时间点取血及肺组织,HPLC法测定血浆及肺组织匀浆BDP浓度.结果肺组织匀浆中,BDP普通制剂组BDP峰浓度出现在8 h左右,然后较快下降;纳米微囊组,给药后0.5～1.0 h有一个相对的爆破释放,8 h左右达峰浓度,12 h开始BDP浓度明显高于普通制剂组,并维持相当高浓度的平台期(至72 h).血浆中普通制剂组和纳米微囊组BDP浓度均未测出.结论吸入给药后,肺组织中BDP纳米微囊制剂表现良好的缓释性且局部药物浓度明显高于血浆,适合于长期吸入治疗.
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吸入二丙酸倍氯米松纳米微囊的肺内分布及血药浓度测定
目的:了解二丙酸倍氯米松聚乳酸-聚乙醇酸(BDP-PLGA)纳米微囊体内分布和释药情况.方法:豚鼠雾化吸入荧光素钠标记的BDP纳米微囊,10分钟后观察其在肺组织中的分布.给豚鼠气管插管后、用喷雾法给予BDP纳米微囊及普通制剂悬液,不同时间点取血及肺组织,用高压液相色谱法测定血浆及肺组织匀浆BDP浓度.结果:雾化吸入BDP纳米微囊后能较快进入肺泡组织.肺组织匀浆中,BDP普通制剂组BDP峰浓度出现在8小时左右,然后较快下降;BDP纳米微囊组释药呈双相动力学过程:给药后0.5～1.0小时有一个相对的爆破释放,8小时左右达峰浓度,12小时开始BDP浓度明显高于普通制剂组,并维持相当高浓度的平台期至72小时.血浆中普通制剂组和纳米微囊组BDP浓度均未测出.结论:吸入给药后,肺组织中BDP纳米微囊制剂能进入肺泡组织,并具有良好的缓释性且局部药物浓度明显高于血浆,适合于长期吸入治疗.
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纳米微囊在医药领域中应用前景看好
微囊技术是一种用成膜材料将固体或液体包覆形成微小粒子的技术.由于形成微囊后物质具有许多独特的性能,引起了各国科研人员的极大兴趣.这种近50年才发展起来的新兴技术已得到广泛的实际应用,并呈现出良好的发展前景.
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荷载角质细胞生长因子纳米微囊脱细胞真皮的制备、特性及其对表皮干细胞群生长的作用
目的:构建一种荷载有角质细胞生长因子且能控制释放的新型组织工程化皮肤.方法:实验于2006-03/12于中山大学附属第二医院干细胞研究中心及中山大学高分子研究所进行.①材料:角质细胞生长因子(CytolLAB公司),牛血清白蛋白(Amresco公司),聚乳酸-羟基乙酸共聚物(由中山大学高分子化学研究所合成,聚乳酸与聚羟基乙酸摩尔比为75:25,相对分子质量为50 000),脱细胞真皮(北京桀亚莱福生物技术有限公司).②方法:采用超声乳化-溶剂挥发及低温干燥方法,将角质细胞生长因子以牛血清白蛋白作联接包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物内制成纳米微囊,根据公式计算微囊成球率、载药量及包封率;将微囊溶解于二氯甲烷中,进行体外释放实验检测不同时间牛血清白蛋白吸光度,作出牛血清白蛋白释放曲线;将角质细胞生长因子纳米微囊交联于脱细胞真皮表面,制成荷载角质细胞生长因子纳米微囊脱细胞真皮(KGF-ADM),在扫描电镜下观察微囊形态、分布及其与脱细胞真皮连接情况;采用Ⅰ型胶原酶复合胰蛋白酶消化的方法,从门诊健康患者无菌手术切除的包皮组织中获取表皮细胞单细胞悬液,经免疫荧光检测,证实其中含表皮干细胞,将表皮干细胞群分别接种于KGF-ADM及聚乳酸-羟基乙酸共聚物上,于恒温箱中培养3 d后,在扫描电镜下观察细胞形态、生长情况及其与材料连接情况.结果:①纳米微囊成球率为85%,载药量为17.3%,包封率为73.5%.②纳米微囊中牛血清白蛋白可以控制缓慢释放,其释放曲线显示初期释放速度较快(前5 d累计释放约40%),后进入缓慢释放期(30 d累计释放约75%).③扫描电镜检测显示纳米微囊形态规则,在KGF-ADM表面分布均匀,与KGF-ADM联接良好,部分分布于KGF-ADM深面;表皮干细胞群在KGF-ADM上生长活跃,细胞形态良好,部分形成克隆.结论:采用该方法可成功构建荷载角质细胞生长因子纳米微囊的新型组织工程化皮肤.
关键词： 角质细胞生长因子 脱细胞真皮 聚乳酸-羟基乙酸共聚物 纳米微囊 组织工程化皮肤 -
纳米微囊-血管内皮生长因子复合体对创伤组织中Bcl-2及CD34表达的影响
目的:观察纳米微囊-血管内皮生长因子复合体对创伤组织BcI-2及CD34表达的影响,探讨其促进损伤组织修复的作用机制.方法:实验于2004-10/2005-06在西京医院整形外科实验室完成.实验材料:血管内皮生长因子的真核表达载体与10 mmol/L纳米微囊50 μL涡旋振荡混匀,静置30 min,制备纳米微囊-血管内皮生长因子复合体.另设纳米微囊-空载质粒(不含血管内皮生长因子基因)为对照.实验分组:选择健康新西兰白兔25只,构建兔耳慢性难愈性创面模型.另在环切部位的近端腹侧皮肤制备一个直径6 mm的圆形创面,作为非缺血对照.转基因组(一侧兔耳慢性创面滴加纳米微囊-血管内皮生长因子复合体100μL)、慢性创面组(另一侧兔耳慢性创面滴加纳米微囊-空载质粒100μL)、非缺血创面组(双侧兔耳非缺血创面滴加纳米微囊-空载质粒100μL).于术后1,3,7,10,14 d,每个时间点麻醉后处死5只动物,以每一创面为中心,切取1 cm×1 cm正方形组织块(含兔耳全层).实验评估:①Bcl-2免疫组织化学染色观察兔耳创面组织中阳性反应细胞情况.②创面微血管计数采用抗CD34单克隆抗体免疫组化染色,孤立的棕色血管内皮细胞或细胞簇代表1条单独的微血管.③术后14 d细胞外基质特殊染色观察细胞外基质的变化.结果:①兔耳创面组织中阳性反应细胞:Bcl-2阳性信号表达于创面内皮细胞、炎细胞及成纤维细胞胞浆中,正常皮肤及创缘表皮层会出现弱阳性表达.转基因组与非缺血创面组阳性细胞表达及胞浆阳性信号强于慢性创面组,术后3 d时差异明显.②创面微血管计数:术后1～14 d各组微血管数量逐渐增加,其中转基因组数量多,慢性创面组数量少.术后7,10,14 d转基因组及非缺血创面组微血管计数高于慢性创面组[以术后7 d为例,分别为(20±7),(18±5),(12±4)条/200倍视野],差异有显著性意义(P＜0.05).③细胞外基质的变化:术后14 d转基因组及非缺血创面组肉芽组织中含有丰富的粘多糖及胶原纤维,而慢性创面组肉芽组织中含量较少.结论:非病毒载体纳米微囊-血管内皮生长因子复合体可能通过抑制细胞凋亡、促进肉芽组织中微血管生成和凋节细胞外基质来促进慢性创面的愈合.
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纳米微囊包裹血管内皮细胞生长因子对创伤组织中细胞因子表达的调控
背景:近年研究表明,生长因子作为一种分子信号调控细胞的增殖、分化、迁移与代谢,其表达与调控在慢性创面愈合中起着很重要的作用.目的:观察血管内皮生长因子对创伤组织血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子mRNA表达的影响,分析其促进损伤组织修复的作用途径.设计:对照动物实验.单位:解放军第四军医大学西京医院整形科.材料:实验用新西兰白兔6只,兔龄48～60个月.纳米微囊包裹的重组质粒DNA真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisA-血管内皮生长因子165(VEGF165)由第四军医大学西京医院整形外科贾宁硕士惠赠.方法:实验于2004-10/2005-06在西京医院整形外科实验室完成.①以血管内皮生长因子165为目的基因,构建真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisA-VEGF165,利用纳米微囊包裹制成纳米微囊-血管内皮生长因子165复合体.兔经麻醉后,在其耳腹侧制成直径为6 mm的3个圆形创面,暴露软骨.以明胶海棉薄片蘸取纳米微囊-血管内皮生长因子165复合体100μL覆于每只兔一侧耳创面,外层覆盖无菌密封薄膜,作为血管内皮生长因子组;对侧每一创面以明胶海棉薄片蘸取100μL纳米微囊-空载质粒覆于创面作为对照组;在环切部位近端的兔耳皮肤作为正常皮肤组.②利用反转录聚合酶链反应方法观察术后14 d损伤组织血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子mRNA的表达变化.③术后14 d,以创面为中心,切取1 cm×1 cm正方形组织块(含兔耳全层),制成标本,苏木精-伊红染色,光镜下观察新生肉芽组织的生长情况.主要观察指标:创伤组织血管内皮生长因子受体、碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子表达.结果:①苏木精-伊红染色显示,血管内皮生长因子组创面肉芽生长及上皮爬行速度明显快于对照组.②反转录聚合酶链反应显示,血管内皮生长因子组损伤组织内血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子mRNA的表达水平明显高于对照组(P＜0.05)及正常组(P＜0.01).结论:外源性血管内皮生长因子可以上调创伤组织中血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子的表达,血管内皮生长因子可能作用于其受体,通过与其他细胞因子的协同作用来实现其对伤口愈合的促进作用.
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利用载有角质细胞生长因子微囊的组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损
背景：组织工程皮肤作为一项新兴技术拥有良好的应用前景。有研究表明，角质细胞生长因子可以促进表皮细胞增殖。目的：观察荷载角质细胞生长因子纳米微囊的新型组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损的效果和特点。方法：构建荷载角质细胞生长因子的脱细胞真皮基质复合物；将人表皮干细胞群和成纤维细胞分离、培养，并且进行鉴定；将表皮干细胞群接种于复合物之上，观察其生长状况；将荷载角质细胞生长因子纳米微囊的组织工程皮肤移植于裸鼠皮肤缺损处，将无角质细胞生长因子纳米微囊的组织工程皮肤作为空白组，将其自体皮肤移植修复缺损组作为对照组，于移植后2，4，6周时观察皮片挛缩及组织学愈合情况，并应用抗人角蛋白10及β1-整合素免疫荧光检测修复区表皮和真皮层细胞来源、分化及生长情况。结果与结论：表皮干细胞在复合物表面生长良好，黏贴紧密，可见有连接成片趋势的小圆形的表皮干细胞及多角形的终末表皮细胞，部分形成克隆团块。移植后第2，4，6周，荷载角质细胞生长因子纳米微囊组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损的结果均优于空白组及对照组，移植的皮肤边缘与邻近皮肤完全融合，但存在一定程度的挛缩。修复区组织工程皮肤的表皮细胞分层良好并能产生角质层，同时，移植后8，10周，组织工程皮肤切片免疫荧光染色可以鉴别出少量β1-整合素阳性细胞，均为表皮干细胞或短暂扩充细胞。结果证实，荷载角质细胞生长因子纳米胶囊的新型组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损的效果较好，优于普通组织工程皮肤及自体全厚皮片移植修复。
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载荷角质细胞生长因子聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米缓释微球在组织工程皮肤构建中的应用
背景:聚乳酸-羟基乙酸共聚物具有良好的生物相容性和可降解性性.目的:制备载荷角质细胞生长因子聚乳酸-羟基乙酸共聚物控释载药系统用于组织工程皮肤.方法:采用乳化-溶剂挥发法、冷冻干燥法制备载有角质细胞生长因子的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,并构建组织工程皮肤.扫描电镜、倒置显微镜、纳米粒度分析仪、紫外分光及ELISA法对微球评价其特性.结果与结论:纳米微球载药量为(14.05±0.56)%,包封率为(59.86±2.38)%,角质细胞生长因子活性保留率(78.26±5.63)%,体外释放30 d的累积释药率达75%以上,微球形态规则圆润.微球形态规整,在脱细胞真皮表面分布均匀,与其联接良好.毛囊干细胞群在荷载聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微囊脱细胞真皮上生长活跃,细胞形态良好,并呈克隆团生长.说明实验用组织工程材料制备工艺合理,材料相容性好,可用于构建新型组织工程皮肤.
关键词： 角质细胞生长因子 聚乳酸-羟基乙酸共聚物 纳米微囊 组织工程化皮肤 构建 -
载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊通过抑制miR-497介导的IGF1-R-PI3K-Akt通路抗大肠癌侵袭转移
目的 探讨载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊通过抑制miR-497介导的IGF1-R-PI3 K-Akt信号通路对大肠癌Lovo细胞体外及在裸鼠体内生长的影响及其作用机制.方法 利用慢病毒miR-497转染大肠癌Lovo细胞,观察载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊对Lovo细胞体外增殖和侵袭转移能力的影响及miR-497介导的IGF1-R-PI3K-Akt信号通路相关基因和蛋白的调控作用.建立裸鼠原位移植瘤模型,8周后处死动物,观测对成瘤的影响.结果 ①与对照组比较,载蟾毒灵的纳米微囊对过表达miR-497的Lovo细胞的抑制率显著并呈时间-剂量依赖性;并使其凋亡率从(28.93 ±0.24)％提高至(75.20±0.29)％,明显高于相同浓度作用的Lovo细胞和Lovo NC细胞(P＜0.01);划痕实验中过表达miR-497的Lovo细胞的迁移率从(0.083±0.019)(25 nmol/L)降低到(-0.242±0.035) (400 nmol/L),呈剂量依赖性;②Transwell结果提示载蟾毒灵纳米微囊在25 nmoL/L就能够显著抑制过表达miR-497的Lovo细胞的侵袭作用;③免疫印迹分析提示载蟾毒灵的纳米微囊和LY 294002作用Lovo NC细胞和过表达miR-497的Lovo细胞,两种细胞的p-AktSer 473和p-Akt Thr 308蛋白表达明显下降,而pan-Akt变化不明显.④体内实验显示载蟾毒灵纳米微囊抑制瘤体转移优于蟾毒灵组.结论 载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊可以通过抑制miR-497介导的IGF1-R-PI3 K-Akt信号通路,在体外、体内都可发挥抗结肠癌侵袭和转移的作用.
关键词： 蟾毒灵 纳米微囊 miR-497 IGF1-R-PI3K-Akt 大肠癌 -
纳米微囊缓释VEGF促血管化修复大鼠周围神经缺损的研究
目的 评价应用纳米微囊缓释VEGF促血管化及其修复周围神经缺损的效果.方法 化学去细胞神经内显微注入纳米微囊缓释VEGF,修复大鼠15 mm坐骨神经缺损为实验组(A组),对照组为化学去细胞神经显微注入VEGF组(B组)和化学去细胞神经移植组(C组),比较A、B、C组血管化时间.术后12周,检测肌电图、小腿三头肌湿重、神经微血管密度及再生轴突计数,评价其修复周围神经缺损的效果.结果 术后,A组神经中心血管化的时间为7d,B、C组为13 d.术后12周,A组神经传导速度、动作电位波幅、小腿三头肌湿重,微血管密度和神经轴突再生密度高于B、C组.结论 纳米微囊缓释VEGF促进去细胞神经血管化,有利于神经轴突再生和功能恢复.
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碱性成纤维细胞生长因子联合低氧诱导因子1对提高随意型皮瓣缺氧耐受的实验研究
目的 探讨纳米微囊包裹碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合低氧诱导因子1(HIF-1)对提高大鼠随意型皮瓣缺氧耐受的影响和作用机制.方法 根据改良大鼠McFarlane皮瓣制作方法,在28只健康SD大鼠的背部设计随意型皮瓣.在距皮瓣蒂部近、中、远三处局部分别注射药物.根据注射药物不同分为4组,纳米微囊包裹bFGF联合HIF-1组(实验组)、纳米微囊包裹bFGF组(对照组1)、纳米微囊包裹HIF-1组(对照组2)和纳米微囊组(空白对照组).术后第7天处死大鼠,分别测量皮瓣的成活面积、HE染色及目的蛋白免疫组化表达情况及皮瓣新生微血管密度(MVD)检测等.结果 术后第7天,实验组皮瓣存活率(92±5)％,MVD(44±7)个,均高于其他三组,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组中皮瓣组织水肿和炎症细胞浸润情况明显比其他各对照组减轻.实验组,对照组1和对照组2中能观察到目的蛋白的表达,而空白对照组中无表达.结论 以纳米微囊为载体包裹bFGF和HIF-1,能显著提高大鼠随意型皮瓣的缺氧耐受,增加皮瓣成活面积,促进皮瓣存活.
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丙酸倍氯米松纳米微囊对哮喘豚鼠体内嗜酸性粒细胞及黏附分子的影响
目的 探讨丙酸倍氯米松(BDP)聚乳酸-聚乙酸(PLGA)纳米缓释微囊对哮喘豚鼠体内嗜酸性粒细胞、细胞表面黏附分子及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响,阐明其抑制嗜酸性粒细胞浸润的可能机制.方法 采用荧光酶标记法、间接ELISA法测定哮喘豚鼠体内黏附分子及血、肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞计数.结果 哮喘豚鼠血浆及BAIF中嗜酸性粒细胞计数、sICAM-1的OD值显著高于正常组(P＜0.01),微囊组每3 d给药1次治疗后明显下降(P＜0.05),同普通制剂组每日给药相比,差异无显著性.荧光显微镜下BLAF细胞沉淀悬液中,BDP微囊组、普通制剂治疗组可见带有荧光染色的细胞大小相对均匀、分布稀疏,模型组中可见大量染色细胞,大小不均、分布密集.结论 BDP纳米微囊制剂每3d给药1次能显著降低血浆、BALF中可溶性黏附分子及细胞表面黏附分子的含量,从而对炎性细胞募集至气道产生抑制作用.
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血红蛋白基纳米微囊表面物质传递行为的研究
表面三维结构是影响血红蛋白基纳米微囊表面物质传递行为的重要因素.本研究采用改性复乳法工艺制备血红蛋白基纳米微囊血代品,以具有不同分子量大小的PEG分子为探针,考察制备过程中不同工艺条件对微囊表面三维结构影响的规律.结果表明,在二氯甲烷中引入乙酸乙酯、丙酮等亲水性溶剂可有效调控微囊表面孔的大小.随着亲水性溶剂比例的增加,微囊表面的孔径先增大再减小;外水相体积的增加、溶剂挥发时间的延长以及随着搅拌速率的加快均会增加微囊的孔径,而油相体积的增加和聚合物的PEG改性均会减小微囊表面的孔径.
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纳米微囊型血液代用品的制备及体内外血液安全性评价
采用可生物降解的聚合物作为壳材料,血红蛋白(Hemoglobin,Hb),形成纳米尺度的血红蛋白微囊拟用作血液代用品.本实验采用可生物降解聚合物聚己内酯(PCL)作为壳材料,制成粒径在120～200 nm的载血红蛋白微囊,当内水相Hb浓度为50 g/L时,包封率达99.4%.对天然Hb和Hb微囊的红外分析表明制备过程没有影响Hb的结构.P50为27 mmHg表明此载Hb微囊的携氧能力.体内外血液安全性评价包括:浸提液与血清混合培养后,测定了其中C3含量无明显变化,说明无明显补体激活发生.溶血、凝血试验合格.微囊输注小鼠体内后,血小板计数无不良反应.载Hb纳米微囊的制备工艺对Hb的包埋有效,并且从结构和功能上模拟了天然红细胞,体内外血液安全性评价合格,是一种极具开发前景的血液代用品.
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纳米载药微囊的研究进展
对载药纳米微囊的研究进展进行了综述,着重介绍了关于囊材的选用、制备技术、表面修饰情况以及生物学评价等方面的内容.并对未来的发展状况进行了展望,随着囊材可生物降解聚合物的发展,新设备的涌现以及纳米微囊的表面修饰方法、工艺过程、释放评价方法以及药物对机体的作用等的深入研究,都将把纳米载药微囊的发展推向更多新的领域.
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纳米微囊-VEGF复合体对创伤组织中VEGF、受体KDR的表达及微血管形成的影响
目的:研究纳米微囊-VEGF复合体对创伤组织中VEGF、受体KDR以及微血管表达的影响,探讨其促进损伤组织修复的作用机理.方法:将纳米微囊-VEGF复合体作用于兔耳慢性创面,利用反转录PCR方法观察各组术后1、3、7、10、14天创面组织中VEGF及KDR mRNA表达的变化;利用免疫组化染色观察创面肉芽组织中VEGF蛋白表达及微血管的变化.结果:VEGF mRNA在Nw(非缺血创面纽)和CW+VEGF组(转基因组)3天后的表达水平均高于其在CW组(慢性创面组)相应时间点的表达水平,P＜0.05;KDR mRNA在Nw组7～14天,CW+VEGF组3～14天的表达水平高于CW组,P＜0.05;VEGF蛋白表达变化与mRNA表达结果基本一致;与XW组相比,7天后微血管计数在CW+VEGF组及NW组增加显著,P＜0.05.结论:外源性VEGF基因转染导致创面中VEGF及受体KDR的表达上调,并通过增加肉芽组织中微血管的生成促进了慢性创面的愈合.
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纳米微囊-VEGF复合体转染对慢性创面愈合影响的研究
目的:研究纳米微囊-VEGF复合体转染对慢性创面愈合的影响.方法:以VEGF为目的基因,构建真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisA-VEGF165,纳米微囊包裹后作用于兔耳慢性创面,于术后14天通过创面观察以及组织学染色、显微测量,观察其对创面的影响.结果:转基因组创面肉芽生长及上皮爬行速度明显快于慢性创面组;HE染色转基因组肉芽组织中大量的成纤维细胞聚集,微血管数量增多;新生上皮生长NEG在非缺血创面组高,慢性创面组低,其中前者较后者增加249%,而转基因组较慢性创面组增加了165%;肉芽组织厚度PH转基因组较慢性创面组增加了70%,而非缺血创面组较慢性创面组增加了46%;肉芽组织体积NGTV在转基因组及非缺血创面组与慢性创面组比较,分别增加了317%、302%.结论:非病毒载体纳米微囊-VEGF复合体能明显促进慢性创面愈合.
