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脾损伤采用保脾技术的基础和临床应用研究
目的通过系列的动物实验和临床研究,达到在脾损伤时采用多种方法保留脾功能.方法在动物实验成功的基础上,应用保脾术于临床,近20年我们收治脾损伤263例,其中全脾切除83例(31.56%);采用多种保脾技术180例(68.44%).后者行切脾后自体脾移植90例,脾修补和部分切除45例,脾动脉单纯结扎或保留副脾10例,非手术疗法保脾35例;脾修补的方法是用4号丝线作褥式或间断缝合;脾移植是取脾的25%切成1cm×1cm×0.5cm块状,植入网膜袋中.结果保脾组死亡6例,占手术保脾组的4.14%,死因与保脾技术无关.存活的保脾病例随访长15年,B超和核素锝扫描显示术后3个月脾修补裂伤愈合;脾移植的脾块显像良好;脾移植与全脾切除比较,血清Tuftsin显著上升,痘痕红细胞计数明显下降.结论临床上采用的多种保脾技术,包括自体脾移植均能恢复脾的生理功能.
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脾脏在急性胰腺炎中作用的实验研究
目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)病情发展过程中的作用.方法 SD大鼠分为5组每组24只,分别为对照组、脾切组、AP组、脾切+AP组、脾切+AP+tuflsin组.胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立AP模型,tuftsin组自制模20 min后从股静脉注入tuftsin 75 μg/kg.按随机原则在制模后0、3、6、12 h分批处死,留取胰腺(体部)组织HE染色光镜观察胰腺病理改变程度进行病理学评分.结果制模后0、3、6、12 h各组胰腺病理学评分均比对照组和单纯脾切组明显升高;AP组和脾切+AP+tuftsin组制模后随时间的延长胰腺病理改变程度逐渐加重;脾切+AP组在制模后6 h内胰腺病变程度逐渐加重,在制模后12 h与6 h比较胰腺病理学评分无显著性差异;与AP组比较,脾切+AP组在制模后3、6 h对胰腺病理改变无影响,在制模后12 h明显减轻胰腺病理改变;脾切+AP+tuftsin组在制模后3、6 h对胰腺病理改变程度无明显影响,在制模后12 h胰腺病理改变明显加重,与AP组比较差异有显著性;脾切+AP+tuftsin组与脾切+AP组相比在制模后3 h无差异,在制模后6、12 h胰腺病变程度明显加重.结论脾脏在急性胰腺炎病情发展过程中有一定的影响,表现为脾切除可减轻或阻止急性胰腺炎病情发展,外源性tuftsin可加重急性胰腺炎胰腺病理改变.
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如何看待脾脏的抗肿瘤功能
脾脏具有多种重要的生理功能,参与并调节血液、免疫、内分泌系统的运转,绝非可有可无.脾脏是人体大在的外周免疫器官,在机体防御系统中,尤其在抗肿瘤免疫方面占有十分重要的地位,脾脏拥有大量重要的免疫细胞及免疫因子参与肿瘤免疫,如T细胞、B细胞、K细胞、巨噬单核细胞、自然杀伤细胞、杀伤细胞、淋巴因子活化杀伤细胞(LAK细胞)、树突状细胞;免疫因子包括促吞噬素(tuftsin)、备解素即P因子、纤维结合蛋白、免疫核糖核酸、环磷酸鸟苷、内源性细胞毒因子、调理素和补体等.
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脾脏保留与消化道肿瘤的治疗:从自体脾移植及食管横断吻合术治疗肝硬化门脉高压症28年基础与临床研究谈起
尽管临床上很早就发现恶性肿瘤很少转移至睥脏,脾脏也很少发生恶性肿瘤;而且早在20世纪50年代,苏联学者就根据临床资料提出睥脏可能产生"抗癌因子"的假设;现今睥脏的抗肿瘤免疫功能的发现仍然给医学界一个重大的惊喜.随着分子生物学、免疫学的深入研究,现已明确睥脏的抗肿瘤作用主要通过两方面来实现:①睥脏能产生Tuftsin(促吞噬激素,四联多肽,"睥脏因子"),这是睥脏产生的特有免疫因子,是睥脏抗肿瘤免疫主要机制之一.
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一种人工合成Tuftsin类似肽大鼠组织分布和排泄研究
目的 研究Tuftsin类似肽(T肽)单次皮下注射后在大鼠体内的组织分布特点和排泄情况.方法 Wistar大鼠,单次皮下注射剂量21.6 mg ·kg-1T肽.采用竞争ELISA方法检测各时间点的组织器官、尿、粪和胆汁中的药物含量.结果 组织分布试验结果表明,药物主要分布在大鼠的血清、肾、脾和小肠组织中,除小肠达峰时间为给药后2h之外,其它药物含量均于给药后15 min达高；排泄实验结果表明,0～144 h内尿和粪中排泄的原型药物分别占给药总量的2.21％和0.03％；0～96 h内大鼠胆汁中排泄的原型药物为给药总量的0.02％.结论 T肽给药后在Wistar大鼠体内广泛分布,在血清、肾和脾组织中含量较高,在粪和胆汁中检测出T肽的含量很少.
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tuftsin衍生物T肽对小鼠T细胞存活和分化的影响
目的 探讨tuftsin衍生物T肽(TP)对T细胞存活、分化的影响.方法 无菌分离正常小鼠和荷瘤(B16-F10)小鼠胸腺细胞,分为正常T细胞组、正常T细胞+TP组、荷瘤T细胞组和荷瘤T细胞+TP组,TP终浓度为4.18 μmol·L-1,处理72 h后收集培养的胸腺细胞,Guava ViaCount流式细胞术检测细胞存活率,Annexin V-FITC和PI检测细胞凋亡,CD4-FITC和CD8a-PerCP双标记检测细胞的分化成熟.结果 正常T细胞组细胞存活率为(26.70土2.40)％,而加入TP后细胞存活率为(36.50±2.00)％,两组比较有显著差异(P＜0.05);荷瘤T细胞+ TP组细胞存活率为(20.70±2.20)％,与荷瘤T细胞组细胞存活率(17.80±1.30)％相比无显著差异(P＞0.05).正常T细胞组早期凋亡和晚期凋亡细胞百分比分别是(28.07±1.43)％和(8.45±0.48)％,加入TP后,早期凋亡和晚期凋亡细胞百分比分别是(15.90±0.45)％和(5.10土0.21)％,加药前后比较均有显著差异(P＜0.01).正常T细胞组CD4+和CD8+双阳细胞的比例为(70.50±1.91)％,经TP处理后CD4+和CD8+双阳细胞的比例降低为(55.30±3.81)％,比较有显著差异(P＜0.01).正常T细胞组CD4+或CD8+单阳细胞的比例分别为(22.13±1.12)％和(6.74±0.36)％,而经TP处理后CD4+或CD8+单阳细胞的比例分别为(34.87±2.77)％和(9.65±0.61)％,均显著增加(均P＜0.01).结论 TP能促进正常胸腺T细胞存活,抑制凋亡,并诱导其分化成熟.
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Tuftsin衍生物TP影响肿瘤相关巨噬细胞 MIP-1α分子表达
目的：探讨TP对肿瘤相关的趋化因子巨噬细胞炎性蛋白1-α( MIP-1α)表达的影响。方法使用RT-PCR的试验方法,检测小鼠巨噬细胞Ana-1细胞和肿瘤组织中提取的巨噬细胞中MIP-1α的表达；建立小鼠S180肉瘤细胞皮下移植瘤双瘤模型,待肿瘤体积生长至约250 mm3时,将其中一侧建立术后残瘤模型,并开始以8 mg·kg-1剂量的TP给药,隔天1次,给药4次后,分离肿瘤组织,免疫组化检测MIP-1α的表达。结果不同浓度TP对小鼠TAMs的MIP-1α表达较空白对照组明显减少,并呈剂量依赖性；体内试验中,TP处理组的荷瘤小鼠的肿瘤组织MIP-1α与对照组相比表达明显降低,接近于阳性药环磷酰胺组；但是 MIP-1α在小鼠Ana-1细胞和TAMs中的 mRNA表达量差异没有统计学意义；不同浓度TP对小鼠Ana-1细胞的MIP-1α表达差异也没有统计学意义。结论 TP 不能影响小鼠 Ana-1细胞系的MIP-1α表达,但TP对肿瘤组织中的巨噬细胞MIP-1α的表达有明显影响；MIP-1α有可能是 TP抗癌作用机制的新靶点。
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tuftsin及其衍生物T肽的抗癌作用研究进展
tuftsin是机体脾脏产生的一段生理活性肽，其基本功能是刺激巨噬细胞和粒细胞，提高促吞噬的能力；其对肿瘤细胞并没有直接杀伤效应，但可以通过增强效应细胞的细胞毒功能杀伤肿瘤细胞，在抗感染和抗肿瘤方面具有不可替代的作用。但由于其肽链短、易被水解的特性，至今难以成药而应用于临床。tuftsin的系列衍生物以及与其他药物联用却可提高其抗癌活性，具有广阔的研究前景；尤其是衍生物T肽具有明显的抗肿瘤作用，其作用机制基本明确，可望成为新型抗肿瘤生物反应调节剂。
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Tuftsin在大鼠重度颅脑损伤模型中作用的实验研究
目的 探讨Tuftsin在大鼠重度颅脑损伤模型中的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、tuftsin组,每组12只.采用硬膜外自由落体打击法建立重度颅脑损伤模型,tuftsin组自制模30min后从股静脉注入tuftsin 75μg/kg.按随机原则在制模后24h处死,处死前心脏取血1mL,供T细胞亚群测定;将损伤部脑组织用甲醛固定,免疫组化进行中性粒细胞特异性表面抗原Mac-1测定.结果 制模后24 h,中性粒细胞阳性细胞率与对照组相比差异无显著性.模型组CD3+、CD4+及CD4+/CD8+明显降低;应用tuftsin后与模型组比较中性粒细胞阳性细胞率显著升高,CD3+、CD4+及CD4+/CD8+亦明显升高,差异具有显著性.结论 Tuftsin在重度颅脑损伤的病程中起一定的作用,表现为机体吞噬细胞的吞噬能力及细胞免疫能力的增强.
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Tuftsin的合成及对裸鼠胆管癌模型的作用
目的:用多肽合成仪固相合成Tuftsin后,研究在体情况下Tuftsin抗胆管癌的作用.方法:用毛细管电泳仪检测合成Tuftsin的纯度.建立胆管癌裸鼠模型后,用Tuftsin治疗4周,观察治疗前后的肿瘤大小与重量和肝、脾及肿瘤组织的病理变化.结果:合成Tuftsin纯度在99.9%以上;Tuftsin治疗组和对照组肿瘤大小及重量差异明显,治疗组肝、脾组织内的单核吞噬细胞增生活跃.结论:多肽合成仪固相法合成Tuftsin方法简单,纯度高,Tuftsin可明显抑制裸鼠胆管癌组织的生长.
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射频消融治疗脾功能亢进症前后血清Tuftsin含量的变化
目的 探索肝硬化门脉高压性脾功能亢进症在射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗前后血清Tuftsin 含量的变化.方法 将33例肝硬化门脉高压性脾大脾功能亢进症患者分为RFA治疗组17例(实验组)和脾切除组16例(对照组).实验组在全麻、超声引导下经腹腔镜及开腹术中行RFA治疗;对照组行脾脏切除术.2组患者于手术前后不同时期使用反相-高效液相色谱法检测血清中Tuftsin的含量.结果 2组患者脾亢症状均得到较好的缓解,但是对照组由于切除了脾脏,其血清中Tuftsin含量明显下降(P＜0.01);RFA术后血清中Tuftsin含量虽有下降,但是由于保留了部分脾脏,手术前后比较差异并无统计学意义(P＞0.05).结论 射频消融治疗脾功能亢进症在有效缓解脾亢症状的同时维持了血液内的Tuftsin含量,对维持机体抗感染、抗肿瘤功能有一定的意义.
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tuftsin及其抑制物的化学合成和对巨噬细胞抗胆管癌作用的影响
目的研究tuftsin及其抑制物的化学合成和对巨噬细胞抗胆管癌作用的影响.方法用多肽合成仪合成tuftsin及抑制物后,用毛细管电泳片检测它们的浓度,用其作用于分离的大鼠脾巨噬细胞和肝脏Kupffer细胞,再取细胞上清液作用于胆管癌细胞,并测定上清液中的TNF和NO含量.结果合成的tuftsin及抑制物纯度在99.9%以上,tuftsin及抑制物可分别刺激和抑制巨噬细胞杀伤胆管癌细胞,并分别促进和抑制巨噬细胞分泌TNF和NO.结论tuftsin是一种较强的巨噬细胞刺激因子.
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外源性Tuftsin及其抑制物在急性胰腺炎中作用的实验研究
目的探讨tuftsin及其抑制物在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情发展过程中的作用.方法 SD大鼠分为5组,每组24只,分为对照组、单纯tuftsin组、AP组、AP+tuftsin组、AP+tuftsin抑制物组.胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立AP模型,tuftsin及其抑制物组,自制模20min后从股静脉注入tuftsin或其抑制物75μg/kg.随机于0、3、6、12 h分批处死,留取胰腺(体部)组织甲醛固定,HE染色光镜观察胰腺病理改变程度并进行病理学评分.结果对照组与单纯tuftsin组在不同时段病理学评分差异均无显著性(P＞0.05);制模后0 h各组胰腺病理学评分差异无显著性,制模后3、6、12 h各组胰腺病理学评分均比对照组和单纯tuftsin组明显升高;AP+tuftsin组各时间段均较单纯AP组病理改变明显加重,差异有显著性(P＜0.01);AP+tuftsin抑制物组在制模后6、12 h明显减轻胰腺病理改变程度,与单纯AP组比较差异有显著性,在制模后3 h对病变程度无明显影响.结论在胰腺炎病情发展过程中tuftsin加重胰腺病理改变,应用tuftsin抑制物可减轻胰腺病变程度,阻止急性胰腺炎病情发展.
