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吸烟肺癌患者体内T细胞失衡的意义
吸烟与肺癌密切相关,肿瘤免疫是目前研究热点,T细胞是重要的免疫细胞.本文探讨吸烟肺癌患者的临床特点与T细胞的关系.发现烟雾可诱发肺内细胞恶性转换,导致肺癌.肺癌分为四期:I期肿瘤小,体检时发现;II期肿瘤扩散至细支气管,可致呛咳、呼吸困难;III肿瘤侵犯肋间神经,可致胸痛;IV期肿瘤肺外转移,走向衰亡.T细胞在肺癌中起重要作用.早期T毒性细胞功能过强,免疫亢进,组织破坏.I-III期时,T调节细胞的增殖速度加快,免疫抑制,肿瘤增殖.IV期T辅助和毒性细胞开始减少,免疫继续抑制,易致重度感染,终患者因多器官破坏而死.后通过分析吸烟肺癌患者体内T细胞的变化,为T细胞靶向药物治疗肺癌提供理论依据.
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柠檬酸镧抑癌作用的实验研究
1979年法国Nancy大学Anghileri等报道了氯化镧、甘氨酸镧和天氡酸镧能抑制淋巴肉瘤和淋巴性白血病的生长.我国纪云晶等[1]在国内首次报道了混合硝酸稀土能抑制小鼠S180肉瘤和Lewis肺癌的生长,其抑制率均超过30%,有的接近40%.陈兴安等[2]报道了腹腔注射柠檬酸镧对小鼠S180肉瘤的抑癌率有的可以达到44.7%,但在实验中没有设置阳性对照.为此,我们在增设了阳性对照的条件下,对柠檬酸镧对小鼠S180肉瘤的抑癌效能再次进行了实验,结果报道如下.
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DNMTs在长期氡暴露致BEAS-2B细胞恶性转化过程中的作用
目的 检测经长期氡暴露而发生恶性转化的人永生化支气管上皮细胞(BEAS-2B)中甲基化转移酶(DNMT)基因的动态变化,从表观遗传学层面探索氡致肺癌的作用机制.方法 应用流式细胞仪分析法,软琼脂集落形成及裸鼠成瘤实验鉴定长期氡暴露过程中BEAS-2B细胞的恶性转化程度,以QPCR方法检测DNMT1、DNlMT3A的mRNA表达量.结果 与对照组细胞相比,染氡30代传代至40代的细胞软琼脂克隆形成率已升高至27.27％±1.10％(P＜0.05),转化细胞在裸鼠体内成瘤率达到30％(P＜0.05),呈低分化癌;QPCR结果显示各染氡组传至40代细胞DNMT1 mRNA表达量均低于对照组,DNMT3A mRNA表达量均高于对照组.结论 建立并确认了体外染氡诱发BEAS-2B细胞恶性转化模型,且细胞恶性程度随染氡代数和传代代数的增加呈现剂量-效应关系,细胞出现移植成瘤.本试验条件下,DNMTs表达的改变导致细胞增殖失控,打破内环境平衡,这可能是在表观遗传学中,长期氡暴露致BEAS-2B细胞恶性转化的机制之一.
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宣威肺癌高发区室内PM_(10)的生物活性研究
目的 研究宣威肺癌高发地区室内可吸入颗粒物(PM_(10))的生物活性.方法 采集宣威肺癌高发区虎头村和肺癌低发区宁家湾村冬季室内可吸入颗粒物样品,采用质粒DNA评价法(Plasmid DNA assay)评价PM_(10)的生物活性,并利用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)对PM_(10)的微量元素进行分析.结果 虎头村室内PM_(10)的生物活性高于对照组宁家湾村,结合微量元素分析发现,虎头村PM_(10)的TD_(20)值与锌(Zn)、铅(Pb)、镉(Cd)、砷(As)等水溶性微量元素的含量具有一定相关性,其中金属元素Zn和Pb与生物活性的相关性较其他元素强.结论 在本试验条件下,水溶性过渡金属Zn、Pb等可能是导致虎头村室内PM_(10)具有较高生物活性的重要因素.
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肺癌患者O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因多态性研究
目的检测人类O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT) 基因5个外显子的单核苷酸多态(SNPs)及其与肺癌的关系.方法采用聚合酶链式反应(PCR)-单链构像多态性(SSCP)-DNA直接测序法对100例正常人和60例肺癌患者外周血白细胞进行MGMT基因SNPs研究.结果在正常人群和肺癌患者中检测到MGMT基因的第3、4外显子上存在着SNPs,即第3外显子上第250位碱基C被T所取代,导致错义突变(CTTTTT,使Leu84Phe);第4外显子上第280位碱基C被T取代,导致同义突变(T TCTTT,均编码Phe).这两个位点的SNPs在两组人群间的检出率差异无显著性(P＞0. 05).结论 MGMT基因第3、4外显子上存在着SNPs,其多态改变与肺癌形成的关系较弱.
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香烟烟雾处理对BEAS-2B细胞FHIT基因甲基化及其mRNA表达的影响
目的 观察永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)经香烟烟雾长期处理后FHIT基因甲基化状况及其mRNA表达改变,探索吸烟致肺癌的机制.方法 BEAS4B以20％烟雾浓度,每次10min作为染烟条件,细胞连续染烟2次作为染烟1代.细胞染烟30代且传代40代后,应用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡和软琼脂克隆法检测克隆形成率判断其恶性转化程度,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测FHIT基因甲基化状况,并通过Q-PCR检测FHIT的mRNA表达量.结果 与对照组比较,各染烟组细胞出现了一定的S期阻滞,染烟后传代至40代细胞凋亡率较对照组下降明显(P＜0.05).染烟20代传代至40代细胞(Sm20-40)与染烟30代传代至40代细胞(Sm3040) FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,且Q-PCR结果显示Sm20-40和Sm30-40组细胞FHIT基因mRNA均低于对照组(P＜0.05).结论 香烟烟雾可导致BEAS4B细胞FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,引起FHIT基因mRNA表达降低,可能是吸烟致肺癌的机制之一.
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二(噁)(口英)致大鼠肺癌与芳香烃受体介导关系的研究
目的 用致癌物四氧二苯二氧杂环已二烯(二(噁)(口英),TCDD)和苯并(a)芘(B(a)P)联合诱导构建大鼠肺癌的模型,探讨芳香烃受体(AhR)介导TCDD致肺癌的发生机制.方法 选Wistar大鼠80只,随机分为ABCD 4组分别代表施以TCDD、TCDD+B(a)P、B(a)P染毒的处理组和未施任何染毒处理的对照组,各组在第1.5、3、4.5和6个月,分批系列宰杀,观察肺部癌变情况.结果 结果表明,TCDD染毒组在101 d时出现首例肺癌,累计TCDD用量865.94 ng,致癌率为15%,TCDD+B(a)P联合染毒组在81 d时出现首例肺癌,TCDD累计用量622.34 ng,B(a)P累计用量为26.83 mg;致癌率30%,B(a)P染毒C组在161 d时,出现首例肺癌,B(a)P累计用量为87.58 mg,致癌率为5%;对照组未出现肺癌.4组之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TCDD和B(a)P成功地诱发了大鼠肺癌,证实了TCDD既是致癌剂又是促癌剂.
关键词： 二(噁)(口英) 苯并(a)芘 芳香烃受体(AhR) 肺癌 大鼠 -
烹调油烟的健康危害和防治研究进展
80年代以来,国内对烹调油烟(cooking oil fumes)的毒性、主要成分、检测方法以及防治措施作了较多的.研究.现就近年来烹调油烟的健康危害和防治研究进展作一综述,以对其健康危害机制及防治对策做进一步研究.
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个体对毒作用敏感性研究的一些新进展
环境中某些毒物在相同剂量及接触条件下作用于人群,其中个体之间的反应会有很大的差异.对有些人可无任何作用,但对有些人则出现严重损害以至死亡.那些出现超乎常人反应的人被认为对毒作用有敏感性又称为高危个体.以吸烟的损害为例,可从对呼吸道产生不同程度的刺激作用,以至出现肺癌.而出现肺癌的人约为吸烟人数的10%左右.这些人被看作是吸烟引致肺癌的高危个体.在预防工作中,若能及早发现这些敏感者的存在,有针对性地给予适当的保护措施,比之对整个人群采取全面无差别的保护,可能更为节省人力、物力,并得到更好的效果.近年对于高危个体出现的原因,检出方法的研究已有不少的进展.这方面探讨的深入,对于中毒机理的认识以及实际防治工作的发展都将会起到很大的推动作用.毒作用敏感性形成的原因是多方面的.对于这一领域的概况我们已作过归纳[1].近年又有了新的发展,本人拟从以下四个方面进行讨论.
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人肺癌和癌旁正常组织中稀土元素含量及分布
分析稀土元素(REE)在肺癌及癌旁正常组织中的分布情况,比较肺癌患者与正常人肺组织中REE的含量及分布,为进一步研究REE与肿瘤的关系提供线索.用电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)方法测定了10例肺癌病人的癌及癌旁正常组织中15种REE的含量,并与在同一实验室中用相同仪器条件测定的13例正常人肺组织中REE的含量和分布进行了比较.样品在北京大学公共卫生学院中心仪器室测定,用光谱纯的铼(Re)作为内标元素补偿,仪器可以自动校正氧化物的干扰.15种REE的加标回收率在92.9%～111.3%之间,变异系数在0.96～3/07之间,方法的检出限为0.005～0.025ng/g.结果发现：癌旁正常组织中15种REE的含量为癌组织中的2.07～2.51倍；正常人肺组织中,除C e外其他REE含量均低于癌旁正常组织,La、Pr、Nd的含量略高于肺癌组织,其他元素则低于肺癌组织.肺癌及癌旁正常组织REE的分布曲线基本一致,均有Ce的正异常(δCe 分别为1.15 2和1.237)和Eu的负异常(δEu 分别为0.572和0.602).正常人肺组织REE的分布曲线Ce的正异常和Eu的负异常更明显,δCe=2.798,δEu = 0.278.结果还显示正常人肺组织中轻稀土元素的配分显著高于肺癌和癌旁正常组织,中和重稀土配分则显著低于肺癌及癌旁正常组织, LREE/HREE(即轻重REE含量之比)分别为44.11、12.99和13.72.研究发现：与土壤和大气中的REE分布比较,人体肺脏中有轻稀土,特别Ce的富集,和重稀土的亏损现象,正常人肺组织中轻稀土的富集和重稀土的亏损较肺癌和癌旁正常组织更为突出.
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血、尿核黄素水平与肺癌危险性的嵌套病例-对照研究
用1∶2配比的嵌套病例-对照设计研究了云锡矿工血、尿核黄素水平与肺癌危险性的关系. 病例为云锡肺癌高危人群普查队列中1992～1995年新确诊的肺癌患者, 对照以1:2的比例从普查队列的非肺癌矿工中随机抽取,按职业暴露史、年龄、血、尿样本采集时间等因素与病例配对,所测生化指标为红细胞谷胱甘酞还原酶活性系数(EGR-AC)和尿核黄素/ 肌酐比值. 在调整了混杂因素的影响后,两项指标以连续变量引入logistic回归方程,其OR值分别为0.780(EGR-AC)和1.000,均无显著意义(P>0.05);以等级变量将两项指标引入方程,两指标各等级的OR值也无显著性意义(P>0.05).本研究没有观察到血、尿核黄素水平与云锡矿工肺癌危险性有相关关系.
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热化联合对肺癌A549细胞生长、c-Jun N-末端激酶磷酸化及热休克蛋白70表达的影响
目的 研究热化联合对肺部肿瘤生长的影响及其可能的机制.方法 采用临床常用剂量(43℃加热联合50μg/L紫杉醇),通过单纯化疗、单纯热疗及热化联合的方法处理肺癌A549细胞,以未处理的A549细胞作对照,应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞增殖率的变化,进行损伤修复实验观察比较各组细胞的侵袭力,并通过蛋白免疫印记法检测JNK磷酸化和热休克蛋白70(HSPTO)的表达.结果 热化联合组细胞增殖率低于单纯化疗、单纯热疗及热化联合加JNK抑制荆SP600125组(P＜0.05),而热化联合加SP600125组的细胞增殖率与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);热化联合组的细胞侵袭力较其他组有所减弱;热化联合组JNK磷酸化的水平高于对照组及单纯化疗组(P＜0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P＜0.05).结论 热化联合对肺癌A549细胞生长增殖的抑制作用强于单纯热疗和单纯化疗,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号通路或抑制HSP70的表达完成的.
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肺癌组织中CTGF和WISP-1基因表达的研究
目的 研究肺癌中CTGF和WISP-1基因表达与临床病理因素的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化染色法对60名肺癌患者的癌组织和癌旁正常肺组织中CTGF和WISP-1表达水平进行测定.结果 65%(39/60)的肺癌组织CTGF基因表达水平低于癌旁正常肺组织(t=-1.59,P=0.016);83%(50/60)的肺癌组织WISP-1基因表达水平高于癌旁正常肺组织(t=4.15,P=0.000),此结果得到免疫组化的证实.Pearson相关分析:WISP-1和CTGF基因的表达呈显著负相关(r=-0.299;P=0.020).多元线性回归分析:肿瘤位置和性别对癌组织CTGF基因表达有重要影响;病理类型、年龄和家族史对WISP-1基因表达有影响.结论 CTGF和WISP-1基因中单个基因或两个基因相互作用对肺癌的进展均起重要作用及其与临床病理因素的关系.
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女性肺癌与非癌症人群血浆中30种元素的比较分析
目的 比较分析女性肺癌和非癌症人群血浆中30种元素浓度水平及其变化规律.方法 在云南省宣威和富源两地.收集95份非吸烟女性确诊肺癌患者血浆和93份对照人群血浆,用微波消解法对样品进行前处理,电感耦合等离子体质谱法测定血浆中30种元素的浓度.结果 肺癌组Mn、Ni、Cu、Cd、Sb、Ta和Pb含量高于对照组(P<0.05),Zn,Se、Rb、Sn、Cs和w含量低于对照组(P<0.05);其他元素在两组间差异无显著性.结论 血浆中Mn、Ni、Cu、Zn、SC、Rb、Cd、Sn、Sb、Cs、Ta、W和Pb浓度与肺癌的发生有一定的关联性.
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XRCC3基因多态性与肺癌的关联
目的 利用HapMap数据库筛选标签SNPs,构建单体型,探讨XRCC3基因多态性与肺癌的关联.方法 采用病例对照研究设计,以问卷调查获取研究对象的吸烟状况.采集病例的外周血与对照的唾液和口腔细胞,提取DNA,以PCR-RFLP技术对XRCC3的SNPs分型.应用Haploview挑选标签SNPs,LDA检验HWE与LD,SPSS分析优遗传模型及SNPs与肺癌的关联,THESIAS推断单体型频率及其对肺癌的影响.结果 XRCC3的rs861537 AG或AA携带者的肺癌风险较GG携带者高(OR=1.48,95%CI 1.17～1.86);携带一个rs1799794 G,肺癌风险即降低(OR=0.83,95%CI0.72～0.97);rs861539多态性与肺癌无明显关联.吸烟与rs861537变异存在交互作用.以单体型CGG为参照,携带CAA增加了肺癌风险(OR=1.32,95%CI1.11～1.57).结论 XRCC3基因多态与肺癌发生相关.
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药食植物提取物影响肺癌细胞YTMLC-90生长的血清药理学研究
目的在营养领域内建立血清药理学方法,为评价药食植物的防癌效果提供一种新技术;同时观察药食植物提取物(HFE)对肺癌细胞生长和增殖的作用,为预防癌症提供有效可行的营养措施.方法用正交设计探讨建立血清药理学方法的适宜条件;用MTT、群体倍增时间和集落形成实验研究含HFE动物血清对肺癌细胞生长和增殖的作用.结果针对HFE,在对小鼠每天灌胃2次、共连续灌胃3天、体外实验含药血清浓度10%的实验条件下,为建立血清药理学方法的较好条件.各浓度(0.5、1.0和2.0 g/ml)的HFE对肺癌细胞的生长和增殖均有一定的抑制作用;高浓度组(HFE 2.0g/ml)灌胃3日和低浓度组(HFE0.5g/ml)灌胃10目的抑制作用尤为明显,且二者作用无显著差异.结论用血清药理学方法能更直接深入地观察受试物的抑癌作用.药食植物对防癌抗癌有较好的效果,在长期防癌过程中有较好的实用价值.
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肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的价值分析
目的 分析肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的价值.方法 选取肺癌患者60例作为观察组,选取肺部良性病变患者60例作为对照组,选取60例健康体检者作为健康组,检测三组人群的肿瘤标志物水平.结果 观察组的各项肿瘤标志物水平均显著高于对照组及健康组,联合检测的诊断价值高于单项检测(P＜0.05).结论 联合检测肿瘤标志物可提高肺癌的诊断价值,为临床及时治疗肺癌提供依据.
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血必净注射液治疗肺癌患者早期放射性肺炎的临床效果
目的 探究血必净注射液在肺癌患者早期放射性肺炎中的治疗效果.方法 选取2015年1月至2016年1月我院确诊的肺癌并发早期放射性肺炎的140例患者作为研究对象,根据随机数字表法,分为A、B两组,每组70例,对照组治疗方法为常规治疗,观察组在对照组的基础上采用血必净注射液治疗,对比分析两组治疗后的临床效果.结果 治疗后,两组患者的总有效率比较:观察组为88.57％,对照组为60.00％,观察组明显优于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 血必净注射液治疗肺癌患者早期放射性肺炎疗效显著,患者免疫功能获得较大的改善,临床症状明显减轻,适应于现代医疗特点,值得推广.
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中国非吸烟女性肺癌危险因素的病例-对照研究
目的探讨中国非吸烟女性患肺癌的危险因素.方法应用1:2配对的病例对照方法,收集2001年9月～2004年2月在北京、上海和成都指定医院经病理诊断确诊的非吸烟女性新发肺癌住院病例157例,按照性别、年龄(±2岁)、不吸烟等配对因素选取医院对照和人群对照.利用统一调查表对调查对象进行面对面问卷调查,收集病例和对照有关危险因素的暴露史等情况.通过单因素分析和多因素条件Logistic回归分析筛选肺癌的主要危险因素.结果单因素分析发现28个暴露因素与非吸烟女性肺癌发生有关.多因素分析发现,被动吸烟指数≥50人年(OR=1.77,95%CI为1.07～2.92)、经常吃动物内脏(OR=1.85,95%CI为1.06～3.22)、职业接触粉尘(OR=2.47,95%CI为1.21～5.03)和工作场所通风不良(OR=4.02,95%CI为1.74～9.29)为非吸烟女性肺癌发生的危险因素;常吃蔬菜(OR=0.26,95%CI为0.12～0.59)、经常服用维生素(OR=0.53,95%CI为0.30～0.93)、结婚后家庭人均月收入≥500元(OR=0.50,95%CI为0.28～0.91)和初次生育年龄在24～30岁之间(OR=0.53,95%CI为0.32～0.90)为非吸烟女性肺癌发生的保护因素.趋势性检验发现,被动吸烟与非吸烟女性发生肺癌的相对危险度之间存在一定剂量反应关系.结论被动吸烟、职业接触粉尘、经常吃动物内脏和工作场所通风不良会增加非吸烟女性患肺癌的危险性.常吃蔬菜和经常服用维生素等因素可以降低非吸烟女性发生肺癌的危险性.
关键词： 肺癌 病例对照 危险因素 被动吸烟 logistic分析 -
宣威男性肺癌危险状态分析研究
本文对1976～1996年宣威肺癌病因学干预试验研究数据库中男性人群的原始记录进行了分析.运用状态风险分析理论,选择生活燃料(包括改炉改灶)、吸烟和慢性支气管炎病史为伴随变量,建立了宣威男性肺癌的危险状态分类模型.该模型可对人群及个体患肺癌危险度进行评价,有助于确定肺癌高危人群和高危个体,为指导当地肺癌的预防提供科学依据.
