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法舒地尔对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的有效剂量
目的 探讨法舒地尔对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响及其有效剂量.方法 以SD大鼠构建肝纤维化模型,80只大鼠分为假手术组、HIRI组、法舒地尔1组和法舒地尔2组,每组20只.开腹显露肝蒂,假手术组和HIRI组经腹腔注射生理盐水5 ml/kg,法舒地尔1组和法舒地尔2组分别注射20μg/kg和80μg/kg法舒地尔;HIRI组、法舒地尔1组和法舒地尔2组30 min后阻断肝门20 min,假手术组不阻断肝门,解除阻断并关腹.术毕4 h取各组6只大鼠血液和肝组织标本,检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子(TNF)-α.肝组织苏木素-伊红(HE)染色行组织病理检查.记录各组余14只大鼠96 h生存情况,统计生存率.结果 与假手术组相比,HIRI组、法舒地尔1组和法舒地尔2组血清AST和ALT水平显著上升(P<0.05);法舒地尔1组和法舒地尔2组血清AST和ALT水平显著低于HIRI组(P<0.05),且法舒地尔2组显著低于法舒地尔1组(P<0.05).与假手术组相比,HIRI组、法舒地尔1组和法舒地尔2组肝组织MDA含量显著上升,SOD含量显著下降(P<0.05);法舒地尔1组和法舒地尔2组肝组织MDA含量显著低于HIRI组(P<0.05),SOD含量显著高于HIRI组(P<0.05),且法舒地尔2组和法舒地尔1组比较差异有统计学意义(P<0.05).与假手术组相比,HIRI组、法舒地尔1组和法舒地尔2组血清TNF-α水平显著上升(P<0.05);法舒地尔1组和法舒地尔2组血清TNF-α水平均显著低于HIRI组(P<0.05),且法舒地尔2组显著低于法舒地尔1组(P<0.05).假手术组、HIRI组、法舒地尔1组和法舒地尔2组96 h生存率分别为78.57％、28.57％、50.00％和64.29％.法舒地尔1组和法舒地尔2组与HIRI组总体存活时间差异有统计学意义(P<0.05).结论 法舒地尔对肝纤维化大鼠HIRI后肝脏具有保护作用,且呈剂量依赖形式,可能通过提高机体的抗氧化能力,降低炎症细胞因子水平和脂质过氧化水平而发挥作用.
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法舒地尔对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的影响
目的 探讨法舒地尔对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠炎症反应的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组,模型组,法舒地尔组,每组10只.模型组和法舒地尔组分别一次性皮下注射MCT 60 mg/kg,4 w可形成PAH.对照组皮下注射等量的生理盐水.法舒地尔组自注射MCT之后1 w起以法舒地尔(15 mg/kg)腹腔注射,每日1次.对照组和模型组给予等量生理盐水. 3 w后达到实验终点.各组大鼠于实验开始后第1,10,20,28天测量体重;达试验终点后右心导管法测定平均肺动脉压(PAP)和体循环压(SAP);测量并计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织炎性细胞浸润情况及肺小动脉构型重建;酶联免疫吸附法(ELISA) 测定各组血清炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和巨噬细胞趋化因子(MCP)-1的含量.结果 与对照组相比,模型组PAP和RVHI明显升高(P<0.01),血清IL-6、TNF-α和MCP-1含量也显著升高(P<0.01),肺小动脉管壁原度与血管外神经比较(WT)%明显增加(P<0.01),管腔面积与血管面积比值(VA%)显著降低(P<0.01),肺组织及血管周围炎性细胞广泛浸润.与模型组相比,法舒地尔组均不同程度逆转上述变化,PAP及RVHI明显降低(P<0.05),血清炎性因子IL-6、TNF-α和MCP-1含量也有不同程度下降(P<0.05或P<0.01),肺小动脉WT%和VA%也明显改善(P<0.01),血管周围炎症明显减轻.结论 法舒地尔能明显抑制MCT诱导PAH大鼠炎症反应的发生,这可能是其改善PAH大鼠肺血管重建的重要机制.
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慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层ROCK2、MBS表达的变化
目的 探讨Rho激酶(ROCK)2及下游底物肌球蛋白结合亚单位(MBS)在慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层中的表达变化及法舒地尔对其的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和ROCK抑制剂(法舒地尔)组.各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只.采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,RT-PCR和Western印迹检测ROCK2及其下游作用底物MBS的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P＜0.05)；缺血3 w起,大鼠皮层ROCK2、MBS表达明显增高；法舒地尔干预后,大鼠逃避潜伏期和游泳距离缩短(大鼠学习记忆成绩不同程度改善),ROCK2、MBS表达水平均有不同程度降低,与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论 ROCK2及其下游作用底物MBS参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK2表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤,从而改善学习记忆功能.
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慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化
目的 探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶(ROCK)及作用产物α-平滑肌激动蛋白(SMA)表达变化.方法 健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组.各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只.采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达.结果 与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P＜0.05);缺血3 w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论 ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能.
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法舒地尔联合康复训练治疗脑梗死后血管性痴呆
目前,血管性痴呆尚无特效治疗,临床上多采用改善脑循环、促智药物及预防脑血管病复发药物,使其认知障碍尽可能保持稳定,针对性地康复训练对血管性痴呆的恢复具有一定的促进作用.盐酸法舒地尔属于新型的Rho激酶抑制剂,能够舒张血管平滑肌,改善缺血区血流量,有助于改善炎症反应,对血管性痴呆患者智能及日常生活能力有改善作用.本研究观察盐酸法舒地尔联合康复训练治疗脑梗死合并血管性痴呆的临床效果.
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法舒地尔预防桡动脉痉挛的临床研究
经桡动脉途径行经皮冠状动脉介入术优点是血管并发症少、可以早期活动,但桡动脉痉挛是治疗过程中常见的并发症.桡动脉痉挛多可自行缓解或经导管内推注硝酸甘油、维拉帕米等药物后好转,一般不引起严重临床后果,少数情况下可发生顽固性桡动脉痉挛,导致经桡动脉途径手术失败.
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法舒地尔对老年急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损和血液流变学的影响
法舒地尔主要用于治疗急性脑梗死(AMI)及蛛网膜下腔出血所致的血管痉挛[1,2].国内有研究对法舒地尔治疗急性缺血性脑卒中进行了分析[3～5],但未见针对老年急性缺血性脑卒中人群的研究.本研究通过对比分析法舒地尔治疗老年急性缺血性脑卒中的疗效,为其临床应用提供依据.
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法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压45例
肺动脉高压( PH)常导致慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者反复出现病情急性加重,增加患者住院频率和时间. 近年来人们已经认识到合并PH主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调和肺血管重塑. 蛋白磷酸化酶( Rho )和Rho激酶通路在多种细胞功能方面起极其重要的作用,比如细胞对于机械变化的传感和应答,血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达. 动物实验〔1〕表明Rho激酶抑制剂能够改善小鼠慢性低氧引起的PH,减少大鼠野百合碱引起的PH所致肺动脉损害. 本研究探讨法舒地尔治疗COPD的血流动力学的改善作用.
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法舒地尔治疗肺动脉高压28例
肺动脉高压(PAH)是以肺循环压力升高为特征的严重肺循环疾病,因肺循环阻力增加,右心负荷增大,终导致右心衰竭,法舒地尔( fasudil)作为一种新型异喹啉磺酰胺衍生物类Rho激酶选择性抑制药,已用于PAH的临床治疗.本文观察法舒地尔治疗老年中重度PAH的临床疗效.
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阿托伐他汀联合法舒地尔对不稳定型心绞痛患者血清IL－23水平的影响
目的：探讨阿托伐他汀联合法舒地尔对不稳定型心绞痛（ UAP）患者血清白细胞介素（ IL）－23水平的影响。方法选择该院收治患者80例，其中稳定型心绞痛（SAP）组20例，男12例，女8例，年龄41～62〔平均（56．38±11．66）〕岁；UAP组60例，男36例，女24例，年龄40～65〔平均（56．04±13．37）〕岁。将UAP组配对分成常规治疗组30例，男18例，女12例，年龄41～63〔平均（55．61±11．62）〕岁；联合治疗组30例，男18例，女12例，年龄42～65〔平均（56．85±10．27）〕岁；正常对照组20例，来自健康正常人，男15例，女5例，年龄42～60〔平均（55．64±10．41）〕岁。两组均给予扩冠、抗凝、调脂等常规治疗。联合治疗组给予2 ml法舒地尔注射液加入生理盐水50 ml静脉滴注，2次／d，疗程14 d。所有病例入选前及UAP患者治疗后于清晨取肘静脉血，分离血清，于－80℃冰箱保存待测。采取酶联免疫吸附（ ELISA）法测定血清IL－23水平。结果治疗前 UAP组血清IL－23水平明显高于SAP组和正常对照组（P＜0．01），SAP组水平略高于正常对照组（P＜0．05）。联合治疗组治疗后血清IL－23水平明显低于治疗前（P＜0．01），常规治疗组治疗后低于治疗前（P＜0．05），联合治疗组治疗后明显低于常规治疗组（P＜0．05）。结论 IL－23参与了 UAP的病理过程，阿托伐他汀联合法舒地尔对不稳定斑块有保护作用，更宜于在临床推广应用。
关键词： 白细胞介素( IL)-23 法舒地尔 不稳定型心绞痛 阿托伐他汀 -
冠脉内注射法舒地尔预防急性心肌梗死原发经皮介入治疗中慢血流及无复流的效果
目的：观察冠脉内注射法舒地尔预防急性ST段抬高型心肌梗死（ STEMI）患者经皮冠脉内介入治疗（ PCI）术中慢血流／无复流的有效性、安全性。方法首发STEMI且具备无复流高危因素患者82例，其中PCI术中予以冠脉内注射法舒地尔联合替罗非班29例（法舒地尔组），单独应用替罗非班27例（替罗非班组），术中不应用上述药物26例（非给药组）。分析各组术后即刻造影 TIMI血流、矫正TIMI帧数计数（CTFC）及心肌呈色分级（ MBG），测定术后肌酸磷酸激酶同工酶（ CKMB）峰值浓度，1 w时检测N端脑钠肽前体（ NTproBNP）并行超声心动图检测室壁运动分数指数（ WMSI）。结果法舒地尔组TIMI血流、CTFC 及 MBG 与非给药组比较差异显著， CKMB 峰值、NTproBNP、WMSI 与非给药组比较均下降（ P＜0．01）；术中收缩压与替罗非班组比较无统计学差异；法舒地尔与替罗非班组比较仅MBG改善有统计学意义；替罗非班组与非给药组上述指标比较差异亦有统计学意义。结论 STEMI术中冠脉内联合给予法舒地尔及替罗非班可有效预防或减少术中慢血流／无复流的发生，无诱发或恶化低血压现象。
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法舒地尔对急性冠脉综合征患者血清生化指标的影响
目的：探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对急性冠脉综合征（ACS）患者的血清妊娠相关蛋白（PAPP－A）等生化指标浓度的影响及其临床意义。方法选取本院心血管内科2013年6月至2014年7月收治的ACS患者120例根据随机数值表法分为研究组和对照组各60例，对照组采用常规治疗方法、研究组加用法舒地尔，比较治疗前与治疗4 w两组患者的血糖、血脂、血压及 PAPP－A等指标的差异。结果治疗前研究组和对照组患者的SBP、DBP、TC、TG、LDL－C、HDL－C、BUN、FPG、Cr、UA测定值差异无统计学意义（ P＞0．05）；治疗后两组患者的 TC、TG、LDL－C较治疗前均显著的降低（P＜0．05），研究组患者的 TC（4．47±0．83）mmol／L、TG（1．51±0．12）mmol／L、LDL－C（3．15±0．46）mmol／L，均显著的低于对照组患者（P＜0．05）。治疗前研究组和对照组的PAPP－A、CRP 值差异无统计学意义（P＞0．05），治疗后研究组患者的 PAPP－A（7．03±2．39）mIU／L、CRP（3．08±1．04）mg／L，均显著的低于对照组的（11．36±3．05）mIU／L、（5．77±1．75）mg／L，且差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能够更加显著的降低ACS患者的PAPP－A、CRP水平，进一步缓解ACS患者的炎症反应。
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甲钴胺与法舒地尔联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效
目的 探讨甲钴胺与法舒地尔联合治疗糖尿病周围神经病变(DNP)的疗效.方法 选取2009年1月至2011年6月我院收治的DNP患者96例,按随机数字表法分为联合组48例和对照组48例.对照组给予甲钴胺,联合组在此基础上加用法舒地尔,均以2w为1个疗程.观察两组治疗前后神经传导速度变化、临床疗效和不良反应.结果 两组治疗后正中神经和腓总神经的MCV、SCV较治疗前均有明显改善(P＜0.05),联合组明显优于对照组(P＜0.05)；联合组总有效率为87.5％(42/48),对照组为70.8％(34/48),差异有统计学意义(P＜0.05)；两组均未发生不良反应.结论 甲钴胺与法舒地尔联合治疗DNP可以发挥各自优势,起到叠加、协同作用,提高疗效,且有很好的安全性.
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盐酸法舒地尔注射液对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子、血管生长素-1浓度的影响
目的 观察盐酸法舒地尔注射液对急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)-1浓度的影响.方法 采用前瞻性随机、对照试验方案,连续选取82例住院治疗的ACI患者,分为治疗组44例,对照组38例.对照组采用控制血压、抗血小板聚集、调脂等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔注射液30 mg加入0.9%生理盐水250 ml静脉滴注,每日2次,共治疗14 d.所有入选患者均于治疗前、治疗后第3天、第7天、第14天清晨取肘静脉血,采取双抗体夹心联酶免疫吸附(ELISA)法测定血清VEGF、Ang-1浓度.结果 治疗后两组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分较治疗前均有明显改善,但治疗组NIHSS评分改善较对照组更为显著(P<0.01).治疗第3天、第14天时治疗组与对照组比较VEGF变化无统计学差异(P>0.05),至第7天时两组比较有显著差异(P<0.01).治疗后第3天、第7天时治疗组与对照组比较Ang-1变化无统计学意义(P>0.05),至第14天时两组比较有统计学差异(P<0.05).治疗组、对照组在治疗后第7天、第14天与各组治疗前相比,VEGF变化有统计学意义(P<0.05),血清VEGF浓度在治疗后第7天达到高峰.治疗组、对照组在治疗后第14天分别与各组治疗前相比,Ang-1变化有统计学差异(P<0.05),血清Ang-1浓度在治疗后第14天仍呈上升趋势.结论 法舒地尔可促进脑缺血后VEGF、Ang-1的高表达,促进血管新生,改善神经功能缺损.
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法舒地尔治疗高龄舒张性左心衰竭相关性肺动脉高压的疗效
目的：探讨法舒地尔治疗高龄舒张性左心衰竭相关性肺动脉高压的疗效。方法选择老年舒张性左心衰竭相关性肺动脉高压患者90例，随机分为观察组与对照组，各45例。对照组不使用钙离子拮抗剂，使用血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗，观察组在对照组基础上联合法舒地尔静脉滴注治疗，对比两组患者肺动脉压、6 min 步行距离、心率、心排指数等指标。结果观察组与对照组治疗后相比治疗前肺动脉舒张压（DPAP）、肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉平均压（MPAP）、中心静脉压（CVP）均有改善（P＜0．05）；观察组治疗后 DPAP、SPAP、MPAP、CVP 分别为（24．96±4．12）mmHg、（53．32±6．14）mmHg、（33．15±3．67）mmHg、（22．76±3．05）cmH2O，改善均优于对照组（P＜0．05）；观察组与对照组治疗后相比治疗前动脉血氧分压（PaO2）均有改善（P＜0．05）；观察组治疗后PaO2为（91．14±7．45）mmHg，改善均优于对照组（P＜0．05）；观察组与对照组治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均无明显变化（P＞0．05）；观察组与对照组治疗前后心率（HR）无明显变化（P＞0．05）；观察组与对照组治疗后相比治疗前6 min 步行距离、左室射血分数（LVEF）均有改善（P＜0．05）；观察组治疗后6 min 步行距离、LVEF分别为（408．86±7．32）m、（40．73±3．67）％，改善均优于对照组（P＜0．05）。结论法舒地尔治疗高龄舒张性左心衰竭相关性肺动脉高压临床效果好，对心脏影响小，值得临床推广应用。
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组织蛋白酶S对犬颈动脉支架置入后再狭窄的影响及法舒地尔对其干预的研究
目的 观察法舒地尔能否通过抑制比格犬支架置入后颈动脉中组织蛋白酶S(Cat S)表达从而抑制再狭窄进程.方法 雄性比格犬12只,分为A组(假手术组),B组(裸支架组),C组(裸支架+fasudil组).将8枚金属裸支架分别置入B组和C组的颈总动脉狭窄处.支架置入2h后对C组静脉输注法舒地尔进行干预, 2 m后行DSA和颈部血管彩超检查,观察颈动脉再狭窄情况;取手术侧血管,进行观察及检测.结果 (1)彩超和DSA结果显示:支架置入后7 d和2 m后比格犬管腔内无血栓形成;支架置入2 m后A组管腔光滑,无狭窄形成;B组狭窄率显著大于C组(P<0.05).(2)HE染色及弹力纤维染色结果显示:A组颈动脉无内膜增生,中膜由环形排列的弹力纤维和平滑肌细胞组成;B、C组颈动脉中膜平滑肌细胞层排列稍紊乱,内膜增生明显;B组新生内膜厚度、面积、狭窄率均显著大于C组(P<0.05).(3)Cat S mRNA RT-PCR结果显示:A组比格犬颈动脉有少量Cat S mR-NA表达;与A组比较,B、C组Cat S mRNA表达显著升高(P<0.05);B组Cat S mRNA表达显著高于C组(P<0.05).(4)α-SMA免疫组化结果显示:A、B、C组中膜上均有大量α-SMA阳性表达.A组内弹力膜外无α-SMA阳性表达,B、C组新生内膜上见α-SMA阳性细胞.(5)PCNA免疫组化结果显示:A组PCNA免疫组化阳性染色较少,B、C组在支架周围及新生内膜上PCNA阳性表达增多,B组新生内膜上PCNA平均光密度值显著高于C组(P<0.05).结论 法舒地尔能通过抑制比格犬支架置入后颈动脉中组织蛋白酶S的表达,从而抑制再狭窄的进展.
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用法舒地尔治疗冠心病心绞痛的临床疗效观察
探讨用法舒地尔治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法：将2013年3月至2014年1月我院收治的120例冠心病心绞痛患者作为研究对象，将其随机分为观察组和对照组。为观察组患者在进行常规治疗的基础上加用法舒地尔进行治疗，为对照组患者仅进行常规治疗，对比分析两组患者的临床疗效。结果：观察组患者治疗的总有效率为91.67%，对照组患者治疗的总有效率为65%，观察组患者治疗的总有效率优于对照组患者，差异显著（P<0.05），有统计学意义。观察组患者心绞痛的复发率为16.67%，对照组患者心绞痛的复发率为83.33%，两组患者心绞痛的复发率相比较差异显著（P<0.05），有统计学意义。结论：在为冠心病心绞痛患者施行常规治疗的基础上加用法舒地尔进行治疗可更有效地缓解其临床症状，减少其心绞痛复发的几率，取得更优的临床疗效，此法值得在临床上推广使用。
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法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究
目的：评价法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PH）的疗效。方法：COPD 合并 PH的住院病例共32例，对照组给予抗感染、平喘、化痰、吸氧、纠正电解质紊乱的基础治疗。治疗组在对照组的基础上给予盐酸法舒地尔。在治疗前后测定肺动脉收缩压（sPAP）、动脉血氧分压（PaO2）、BNP 以及6 min 步行试验（6－MWT）的变化。结果：治疗组在 sPAP、PaO2、BNP 以及6－MWT 的改善均优于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论：法舒地尔是治疗 COPD 相关性肺动脉高压的有效药物，可显著降低肺动脉收缩压，提高动脉血氧分压，降低 BNP 改善心功能及提高6－分钟步行距离。
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法舒地尔联合辛伐他汀改善凉山州地区慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者肺功能的疗效观察
目的：观察法舒地尔联合辛伐他汀对凉山州地区慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者肺功能及肺动脉压力的改善情况，探讨其疗效的作用机制及佳治疗方法。方法：合并肺动脉高压的慢阻肺患者48例随机分成3组，法舒地尔联合辛伐他汀组、辛伐他汀组各16例，对照组16例，3组均按基础疾病进行治疗，辛伐他汀治疗组在此基础上加用辛伐他汀，法舒地尔治疗组在基础治疗的基础上加用法舒地尔，联合治疗组在基础治疗上加用辛伐他汀及法舒地尔。在不同的时间点记录患者治疗前后的肺动脉压力及肺功能结果等。结果：法舒地尔联合辛伐他汀治疗组患者肺动脉收缩压及肺功能有所改善且优于对照组；法舒地尔联合辛伐他汀治疗3个月后肺功能明显改善且优于对照组（P＜0.05）；辛伐他汀治疗6个月后肺动脉收缩压及肺功能有所改善且优于对照组（P＜0.05），联合治疗组较单药治疗组对肺动脉高压及肺功能的改善差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：法舒地尔联合辛伐他汀治疗能有效降低凉山州地区合并肺动脉高压的慢阻肺患者的肺动脉压力，并可显著改善患者的肺功能，法舒地尔能显著降低慢阻肺合并肺动脉高压患者的肺动脉收缩压及改善患者的肺功能。短期使用辛伐他汀对肺动脉高压患者的肺动脉收缩压及肺功能无明显改善。但长期使用达6个月时能明显改善患者的肺功能及降低肺动脉的压力。法舒地尔联合辛伐他汀在慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压的治疗中可能有较好的应用前景。
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低分子肝素钙联合法舒地尔治疗短暂脑缺血发作疗效观察
目的:观察低分子肝素钙治疗短暂脑缺血发作的疗效.方法:治疗组51例予皮下注射低分子肝素钙6 000U,每12小时1次,盐酸法舒地尔30mg,静脉注滴,2次/d,同时予胞二磷胆碱0.5静脉滴注,共10d.对照组给予常规血塞通0.4、倍他司汀8mg+胞二磷胆碱0.5静脉滴注常规治疗.结果:治疗组总有效率82.35%,对照组总有效率58.82%.结论:低分子肝素钙可有效减少短暂脑缺血发作.
