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枸杞多糖对小鼠链脲佐菌素性胰岛损伤及血糖的影响
目的研究枸杞多糖(LBP)对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病小鼠血糖及胰岛损伤的影响.方法给小鼠ip STZ 150mg·kg-1,制成糖尿病动物模型,然后灌胃(ig)LBP 50和100mg·kg-1,分别于给药后1、5h测血糖观察药物的治疗作用.先ig LBP 3d,再ip STZ 105 mg·kg-1,并连续治疗3d.末次给药后5h摘眼球采血、取胰腺,用于胰岛素的测定及观察药物对胰岛损伤的保护作用.用快速血糖仪测血糖.用放免法测定血清胰岛素.在光镜下观察胰岛组织学变化.结果 LBP 50和100 mg·kg-1治疗给药可明显降低STZ糖尿病小鼠的血糖,给药后5h对照组血糖为15.0±3.5 mmol·L-1;治疗组为11.0±4.1 mmol·L-1(P＜0.05)和8.3±2.3 mmol·L-1(P＜0.01).但LBP对血清胰岛素水平无影响.预防给药可明显对抗STZ诱发的血糖升高(P＜0.05;P＜0.01)胰岛病理学显示:中毒对照组胰岛缩小,细胞数减少;LBP防治组胰岛未出现损伤性改变,胰岛大小及细胞数量与正常对照组基本相同.结论 LBP能明显降低链脲佐菌素高血糖小鼠血糖,并对链脲佐菌素引起的胰岛损伤具有保护作用.LBP降血糖作用主要不是通过促进胰岛B细胞释放胰岛素所产生
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硒酸酯多糖诱导人骨肉瘤细胞凋亡作用的体外实验
目的:探索有机硒在体外对人骨肉瘤细胞的诱导凋亡作用.方法:以硒酸酯多糖为实验药物,通过MTT法检测细胞活力,荧光显微镜、扫描电镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪分析凋亡峰及细胞周期等,研究其对骨肉瘤细胞的诱导凋亡作用.结果:硒酸酯多糖作用骨肉瘤细胞1、2、4、6 d及浓度为0、30、60、120μg/Ml后细胞生长曲线呈明显下降趋势,差异有统计学意义,P＜0.05.形态学观察可见早期和晚期凋亡细胞,细胞周期主要受阻于S期.结论:硒酸酯多糖可在体外诱导人骨肉瘤细胞凋亡.
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黄芪多糖对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤生长及HSP70表达的影响
目的:在复制津白二号小鼠乳腺癌模型的基础上,应用黄芪多糖干预,观测肿瘤生长免疫情况、热休克蛋白(heat-shock protein,HSP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达情况,探讨热休克蛋白在乳腺肿瘤病理生理机制中的作用,了解黄芪多糖对乳腺肿瘤生物学行为的影响,从分子生物学水平探索其作用机制.方法:将对数生长期的乳腺癌细胞MA891接种于TA2小鼠皮下,模型建立后随机分为两组,每组10只,生理盐水组(A组)和黄芪多糖组(B组),黄芪多糖组小鼠自接种后第2天,给予成人用量6倍的黄芪多糖粉针剂溶于生理盐水中皮下注射(200mg/kg),而生理盐水组则给予同等量的生理盐水皮下注射,连续治疗23 d活杀,MTT法检测小鼠淋巴细胞活性,对比肿瘤瘤质量变化,免疫组化法检测HSP70、VEGF和Bcl-2表达.结果:治疗组小鼠瘤质量有所减轻(抑瘤率为13.56%),但两组相比差异无统计学意义(3.32士1.96 vs 2.87±1.65,P＞0.05),而治疗组淋巴细胞活性显著提高(吸光度OD570值分别为1.941±0.025 vs 1.985±0.023,P＜0.05),肿瘤组织HSP70、VEGF和Bcl-2表达均有显著降低(光密度分别为0.28±0.37 vs 0.21士0.22,P＜0.05;0.31±0.41 vs 0.23±0.15,P＜0.05;0.26±0.11 vs 0.22±0.16,P＜0.05).结论:黄芪多糖提高了荷瘤小鼠淋巴细胞免疫活性,并抑制了肿瘤血管生成及细胞凋亡相关因子的表达,体现出一定的抑瘤作用,而热休克蛋白70亦参与了乳腺肿瘤的病理生理过程,并与肿瘤血管生成和细胞凋亡存在密切的关系.
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双歧杆菌完整肽聚糖对实验性胃癌增殖及凋亡的影响
目的:探讨双歧杆菌完整肽聚糖(whole peptidoglycan,WPG)对实验性胃癌增殖及凋亡的影响.方法:用胃癌MKN-45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察不同浓度WPG与5-氟尿嘧啶(5-FU)移植瘤的生长情况,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡情况,免疫组化法检测bcl-2和bax及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:连续灌胃100、300及500 μg的WPG后,移植瘤的生长速度明显减慢.实验结束时,各组瘤质量明显低于对照组,P＜0.01.但与5-FU组相比差异无统计学意义,P＞0.05.WPG各组及5-FU组的凋亡指数显著高于对照组,P＜0.01.免疫组化结果显示,WPG各组移植瘤的bcl-2与PCNA表达率及与对照组相比均有所降低,P＜0.05;bax的表达情况相反,WPG各组中的bax表达显著高于对照组,P＜0.01.结论:WPG对人胃癌裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与降低肿瘤细胞的增殖活性及增强bax的蛋白表达、下调bcl-2的蛋白表达、诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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Decorin对肝癌细胞株凋亡作用的研究
目的:探讨decorin对肝癌细胞株增殖及细胞凋亡的作用.方法:用不同浓度的decorin和正常肝细胞株(L-02细胞)、肝癌细胞株(SMMC-7721、MM45)共同孵育一定时间后,观察细胞的存活情况、形态学改变,用流式细胞仪分析DNA的分布.结果:Decorin在体外能抑制肝癌细胞的增殖,诱导肝癌细胞出现典型的凋亡细胞特征:细胞核浓缩、细胞膜皱摺、凋亡小体形成,而且其诱导凋亡作用呈剂量效应.结论:Decorin作为一种生物制剂可诱导肝癌细胞凋亡.
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灵芝抗肿瘤活性和免疫调节作用的研究进展
本文综述灵芝提取物和灵芝多糖的抗肿瘤活性和免疫调节作用及其机制.灵芝提取物和灵芝多糖在体内显著地抑制动物移植性肿瘤生长,将二者直接加到肿瘤细胞培养基中,既不抑制肿瘤细胞增殖,也不促进其凋亡,灵芝多糖在体内的抗肿瘤机制是由免疫学机制介导的.近的研究指出,灵芝多糖肽在体内、外由于清除巨噬细胞中叔丁基氢过氧化物(tBOOH)产生的自由基,而具有抗氧化作用.此外,灵芝多糖还促进体外培养的鼠骨髓衍生的树突状细胞(DC)成熟,而且还促进由DC启动的免疫反应.
关键词： 灵芝/药理学 多糖类/药理学 抗肿瘤药(中药)/药理学 自由基清除剂 -
姬松茸复合多糖对环磷酰胺的增效作用及其机制
目的:观察姬松茸复合多糖是否对环磷酰胺的抗肿瘤作用有增效效应,并分析其作用机制.方法:实验于2003-03/2004-04在齐齐哈尔医学院医药科学研究所完成.①选用健康成年昆明种小鼠135只,按随机数字表法分为9组:正常对照组,荷瘤对照组,环磷酰胺组,姬松茸复合多糖高、中、低剂量组,姬松茸复合多糖高、中、低剂量+环磷酰胺组,每组15只.②除正常对照组小鼠外,将0.2 mL浓度为1×1010 L-1S180肿瘤细胞接种于其余小鼠腋窝皮下.正常对照组和荷瘤对照组灌胃0.5mL生理盐水,1次/d,共10 d.环磷酰胺组先灌胃0.5 mL生理盐水,6 h后腔注射环磷酰胺10 mg/(kg·d);姬松茸复合多糖高剂量、中剂量、低剂量组分别按700,350,175 mg/(kg·d)灌胃姬松茸复合多糖[姬松茸多糖(50%)、香菇多糖(33%)、茯苓多糖(94%)均购自浙江庆元县金源真菌多糖有限公司.姬松茸多糖、香菇多糖、茯苓多糖以质量比4:2:1的比例混合,用前以蒸馏水稀释至所需浓度]1次/d,共10 d.姬松茸复合多糖高、中、低剂量+环磷酰胺组先分别灌胃350,175,88 mg/(kg·d)姬松茸复合多糖,6 h后各组小鼠腹腔注射环磷酰胺5 mg/kg;正常对照组和荷瘤对照组胃饲给予等体积蒸馏水.1次/d,共10 d.③用药4周后,计算抑瘤率[(1-实验组平均瘤重/荷瘤对照组平均瘤重)×100%].依q值评价联合用药增效情况.q=两药合用时的抑瘤率/[A药的抑瘤率+(1-A药的抑瘤率)B药的抑瘤率].q=0.85～1.25为两药作用相加,q＞1.25为两药作用增强(或协同),q＜0.85为两药拮抗.④应用电子显微镜观察肿瘤细胞形态变化,采用酶联免疫分析法检测血清白细胞介素2和P27蛋白表达变化.⑤组间比较采用t检验.结果:在实验过程中,荷瘤对照组造模失败1只,死亡3只,环磷酰胺组死亡3只,造模失败2只,姬松茸复合多糖高剂量组死亡2只,联合用药组死亡2只,造模失败1只.有121只进入结果分析.①抑瘤率:姬松茸复合多糖高、中、低剂量组和环磷酰胺组分别为10.6%,52.5%,30.2%,72.1%,姬松茸复合多糖高、中、低剂量+环磷酰胺组分别为65.8%,83.4%,82.7%,q值分别为0.876,0.962,1.027,均＞0.85,表明不同剂量的复合多糖能增强环磷酰胺的抗小鼠S180肿瘤的作用.②血清白细胞介素2水平:荷瘤对照组明显低于正常对照组(t=11.655,P＜0.01),复合多糖中、低剂量组,姬松茸复合多糖中、低剂量+环磷酰胺组明显高于荷瘤对照组和环磷酰胺组(t=2.413～9.935,P＜0.05～0.01).③P27蛋白表达:荷瘤对照组明显低于正常对照组(t=68.976,P＜0.01),而各治疗组明显高于荷瘤对照组(t=3.188～2.684,P＜0.01).姬松茸复合多糖中、低剂量和姬松茸复合多糖高、低剂量+环磷酰胺组明显高于环磷酰胺组(t=3.132～5.511,P＜0.01).④透射电镜观察结果:单用姬松茸复合多糖各剂量组可见肿瘤细胞核固缩明显,凋亡细胞数量增多,部分细胞核崩解形成小体.姬松茸复合多糖各剂量+环磷酰胺组可见肿瘤细胞体积变小,细胞核固缩明显,细胞表面微绒毛消失,细胞内游离核蛋白体明显减少,胞质内线粒体空泡变性.结论:不同剂量的复合多糖均能增强环磷酰胺的抗小鼠S180肿瘤作用,其作用机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡,增强白细胞介素2、抑癌基因p27的表达有关.
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枸杞多糖对D-半乳糖致衰老模型大鼠肝脏DNA修复酶8-羟基鸟嘌呤糖苷酶表达的影响
目的:观察不同剂量枸杞多糖对D-半乳糖致衰老模型大鼠8-羟基鸟嘌呤糖苷酶表达的影响.方法:实验于2005-03/08在黑龙江省佳木斯大学生物化学教研室完成.①选用纯系Wistar大鼠40只.随机将大鼠分为4组:衰老组,枸杞多糖大剂量组,枸杞多糖中剂量组,枸杞多糖小剂量组,每组10只.衰老模型对照组:正常饮食,每日上午颈背部皮下按48 mg/kg注射D-半乳糖,同时灌服温开水;枸杞多糖小剂量组、枸杞多糖中剂量组、枸杞多糖大剂量组:每组均正常饮食,除每日上午颈背部皮下按48 mg/kg注射D-半乳糖外,同时分别按10,50,100 mg/kg灌服枸杞多糖(市售枸杞多糖,用双蒸水分别制成10,50,100 g/L溶液),连续给药45 d.②用Trizol法提取肝组织核酸,反转录聚合酶链反应及凝胶成像技术检测8-羟基鸟嘌呤糖苷酶的mRNA表达水平.③计量资料差异比较采用方差分析和q检验.结果:大鼠40只均进入结果分析.大鼠肝脏组织的8-羟基鸟嘌呤糖苷酶mRNA表达水平:枸杞多糖小、中、大剂量组均明显低于衰老模型组(1.129±0.03,0.919±0.044,0.903±0.043,1.233±0.042,P＜0.05),且随剂量的增加,呈下降趋势,枸杞多糖中剂量和大剂量组之间差异不明显.结论:枸杞多糖可以通过降低氧化损伤,减少DNA损伤,继而使修复酶8-羟基鸟嘌呤糖苷酶的表达下降而发挥抗衰老的作用.
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黄蘑多糖Fb对小鼠免疫功能的调节作用
目的:研究黄蘑多糖Fb(polysaccharid Fb from Huangmo)对小鼠免疫功能的调节作用.方法:健康成年小鼠40只,随机分为对照组、环磷酰胺(CTX)免疫抑制组、黄蘑碱溶性多糖活性组分(Fb)正常小鼠给药组和Fb环磷酰胺伍用(M)给药组,采用NK细胞介导的细胞毒试验测定自然杀伤细胞(NK)的活性,淋巴细胞转化试验测定T淋巴细胞增殖功能,鼠脾T淋巴母细胞增殖分析法测定白细胞介素2(IL-2)的活性,观察Fb对各组小鼠免疫指标的影响.同时通过明胶酶谱分析检测脾脏基质金属蛋白酶(MMPs)的表达.结果:黄蘑多糖Fb能提高免疫抑制小鼠的NK细胞活性,T淋巴细胞转化率(LTT)和IL-2的活性(P＜0.05),对正常小鼠LTT有显著促进作用(P＜0.01).正常给药组和伍用组主要免疫器官脾脏和胸腺重量高于免疫抑制组,且小鼠体重增长也明显高于免疫抑制组(P＜0.01);免疫抑制组小鼠脾脏MMP-2活性下降(P＜0.05),MMP-9亦呈降低趋势(P＞0.05),Fb组和M组MMP-9活性明显升高(P＜0.01).结论:黄蘑多糖Fb能提高免疫抑制小鼠免疫系统的活性并有可能保护和促进其免疫系统的修复和增生,显著提高正常小鼠T淋巴细胞转化率,其他免疫指标亦显示轻度上调作用.
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红芪多糖联合X线对HepG-2细胞DNA损伤的影响
目的 研究红芪多糖联合X线对人肝癌体外培养的HepG-2细胞DNA损伤的影响,并初步探讨其抑制肿瘤细胞增殖的机制.方法 体外培养HepG-2细胞,加不同浓度的红芪多糖处理12、24、36、48小时后,CCK-8法测定细胞的生长抑制率；用单细胞凝胶电泳技术观察红芪多糖联合直线加速器发射的6MV X线辐照HepG-2细胞后,其DNA的损伤情况.结果 HPS(5 ～ 100 mg/L)可抑制HepG-2细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性；单细胞凝胶电泳法显示浓度为25 mg/L HPS作用12小时后可见明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形；HPS作用12小时后,进行2 Gy的X线照射后可见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形；而2 Gy的X线照射后,再给予浓度为25 mg/L的HPS作用,亦见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形；经HPS联合X线处理后的HepG-2细胞,其DNA损伤程度与单用HPS处理的细胞的DNA损伤程度相当,但优于单用X线处理；X线辐照后,立即给予HPS处理,HepG-2细胞的DNA损伤程度优于单用X线、单用HPS及HPS联合X线处理.结论 HPS可抑制HepG-2细胞的增殖；HPS和(或)X线可对HepG-2细胞的DNA造成显著的损伤；HPS可增敏X线损伤HepG-2细胞；HPS抑制HepG-2细胞损伤的DNA双链的修复可能是其增敏X线治疗肿瘤的机制之一.
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红毛五加多糖对体外人胃癌细胞基因及细胞因子表达的影响
目的探讨红毛五加多糖对胃癌的防治作用机制.方法采用流式细胞仪检测其对癌基因及细胞因子蛋白表达的影响.结果抑癌基因bax和细胞因子TGFβ1蛋白表达增加,而原癌基因bcl-2蛋白表达降低.结论该多糖可能是通过抑制原癌基因,激活抑癌基因和细胞因子,从而诱导胃癌细胞凋亡.
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枸杞多糖对小鼠骨髓树突状细胞成熟的影响
目的:研究枸杞多糖对小鼠骨髓树突状细胞(DC)表型及功能成熟的影响.方法:小鼠骨髓细胞用GM-CSF和IL-4培养5 d,然后用免疫磁珠法纯化DC细胞,实验组加入枸杞多糖(100μg/ml),空白对照组加等量RPMI1640,阳性对照组加LPS(100ng/ml),3组分别同时作用48 h.流式细胞仪检测细胞表型和细胞摄取抗原的能力,ELISA检测产生的细胞因子IL-12,混合淋巴细胞反应检测细胞提呈抗原的能力.结果:用枸杞多糖刺激的小鼠骨髓DC表达I-A/I-E、CD11c和分泌IL-12能力比空白对照组增加,吞噬FITC-dextran的能力下降,并可促进同种异基因T细胞的增殖.结论:枸杞多糖可以促进体外培养的小鼠骨髓DC的成熟,促进DC诱导的免疫应答启动.
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肉苁蓉多糖的免疫活性作用及机制
目的:研究肉苁蓉多糖(CDPS)的免疫活性作用及其体外免疫调节作用的机制.方法:采用噻唑蓝比色法(MTT)观察CDPS体外对ISO、DEX、TNF-β抑制小鼠胸腺淋巴细胞增殖的调节作用;采用流式细胞仪进行了CDPS对细胞周期及其胞内Ca2+的测定.结果:CDPS在较高浓度能对抗ISO、DEX对淋巴细胞增殖的抑制作用,及对抗高浓度TNF-β对淋巴细胞增殖的抑制作用,协同低浓度TNF-β对淋巴细胞的增殖促进作用;100 μg/ml、200 μg/ml CDPS均能使分裂期的细胞明显增加;较高浓度(100 μg/ml)的CDPS对小鼠胸腺细胞内Ca离子浓度有明显的促进升高作用.结论:CDPS能促进细胞进入分裂期,并推断其对小鼠胸腺淋巴细胞增殖的促进作用与其促进小鼠胸腺淋巴细胞内钙释放有关.
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多糖激活巨噬细胞的信号转导通路
多糖是一类来源广泛,通过多途径多机制激活巨噬细胞而发挥免疫调节功能的天然活性物质.阐明来源不同(植物、真菌、藻类)的多糖激活巨噬细胞的信号传导通路,不仅有助于从分子水平了解其调节免疫功能的作用机制,也可为新型靶向免疫调节药物的开发提供新的方向.
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MyD88非依赖性信号通路在枸杞多糖抑制糖尿病小鼠肿瘤坏死因子α中的作用
目的:研究枸杞多糖对髓样分化因子88(MyD88)非依赖性信号通路的影响,探讨枸杞多糖影响TNF-α生成的机制.方法:采用高糖高脂饲料联合链脲菌素诱导MyD88基因敲除小鼠形成2型糖尿病模型.将造模成功的小鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和枸杞多糖组,另取8只小鼠作为健康对照组.干预三个月后,采用实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测小鼠腹腔巨噬细胞中TRAM、TRIF、TRAF6、RIP1和TNF-α基因和蛋白表达,ELISA法测定小鼠血清TNF-α 水平.结果:枸杞多糖抑制了糖尿病小鼠腹腔巨噬细胞中Tram、Trif、Traf6和Tnf-α的基因表达,激活了Rip1基因(均P<0.05),但对TRAM、TRIF、TRAF6、RIP1和TNF-α蛋白表达和血清TNF-α水平无影响(均P>0.05).结论:枸杞多糖可能不能通过MyD88非依赖性信号通路抑制TNF-α的生成.
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虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用
目的观察虫草多糖(CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-galactosamine, D-GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察.结果虫草多糖(125、250、500 mg/kg)ig 给药明显降低CCl4和D-GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.病理检查结果显示有明显的保肝作用.结论虫草多糖对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用.
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黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响
目的 研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响.方法 采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 与模型组比较,PSP(0.5、1 g/kg,ig×14 d)能明显降低糖尿病小鼠血糖 (P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量.结论 PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.
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红花多糖对大鼠肝癌肿瘤大小及癌细胞生长抑制率的影响
[目的] 探讨红花多糖(SPS)对大鼠肝癌肿瘤大小及癌细胞生长抑制率(IR)的影响.[方法] 将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和SPS高(135 mg/kg)、中(45 mg/kg)、低剂量(15 mg/kg)组,每组10只.除正常对照组大鼠予以等量生理盐水灌胃外,其余的各组大鼠均经10 mg/kg二乙基亚硝胺(DEN)灌胃建立肝癌模型,其中SPS各亚组大鼠组给予不同剂量的SPS灌胃干预,阳性对照组在灌胃建立肝癌模型后不予以任何干预措施.16周后处死所有受试大鼠,比较其体重、肿瘤结节个数及肿瘤体积差异.经MTT比色实验检测不同SPS剂量(0 mg/mL、0.32 mg/mL、0.64 mg/mL、1.28 mg/mL)对大鼠肝癌CBRH-7919细胞IR的影响.[结果] 正常对照组大鼠体重均明显高于其他组大鼠(P<0.05);SPS各亚组大鼠体重明显高于阳性对照组大鼠,肿瘤结节数及肿瘤体积则明显低于阳性对照组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量亚组大鼠体重明显高于中、低剂量亚组大鼠(P<0.05),肿瘤结节数及肿瘤体积则明显低于中、低剂量亚组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05).MTT比色实验显示:实验48 h、72 h的大鼠肝癌CBRH-7919细胞IR明显高于同剂量实验24 h的细胞IR(P<0.05);SPS剂量为0.64 mg/mL时大鼠肝癌CBRH-7919细胞的IR高(P<0.05).[结论] SPS对大鼠肝癌肿瘤及肝癌细胞增殖均具有抑制作用.
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枸杞多糖对大鼠脑胶质瘤细胞株 C6增殖及凋亡的影响
【目的】探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对大鼠脑胶质瘤细胞株 C6增殖及凋亡的影响。【方法】在倒置显微镜下观察脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化；MTT 法检测 LBP 对 C6细胞增殖抑制率的变化；用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的变化；免疫细胞化学法测定 C6细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。【结果】经 LBP 诱导后的 C6出现细胞形态不规则,变圆并脱落的现象；LBP 能抑制 C6细胞的增殖能力,且呈剂量依赖性；LBP 作用后 C6的细胞周期更多地被阻止于 G2/M 期；LBP 作用后的脑胶质瘤 C6细胞中 PCNA 表达水平下降。【结论】LBP 可抑制大鼠脑胶质瘤 C6细胞增殖并使其凋亡,其作用机制可能是 LBP 可下调大鼠脑胶质瘤 C6细胞 PCNA 的表达水平。
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褐藻多糖GS201促进嗅神经鞘细胞体外增殖作用的实验研究
目的 研究褐藻多糖GS201促进嗅神经细胞修复的机制和体外培养作用的适浓度.方法 将成年兔嗅球,用植块法分离纯化嗅神经鞘细胞(OECs),将纯化后的OECs培养24h后分成4组:褐藻多糖GS201组(按用药浓度分3组:0.01 mg/L组为B组,0.1 mg/L为C组,1 mg/L为D组)对照组A组相差显微镜观察每日计数测定OECs的增殖曲线,24 h、72 h后用流式细胞仪测定S期的比例.结果 0.01 mg/L浓度对OECs的增殖作用不明显,0.1 mg/L和1 mg/L浓度组在24 h和72 h后处于S期的OECs明显增多.10 d后药物组细胞计数明显高于对照组.其中0.1 mg/L和1 mg/L组和对照组的倍增时间分别为6.2 d、4.9 d和8.4 d.两者相比,差异有统计学意义(t＝16.90、17.14、P＜0.01).结论 褐藻多糖GS201能显著地促进OECs的增殖从而促进神经损伤的修复.
