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重症胰腺炎肾脏损伤中细胞凋亡相关基因的作用
目的:探讨细胞凋亡bax,bcl-2基因表达在重症胰腺炎(SAP)肾脏损伤中的作用.方法:大鼠30只随机分为假手术组(SO组,n=15)和SAP组(n=15),采用50 g/L牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立SAP模型,建模后6,12,18 h测定血Cr,BUN,光镜、电镜观察肾组织病理变化,TUNEL法测定肾脏细胞凋亡,SABC免疫组化染色法测定bax,bcl-2基因表达.结果:SAP组血Cr,BUN较假手术组升高,光电镜下见肾组织损害明显.肾小球细胞凋亡数明显高于对照组(6,12,18 h分别为3.2±1.1vs0.8±0.1,P<0.05;3.9±1.8vs0.9±0.1,P<0.05; 4.8±1.7vs0.8±0.2,P<0.01),肾小管细胞凋亡数明显高于对照组(6,12,18 h分另别为9.8±1.1vs1.3±0.5,P<0.01;12.6±2.3 vs 1.2±0.3,P<0.01;15.7±2.6vs1.3±0.3,P<0.01),肾小球bax表达水平明显高于对照组(6,12,18 h分别为3.05±0.86vs 1.01±0.04,P<0.05;3.37±1.13vs1.06±0.05,P<0.05;4.11±1.24 vs 1.09+0.03,P<0.05),肾小管bax表达水平也明显高于对照组(6,12,1 8 h分别为8.17±2.16vs1.53±0.07,P<0.01;12.92±1.81vs1.61±0.05,P<0.01;13.08±2.53 vs 1.59±0.05,P<0.01),并且随病程延长而逐渐增高.bcl-2表达主要在肾小管区,其表达水平也高于对照组(6,12,18 h分别为3.38±1.07vs 1.58±0.02,P<0.05;4.26±1.13 vs 1.59±0.06,P<0.05;7.21±1.04vs1.61±0.02,P<0.01),肾小球区的bcl-2表达水平也高于对照组(6,12,18 h分别为2.18±0.65vs1.04±0.02;2.42±0.63vs1.03±0.05,P<0.05;2.69±0.47 vs1.08±0.04,P<0.05),但随病程延长而逐渐下降.结论:SAP肾脏损伤的发病与肾脏细胞凋亡有关,可能是通过上调bax表达并下调bcl-2表达而引起细胞凋亡.
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依托咪酯后处理对大鼠肝缺血再灌注肾细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响
肝脏缺血再灌注损伤多发生于休克复苏期、肝脏手术术中夹闭肝蒂或肝移植术中离体供肝缺血后重新再灌注时,其造成的局部和全身的损伤,是影响肝脏移植手术、肝脏叶段切除术后肝功能的一个重要因素。依托咪酯可对缺血再灌注
肝脏缺血再灌注损伤多发生于休克复苏期、肝脏手术术中夹闭肝蒂或肝移植术中离体供肝缺血后重新再灌注时,其造成的局部和全身的损伤,是影响肝脏移植手术、肝脏叶段切除术后肝功能的一个重要因素。依托咪酯可对缺血再灌注
后直接受损的脏器发挥保护作用,但其对缺血再灌注后间接受损脏器的作用,尤其对受损脏器细胞凋亡的作用尚不明确。因此,本实验以大鼠为研究对象,通过制作大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探讨依托咪酯对大鼠肝缺血再灌注时肾脏细胞凋亡水平及Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响,为围手术麻醉期肝肾功能的保护提供理论依据。 -
依那普利对心力衰竭大鼠肾细胞凋亡及凋亡基因Bcl-2、Bax的影响
心力衰竭常并发肾功能不全,为心力衰竭的治疗带来困难.但有关心力衰竭易引起肾脏损害的分子机制不清.有报道慢性心脏后负荷增加引起心功能不全时存在肾细胞凋亡[1],但有关血管紧张素转化酶抑制剂能否减轻心力衰竭并发的肾脏损害未见报道.我们用依那普利对压力负荷性心力衰竭大鼠肾细胞凋亡及凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax的表达进行研究,探讨依那普利对心力衰竭合并肾功能不全的治疗作用.
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体外冲击波碎石术对肾细胞内钙水平和肾细胞凋亡的影响
关键词: 体外冲击波碎石术 细胞内钙 肾细胞凋亡 calcium ion -
梗阻性肾病细胞凋亡的药物调控研究进展
所有的梗阻性肾病不论梗阻发生在泌尿道的何处,终都可因梗阻导致的一系列复杂的损伤反应引发不可逆的肾间质纤维化和肾小管萎缩,从而导致肾功能不全或高血压.而在此病理生理过程中,肾细胞凋亡起着异常重要的作用.细胞凋亡的异常主要包括间质成纤维细胞的凋亡减少[1](但仅就肾间质细胞总体而言,此时其细胞凋亡也是增加的,只是程度比小管细胞小[2])和肾小管(尤其是远端小管)上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTE)的凋亡增加[3],分别对应着形态学上的肾间质纤维化和肾小管扩张、萎缩.动物实验已经证实甚至在输尿管梗阻解除后,肾小管细胞的凋亡仍会继续加剧[4,5].故能够调控肾细胞凋亡特别是抑制肾小管上皮细胞凋亡的药物,就极可能对梗阻性肾病尤其是梗阻解除后肾功能继续恶化者具有实际的治疗作用[6].近年来,随着对梗阻性肾病发病的细胞和分子机制的深入了解,这方面的研究有了较大进展.许多药物的作用正是针对梗阻性肾病已知的发病环节,对药物作用机制的研究又促进了对梗阻性肾病发病机制的更深的了解.
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TGF-β/Smad信号通路与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症之一,严重影响着糖尿病患者的生存质量和生存率.近年来,糖尿病肾病研究多的是 TGF-β,因为它通过 TGF-β /Smad信号网络通路不仅能抑制细胞增生,更重要的是它能促进细胞外基质的积聚,抑制其降解,并诱导肾细胞凋亡,而促进细胞外基质的大量积聚正是糖尿病肾病特征性的病理改变.
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排毒双调综合疗法对5/6肾切除大鼠肾细胞凋亡影响的实验研究
目的观察排毒双调综合疗法对慢性肾功能衰竭的治疗作用及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机理.方法采用大鼠5/6肾切除动物模型,分为正常组、病理组、灌胃组、灌胃加灌肠组及综合疗法组,以各组大鼠治疗前后一般状况、肾功能、肾脏细胞凋亡等作为检测指标,来观察排毒双调综合疗法对实验性慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用,并与单纯灌胃、灌胃加灌肠疗法比较.结果综合疗法组较病理组、单纯灌胃组、灌胃加灌肠组肾小球、肾小管凋亡数明显减少(p<0.01,p<0.05,p<0.05),肾功能(BUN,Scr)亦较前述三组明显改善(p<0.01,p<0.05,p<0.05),一般状况等也好于前述三组.结论排毒双调综合疗法对慢性肾功能衰竭有减轻并延缓其进展的作用,且较单纯灌胃、灌胃加灌肠疗效为佳,其作用机理可能部分是通过影响肾脏细胞凋亡实现的.