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正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB与转化生长因子β_1水平升高
目的 分析正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)与转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平,探讨其临床意义.方法 选择正常高值血压者97例,理想血压者76例,用酶联免疫法(ELISA)分别测定全部受试人群血清PDGF-BB、TGF-β_1 水平,同时检测体质量指数(BMI)、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 正常高值组收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.01),HDI-C水平低于对照组(P<0.01);正常高值组血清PDGF-BB与TGF-β_1水平明显高于对照组(P<0.01).血清PDGF-BB及TGF-β_1分别与收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆同醇、三酰甘油、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关,PDGF-BB与TGF-β_1呈正相关(r=0.909,P<0.01).多元线性回归分析提示血压、血糖、血脂是PDGF-BB与TGF-β_1 的重要影响因素.结论 正常高值血压者早期已出现血糖和血脂代谢的改变;血清PDGF-BB及TGF-β_1与血压,血糖和血脂密切相关,且二者相互影响.正常高值血压人群PDGF-BB和TGFβ_1水平升高.
关键词： 正常高值血压 血小板源性生长因子BB 转化生长因子β_1 -
Quercetin对人气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制
目的 体外培养人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs),探讨槲皮素(Quercetin,Que)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的HASMCs增殖和迁移的影响及其机制.方法体外培养HASMCs,分为六组；对照组、PdGF-BB组、Que与PDGF-BB联合干预组、Que组、U0126组、U0126与PDGF-BB联合干预组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,transwell法观察细胞迁移,Western blot法检测ERK的磷酸化及Cyclin D1表达水平.结果 与对照组相比,PDGF-BB(20μg/L)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P＜0.05),Que(20～80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移(P＜0.05).PDGF-BB组ERK磷酸化及Cyclin D1 表达水平较对照组明显增高(P＜0.05).Que(80μmol/L)及PDGF-BB干预组其表达量低于PDGF-BB组,此抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126作用相当(P＞0.05).结论 Que抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK/Cyelin D1通路起作用.
关键词： 人气道平滑肌细胞 槲皮素 血小板源性生长因子BB ERK Cyclin D1 -
解毒通瘀复肾颗粒联合西药治疗血瘀型IgA肾病随机平行对照研究
[目的]观察解毒通瘀复肾颗粒联合西药治疗血瘀型IgA肾病疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将36例住院患者按掷骰子法简单随机分为两组;肾上腺皮质激素、转换酶抑制剂、缓解蛋白尿等.对照组18例贝那普利,10mg/次,1次/d.治疗组18例解毒通瘀复肾颗粒(牛膝30g,山茱萸15g,黄芪60g,路路通、赤芍、车前子各15g,大黄6g,党参30g),真空浓缩、喷雾干燥后制成颗粒,10mg/次,1次/d;西药治疗同对照组.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、尿RBP、尿α1-MG、尿β 2-MG、血小板源性生长因子BB、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组痊愈3例,显效5例,有效9例,无效1例,总有效率94.44％.对照组痊愈1例,显效4例,有效7例,无效6例,总有效率66.67％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).尿检指标两组均有改善(P＜0.01),治疗组改善优于对照组(P＜0.05).血小板源性生长因子BB指标两组均有改善(P＜0.01),治疗组改善优于对照组(P＜0.01).[结论]解毒通瘀复肾颗粒联合西药治疗血瘀型IgA肾病疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB培养内皮细胞
背景：有研究证实，Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加，对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用，推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的：探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法：将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上，用Alamar Blue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板，其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中；联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中，铺于板底；后各组均使用H2O2诱导凋亡，73 h后采用Western blot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达，同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论：在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量(P <0.05)。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似，说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组(P <0.05)，Bax表达低于其余3组(P <0.05)。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组(P <0.05)。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用，联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。
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TGF-β1、PDGF-BB和糖尿病肾病
转化生长因子β1和血小板源性生长因子BB均为多功能细胞因子,糖尿病肾病时二者在肾脏局部的表达明显增强.转化生因子β和血小板源性生长因子BB均可使系膜区细胞外基质成分合成增多、降解减少,在肾小球、肾小管间质硬化中起重要作用.二者相互促进又相互制约,在糖尿病肾病发病机制中作用日益受到人们的重视.
关键词： 转化生长因子β1 血小板源性生长因子BB 糖尿病肾病 -
PDGF-BB、TNF-α参与电离辐射致小鼠皮肤创面愈合延迟
目的 探讨电离辐射(ionizing radiation,IR)致小鼠皮肤创面愈合延迟可能的细胞因子机制.方法 68只雌性昆明种小鼠随机分为两组(n=34):实验组接受6 Gy 60Co γ射线全身照射后即刻制作背部皮肤缺损;对照组小鼠不接受辐照,同期制作背部皮肤缺损.伤后2、4、6、8、10、12、14d连续描记小鼠(n=10)伤口面积,观察伤口愈合率变化.伤后1、3、5、7d分别处死小鼠(每个时间点各6只小鼠),取创面周围皮肤及下方的薄层肌肉组织,H-E染色评价伤口愈合情况;免疫组化和real-time PCR检测小鼠皮肤缺损组织血小板衍生生长因子BB (PDGF-BB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 致伤后14 d内各时间点,实验组伤口愈合率均低于对照组(P＜0.01);14 d时实验组伤口愈合率为61.61％,对照组为90.13％,差异有统计学意义(P＜0.01).H-E染色显示:与对照组相比,实验组伤口内炎性细胞浸润明显,胶原纤维排列无序,成纤维细胞增生减少.免疫组化和real-time PCR结果显示:伤后3～7 d实验组PDGF-BB蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);伤后3d,实验组PDGF-BB基因表达低于对照组(P＜0.01).致伤后两组小鼠TNF-α蛋白及基因表达均上调,5d达高峰,其后开始下降;伤后7d时实验组TNF-α蛋白及基因表达均高于对照组(P＜0.01).结论 PDGF-BB、TNF-α参与了IR致小鼠背部皮肤缺损愈合延迟.
关键词： 电离辐射 血小板源性生长因子BB 肿瘤坏死因子α 伤口愈合 -
血小板源性生长因子BB与IgA肾病的关系
目的:探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者血清中血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)与肾脏不同病理改变的关系,旨在寻找一种能反映IgAN肾损害程度的非创伤性临床检测指标.方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定92例IgAN患者、30例微小病变性肾病(MCD)患者、30例健康对照的PDGF-BB水平并进行比较;将92例1gAN患者的肾脏病理按Lee氏分级分为A组(Lee氏Ⅰ级或Ⅱ级)16例,B组(Lee氏Ⅲ级)43例,C组(Lee氏Ⅳ级或Ⅴ级)33例,并进行katafuchi半定量评分,观察血清PDGF-BB水平与IgAN不同肾脏病理改变的关系.结果:(1) IgAN患者血清PDGF-BB的含量(746.530 t 293.012) ng/L明显高于MCD组(208.910±118.56)ng/L及正常对照组(215.320±124.064) ng/L(P＜0.05);MCD组(208.910±118.56) ng/L与正常对照组(215.320±124.064)ng/L对比无统计学意义(P＞0.05);(2)IgAN者中血清PDGF-BB的浓度C组(926.443±237.162)ng/L明显高于B组(693.103±284.608) ng/L及A组(519.043±198.671) ng/L(P <0.05);同时B组(693.103±284.608)ng/L高于A组(519.043±198.671) ng/L(P <0.05);(3) Pearson相关分析:血清PDGF-BB水平与平均动脉压、血肌酐,24h尿蛋白定量,尿素氮均呈正相关(r = 0.353,0.342,0.270,0.261; P均＜0.05);与肾小球滤过率呈负相关性(r=-0.414,P＜0.05);(4)多元线性回归分析:平均动脉压及Lee氏分级是血清PDGF-BB升高的独立危险因素.结论:血清PDGF-BB浓度可反映IgAN肾脏病理改变的严重程度,可做为IgAN肾损害的非创伤性临床检测指标.
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sunitinib对气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制
目的:探讨sunitinib(sunitinib malate)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的人气道平滑肌细胞(human airwaysmooth muscle cell,HASMCs)增殖和迁移的影响及其机制.方法:体外培养HASMCs分为:对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB与sunitimb干预组、sunitinib组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,改良的Boyden微孔膜双槽法观察细胞迁移,Western blot检测PDGVR-β和AKT的磷酸化.结果:与对照组相比,PDGF-BB(20 ng/ml)显著诱导HASMCs的增殖和迁移(P<0.05),sunitinib(0.3～9.0 nmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移;PDGF-BB(20 ng/ml)刺激HASMCs后,细胞周期S期比例显著高于对照组(P<0.05),PDGF-BB与suniyinib干预组细胞周期S期比例低于PDGF-BB组(P<0.05);PDGF-BB组PDGFR-β和AKT的磷酸化水平较对照组为高(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组其表达量低于PDGF-BB组.结论:sunitinib抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移.可能是通过调节PI3K/AKT通路起作用.
关键词： 气道平滑肌细胞 Sunitinib 血小板源性生长因子BB 细胞增殖 细胞迁移 -
罗格列酮对PDGF-BB刺激的人气道平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨罗格列酮对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖的影响.方法 组织块贴壁法培养HASMCs鉴定后,接种于96孔板,除空白对照组外,A、B、C、D组各孔在加入PDGF-BB前30 min分别加入0、1、5、10 μmol/L罗格列酮.MTS/PMS微量比色法检测各组HASMCs细胞A490吸光度,流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 A组A490值高于空白对照组,B、C、D各组均高于A组(P均<0.05);与空白对照比较,单加入PDGF-BB后G0/G1期细胞比率降低,S期升高;用1、5、10 μmol/L罗格列酮预处理的ASMCs在G0/G1期细胞比率逐渐升高,s期逐渐降低(P均<0.05).结论 罗格列酮呈剂量依赖性抑制PDGF-BB刺激的HASMCs增殖.
关键词： 罗格列酮 血小板源性生长因子BB 气道平滑肌细胞 细胞增殖 -
血小板源性生长因子BB对体外培养兔角膜成纤维细胞增殖和细胞周期的影响
目的探讨重组人血小板源性生长因子BB(recombinant human platelet-derived growth facto r-BB,rhPDGF-BB)对体外培养的兔角膜成纤维细胞增殖和细胞周期的影响.方法体外培养兔角膜成纤维细胞,分实验组和对照组,对照组弃原培养液,加无血清培养液继续培养,实验组用不同浓度的rhPDGF-BB 1 υg·-1、10 υg·-1、100 υg·-1、1 000 υg·-1分别作用于兔角膜成纤维细胞24 h、48 h、72 h,用MTT比色法检测rhPDGF-BB对兔角膜成纤维细胞生长的影响,流式细胞仪检测rhPDGF-BB对兔角膜成纤维细胞细胞周期的影响. 结果 rhPDGF-BB在1～1 00 υg·-1浓度范围内与兔角膜成纤维细胞增殖呈剂量效应关系,当浓度增大到1 0 0 0 υg·-1,促增殖作用减弱.流式细胞术对细胞周期时项分析结果显示,经rhPDGF -BB作用后,兔角膜成纤维细胞的DNA合成量(S%)显著升高,G1%降低,反映细胞增殖活力的增殖指数PI值增高. 结论 rhPDGF-BB能促进兔角膜成纤维细胞的增殖和DNA合成,这一作用可能是通过促使处于G1 期的兔角膜成纤维细胞进入S期来实现的.
关键词： 血小板源性生长因子BB 成纤维细胞 细胞培养 MTT法 流式细胞术 -
血液透析患者血浆中血小板源性生长因子BB的表达及意义
目的 测定血液透析患者血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)水平,探讨其在血液透析患者颈动脉粥样硬化发生发展中的意义.方法 选择维持性血液透析患者68例,应用彩色多普勒超声显像仪检查两组样本的颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及所探测到的斑块情况,将其分为合并颈动脉粥样硬化组和无合并颈动脉粥样硬化组,然后采用酶联免疫吸附法测定两组样本的血浆PDGF-BB水平及血小板第4因子(PF4)水平,对两组研究指标进行统计学分析.结果 维持性血液透析患者颈动脉粥样硬化阳性率为69.1％,合并颈动脉粥样硬化组血浆PDGF-BB水平均较无合并颈动脉粥样硬化组高[(104±28) pg/ml vs (76±15) pg/ml,P＜0.01],PF4水平同样是增高的[(578±125)ng/L vs (457±60) ng/L,P＜0.05];多元线性逐步回归分析显示血液透析患者血浆PDGF-BB水平、患者年龄均为影响颈动脉IMT的重要因素.结论 血液透析患者血浆PDGF-BB水平增高对其颈动脉粥样硬化发生有重要作用.
关键词： 血小板源性生长因子BB 血液透析 动脉粥样硬化 -
p38MAPK介导PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞MMP-2基因表达
目的 观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因表达及VSMC的迁移,探讨p38信号通路在这一过程中的作用,为血管重建性疾病的研究提供实验依据.方法 PDGF-BB不同浓度和不同时间刺激体外培养的大鼠VSMC,用放线菌素D、SB202190(MAPK/p38特异性抑制剂)处理PDGF-BB诱导的VSMC.细胞划痕实验检测细胞迁移,运用Real-time RT-PCR检测MMP-2基因表达水平,Western blot检测p38的活性变化.结果 PDGF-BB可促进VSMC迁移,SB202190可抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移.不同浓度PDGF-BB(10 μg/L～50 μg/L)作用VSMC 0.5 h,MMP-2基因表达明显增加,其中以20 μg/L较显著;用20 μg/L PDGF-BB作用VSMC0.5h～4h,可显著上调MMP-2基因表达,以0.5h较显著.用放线菌素D和SB202190预处理后MMP-2基因表达降低.PDGF-BB可激活VSMC中磷酸化p38水平,SB202190可抑制p38的磷酸化以及相应的MMP-2基因表达.结论 p38参与了PDGF-BB诱导的VSMC迁移及MMP-2基因表达.
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小鼠骨髓间充质干细胞体外诱导向平滑肌样细胞分化过程中myocardin的表达
目地 探讨血小板源性生长因子BB联合高浓度胎牛血清体外诱导骨髓间充质干细胞定向分化为平滑肌细胞的可行性及myoeardin在此过程中的表达变化.方法 采用全骨髓贴壁法分离骨髓间充质干细胞,血小板源性生长因子BB(50μg/L)联合高浓度胎牛血清诱导骨髓间充质干细胞,分别于诱导前,及诱导4 d和8 d后用免疫细胞化学法检测细胞平滑肌肌动蛋白、平滑肌肌球蛋白重链和mytraudin的表达.结果 免疫组织化学显示,诱导前及诱导4 d和8 d时,平滑肌肌动蛋白、平滑肌肌球蛋白重链和myoeardin三种蛋白的表达逐渐增强,平均灰度值逐渐降低.不同时间点之间比较差异有显著性(P<0.05).结论 血小板源性生长因子BB联合高浓度胎牛血清可有效诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化.Myocmxtin在此分化过程中可能起了重要作用.
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血小板源性生长因子BB在血液透析患者血浆中的表达及意义
目的 测定维特性血液透析患者血小板源性生长因子BB (PDGF-BB)水平,探讨其临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法(EL[SA)测定20例维持性血液透析患者及20例健康成人对照组的血浆PDGF-BB水平,同时应用彩色多普勒超声显像仪检查两组样本的颈动脉粥样硬化斑块情况,并进行统计学分析.结果 维持性血液透析患者颈动脉粥样硬化斑块发生率较健康对照组明显增高,其血浆PDGF-BB水平亦明显增高(89.13±39.95)pg/ml Vs (31.71±15.78) pg/ml,P＜0.01).结论 维持性血液透析患者血浆PDGF-BB水平明星增高,其对颈动脉粥样硬化并发症的发生有重要作用.
关键词： 血小板源性生长因子BB 血液透析 动脉粥样硬化
