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高雄激素对性成熟前小鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察高浓度雄激素对性成熟前小鼠卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨其机制,为研究多囊卵巢综合征(PCOS)病理生理机制积累更多的实验资料.方法 体外培养21 d 龄小鼠卵巢颗粒 细胞,用不同浓度的睾酮(10 -5,10 -6,10 -8 mol/L)作用24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,流式 细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Realtime PCR 检测Caspase-3/9、Bcl-2、Bax 等凋亡因子的变化.结果 10 -5 mol/L睾酮显著增加颗粒细胞的细胞活力;10 -5 mol/L 睾酮作用48 h,细胞周期由G1 期进入S 期,细胞早期凋亡率减少1.36%,Caspase-3 活性降低,Caspase-3/9、Bcl-2、Bax mRNA 水平表达均下降.结论高浓度雄激素增加性成熟前的卵巢颗粒细胞的细胞活力,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,其作用可能 通过抑制线粒体通路相关的凋亡因子的表达.本研究提示,性成熟前的高雄激素作用,可能是导致青春期 PCOS发生的原因之一.
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多囊卵巢综合征的分型探讨
目的 探讨不同分型方法用于多囊卵巢综合征(PCOS)分型时,其临床、内分泌、糖和脂代谢紊乱的特征,以指导临床治疗.方法 将192例PCOS 患者按鹿特丹修订的分型标准分为A组110例[长期无排卵;具有雄激素水平升高的临床和(或)生化依据;卵巢增大,单侧卵巢体积大于10 ml或超声下至少有直径2～9 mm的小卵泡≥12个;并排除其他疾病所致的雄激素增多症];B组46例[长期无排卵;具有雄激素水平升高的临床和(或)生化依据,并排除其他疾病所致的雄激素增多症]; C组36例(长期无排卵;卵巢增大,单侧卵巢体积＞10 ml或超声下至少有直径2～9 mm的小卵泡≥12个;并排除其他疾病所致的雄激素增多症).又按肥胖与否将192例患者分为肥胖型PCOS 70例(OB-PCOS组)和非肥胖型PCOS 122 例(NOB-PCOS组).以同期就诊、年龄及体重匹配、基础体温(BBT)双相的输卵管因素不孕症患者104例为对照组.采用多毛评分及痤疮评分法对192例患者进行评分并测定其血清生殖激素、胰岛素、血脂及血糖的水平.采用空腹胰岛素(FINS)及胰岛素曲线下面积(IAUC)评估高胰岛素血症;采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;糖耐量试验(OGTT)及葡萄糖曲线下面积(GAUC)评估糖代谢状态.采用游离雄激素指数(FAI)评估雄激素增多症及雄激素生物学活性.结果 (1)评分:多毛评分A组为(7.1±1.8)分,B组为(6.9±1.9)分,均明显高于C组的(3.9±1.5)分,差异有统计学意义(P＜0.01);痤疮评分A组为(0.9±1.1)分,B组为(0.7±1.1)分,均高于C组的(0.2±0.4)分,差异也有统计学意义(P＜0.01);OB-PCOS组与NOB-PCOS组多毛评分及痤疮评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)黑棘皮症:A组的发生率为21.8%(20/110),B组的发生率为19.6%(9/46),C组的发生率为0(0/36),A、B组黑棘皮症的发生率均明显高于C组,差异有统计学意义(P＜0.01);OB-PCOS组黑棘皮症的发生率为35.0%(25/70),NOB-PCOS组为6.0%(8/122),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01). (3)生殖激素:①FAI:A组为2.6±1.8,B组为2.2±1.4,均明显高于C 组的1.2±0.6,差异有统计学意义(P＜0.01);OB-PCOS组FAI为3.4±1.8,NOB-PCOS组为1.8±1.2,两组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).②黄体生成素(LH)与卵泡刺激素(FSH)的比值:NOB-PCOS 组LH/FSH为2.4±1.1,明显高于OB-PCOS 组的1.5±0.8,差异有统计学意义(P＜0.01),A、B、C 3组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)生化指标:OB-PCOS组FINS、HOMA-IR、IAUC、GAUC、甘油三酯(TG)分别为(17±11)mIU/L、1.0±0.6、(249±128)mIU·h·L-1、(19.6±7.8)mmol·h·L-1和(1.9±1.0)mmol/L,均明显高于NOB-PCOS组的(8±10)mIU/L、0.1±0.8、(132±81)mIU·h·L-1、(16.7±3.4)mmol·h·L-1和(1.1±0.7)mmol/L,分别比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01);A、B、C 3组间上述生化指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 鹿特丹修订的PCOS分型方法可反映疾病的基本特征;而肥胖分型不仅能反映病情的基本特征和严重程度,而且对代谢并发症的风险评估具有重要意义.
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高雄激素对多囊卵巢综合征患者辅助生殖治疗妊娠后产科并发症的影响
目的 比较有高雄激素表现(包括临床表现及生化表现)的多囊卵巢综合征(PCOS)患者与无高雄激素表现的PCOS患者产科并发症及新生儿出生体质量的差异.方法 本研究为前瞻性队列研究.将既往多中心随机对照临床试验中获得临床单胎妊娠的PCOS患者队列,按照患者是否有孕前高雄激素表现分为两组,高雄PCOS组患者118例,非高雄PCOS组患者366例,比较两组患者产科并发症的发生率及新生儿出生体质量.结果 高雄PCOS组患者早产的风险显著高于非高雄PCOS组患者[发生率分别为12.7％(15/118)、3.6％(13/366);OR=3.94,95％CI为1.82～8.56].校正了年龄、不孕年限、体质指数以及移植方式(新鲜胚胎或冻胚)后,高雄激素仍与早产的风险增加相关(OR=3.67,95％CI为1.67～8.07).而高雄PCOS组患者发生流产、妊娠期糖尿病、子痫前期、前置胎盘、产后出血的风险,以及新生儿的出生体质量、小于胎龄儿、大于胎龄儿的比例,与非高雄PCOS组患者均无显著差异(P均>0.05).结论 在获得单胎妊娠的PCOS患者中,孕前有高雄激素表现者发生早产的风险高于无高雄激素表现者.
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罗格列酮对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及高雄激素血症的治疗研究
目的探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗及高雄激素血症的治疗效果.方法对30例PCOS患者给予每天早餐前口服4 mg罗格列酮,共12周,比较治疗前后体重指数、胰岛素、血糖和血脂、瘦素和神经肽Y以及生殖激素水平与排卵率的变化.结果治疗12周后,基础胰岛素水平从(18±8) mIU/L降至(12±7) mIU/L(P<0.01),胰岛素抵抗指数从4.3±1.2降至2.6±0.7(P<0.01).黄体生成素从(15.4±4.4) U/L降至(7.9±2.1) U/L,游离睾酮从(12.5±1.9) pmol/L降至(8.9±1.4) pmol/L,雄烯二酮从(9.8±1.7) nmol/L降至(7.4±1.2) nmol/L,差异均有极显著性(P均<0.01);硫酸脱氢表雄酮从(8.7±3.5) μmol/L降至(6.9±2.1) μmol/L(P<0.05);性激素结合球蛋白从(39±3) nmol/L升至(58±5) nmol/L(P<0.01).血浆瘦素水平从(18±4) μg/L降至(13±3) μg/L(P<0.01).30例月经稀发的患者,25例恢复排卵,排卵率50%.结论罗格列酮可降低PCOS患者血浆瘦素水平,改善胰岛素敏感性,进而改善高雄激素血症等内分泌紊乱,恢复有排卵月经.
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氧化应激与多囊卵巢综合征雄激素增多症关系的研究现状
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种病因未明、临床表现呈高度异质性的常见女性内分泌代谢紊乱性疾病,以稀发排卵和(或)无排卵(OA),临床和(或)生化检查存在雄激素增多症(HA)改变,超声检查结果显示卵巢多囊样(PCO)改变为特征.除了月经和生殖功能异常外,PCOS患者常伴有肥胖、胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢异常、氧化应激(OS)增加及亚临床慢性炎症等危险因素,可显著增加代谢综合征、2型糖尿病和远期心血管疾病的发病风险.HA是PCOS的重要特征和关键发病因素之一,在PCOS发病机制中起着重要作用.OS增加不仅是导致动脉粥样硬化与心、脑血管疾病等的重要因素,也与PCOS的发生和进展密切相关.新近研究结果表明,HA与PCOS患者的OS增加密切相关.笔者拟从OS的分子来源与机体抗氧化防御机制,PCOS患者OS水平及其与HA的关系,HA与OS的相互影响及其可能的作用机制,对PCOS患者OS增加的预防、治疗现状及未来展望等方面进行阐述.
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多囊卵巢综合征对心血管系统的影响
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌疾病,它影响着6%～7%女性的健康.PCOS以长期不排卵和高雄激素血症为特征,可伴有月经稀发、肥胖和痤疮.PCOS的诊断标准目前多参照鹿特丹标准,排除其他疾病所致的雄激素增多症后,符合以下3条中的任意2条:①长期无排卵;②雄激素水平升高的临床(如多毛、痤疮)和(或)生化依据;③卵巢增大,单侧卵巢体积>10ml或超声下至少有直径2～9mm的小卵泡>12个,即可诊断为PCOS.
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中剂量地塞米松雄激素抑制试验在女性高雄激素血症中的诊断价值
目的 评价中剂量地塞米松雄激素抑制试验(DAST)在女性高雄激素血症中的诊断价值.方法 回顾性分析北京协和医院内分泌科1984年1月至2017年12月85例高雄激素血症的女性患者行中剂量DAST的结果,包括55例先天性肾上腺皮质增生症(CAH)、10例分泌雄激素肿瘤和20例多囊卵巢综合征(PCOS),评估诊断价值.结果 41例和19例CAH患者分别进行1日法和5日法中剂量DAST,睾酮平均抑制率为77.9％和91.3％(P<0.001),17OHP平均抑制率为95.2％和97.0％(P=0.220).在进行1日法DAST的不同病因高雄激素血症女性患者中(CAH 41例,雄激素肿瘤10例,PCOS 20例),诊断CAH的佳睾酮抑制率为61.2％(灵敏度87.8％,特异度96.7％);佳17OHP抑制率为87.1％(灵敏度95.1％,特异度为93.3％).结论 在CAH患者中,1日法和5日法中剂量DAST的17 OHP抑制率无明显差异,两种方法均可用于CAH的诊断.1日法DAST可作为女性高雄激素血症患者中CAH和非CAH病因的鉴别检查.
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肥胖型多囊卵巢综合征患者临床及内分泌代谢特征的研究
目的分析总结肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床及内分泌代谢特征.方法对象为肥胖型PCOS(A 组)70例、非肥胖型(B 组)122 例以及同期就诊的输卵管因素不孕症患者104例(其中单纯肥胖25 例,C组;正常体重79例,D组)作为对照.对上述对象进行临床体征评分,内分泌、代谢指标测定.采用雄激素指数(FAI)评估雄激素增多症,用稳态模型指数(HOMA IR)、胰岛素曲线下面积(IAUC)评估胰岛素敏感性,HOMA-IS、ΔI30/ΔG30评估胰岛β细胞功能.结果 (1) A组患者的FAI(3.40±1.84)高于B组(1.75±1.20)和C组(1.65±0.90),P均<0.01.B组黄体生成素(LH)/卵泡刺激素( FSH)比值(2.41±1.13)高于A、C、D组,P均<0.01.(2) 192例患者总的胰岛素抵抗发生率为43.23%,A、B组分别为82.86%及20.49%.A组黑棘皮症发生率、空腹胰岛素、IAUC、HOMA IR及甘油三酯水平均高于B组(P均<0.01).A、B、D组间HOMA IS、ΔI30/ΔG30 差异无统计学意义(P>0.05).(3) 人体质量指数、腰臀比与FAI、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.01) ;与LH/ FSH比值呈负相关(r=-0.345、-0.260, P<0.01).结论肥胖型PCOS 患者较非肥胖型存在更严重的内分泌及代谢紊乱,胰岛β细胞功能处于代偿期,其远期并发症的防治应受到高度重视.
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转化生长因子β超家族在多囊卵巢综合征中的表达和作用特点
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是生育期女性常见的一种以排卵障碍、卵巢多囊性改变、高雄激素血症、胰岛素抵抗等为主要表现的内分泌疾病,具有较高的糖尿病、心血管疾病和子宫内膜癌的发生风险.近年的研究表明,转化生长因子β(TGF-β)超家族在PCOS排卵障碍、高雄激素血症、胰岛素抵抗等多种病理过程中都发挥着重要的调控作用,此外,TGF-β超家族与PCOS的远期并发症(如心血管疾病、子宫内膜癌等)也有一定相关性.阐述TGF-β超家族中研究较为深入的部分重要成员在调控卵巢功能中的作用,并重点综述其在PCOS中的表达和作用特点.
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微小RNA在多囊卵巢综合征病因学研究中的新进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的生殖内分泌疾病,其主要特征是高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗.微小RNA(miRNA)是一类小分子非编码RNA,在转录后水平对靶基因进行调控.miRNA可以通过调节卵巢颗粒细胞增殖和凋亡影响卵泡发育、排卵与闭锁;通过影响雄激素的合成和释放,导致内分泌紊乱;通过调节糖代谢及胰岛素敏感性,诱导胰岛素抵抗的产生,从而参与PCOS的发病过程.现就miRNA在PCOS病因学研究中的进展进行综述.
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多囊卵巢综合征致不孕50例临床分析
目的:回顾性分析不孕门诊多囊卵巢综合征(PCOS)患者的不孕因素,探讨对PCOS不孕的综合治疗方法.方法:选择2009年1月—2011年4月收治的PCOS患者50例为研究对象,分析PCOS致不孕的因素,并总结临床治疗的经验.结果:50例患者中,39例有卵泡发育成熟,占78.0％;妊娠30例,占60.0％;先兆流产5例,占16.7％;稽留流产5例,占16.7％;2例出现OHSS,占6.7％;双胎妊娠1例,占3.3％;异位妊娠2例,占6.7％.23例顺利分娩.结论:PCOS是发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征,病理机制涉及高雄激素血症、胰岛素抵抗及高胰岛素血症,因此,临床上应采取综合方法治疗PCOS导致的不孕症.
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解析青春期多囊卵巢综合征的治疗难题
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌疾病.多囊卵巢综合征常见于青春期发病,且其临床表现和体征与青春期正常发育有相似之处,因此如何判别青春期的多囊卵巢综合征,做到早期诊断和早期治疗.防治远期并发症的发生.是临床诊治的关键.
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如何掌握青春期多囊卵巢综合征的诊断
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇女常见的内分泌疾病,许多病例在青春期发病,由于青春期生理变化与青春期的临床特征相似,如何诊断青春期多囊卵巢综合征是目前临床上治疗的热点问题.
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青春期多囊卵巢综合征诊断标准的现状分析
多囊卵巢综合征是育龄妇女中常见的内分泌疾病,在青春期表现尤其明显.目前,成年多囊卵巢综合征的诊断标准已经明确.随着近年青春期多囊卵巢综合征发病率的逐渐提高,急需建立适合青春期多囊卵巢综合征的诊断标准.现讨论高雄激素血症、闭经和卵巢呈多囊性改变等在青春期多囊卵巢综合征诊断中的重要意义.
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内分泌异常与复发性流产
复发性流产是指在妊娠20周前，连续发生2次或以上自然流产。复发性流产的病因目前尚未明确，主要包括遗传因素、解剖异常、内分泌异常、感染、免疫因素及不明原因的复发性流产。其中内分泌异常与复发性流产密切相关，无论是生殖腺分泌功能异常或其他相关内分泌腺体分泌异常，都有可能导致复发性流产的发生。从黄体功能不足、甲状腺功能异常、高催乳素血症、胰岛素抵抗及高雄激素血症等方面，探讨内分泌异常与复发性流产之间的相关性。内分泌异常会导致复发性流产，但是其具体机制仍需要进一步探索。
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高雄激素血症检测项目与雄激素测定方法
高雄激素血症是多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的基本特征之一.由于PCOS在育龄女性中发病率高,故早发现、早治疗对该病尤其重要.目前全世界可进行雄激素检测的医院中,仍在用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测游离雄激素,化学发光法检测总雄激素.国际上已有许多关于雄激素检测的方法,结果显示,这些方法在检测女性低血清雄激素水平的敏感度较差；同时雄激素的测定项目至今仍未取得一致共识.这提示目前可能有大部分伴有高雄激素血症的患者未得到诊断.放射免疫法及质谱法定量检测雄激素是较为准确的检测方法,但因各种因素未能应用于临床,对PCOS的诊断和治疗造成很大困难.
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多囊卵巢综合征的发育学起源
多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的生殖内分泌及代谢紊乱性疾病.通过对实验诱导的产前雄激素化的恒河猴和绵羊的观察,以及人类相关的数据的支持,得出结论:尽管PCOS是一个复杂的异质的疾病,但是其临床和生物学特征可以用卵巢雄激素产生的发育学起源所解释.胎儿的和(或)青春期的雄激素过剩重排下丘脑-垂体单元对黄体生成激素(LH)的控制,增加内脏脂肪分布,诱发胰岛素抵抗和无排卵,引起成年雄激素过多症的临床表现.其他的遗传和环境因素(尤其是饮食)可以与这个潜在的进程相互作用,修饰终的表型,引起PCOS异质的特征.综述PCOS的发育学起源.
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屈螺酮炔雌醇的非避孕临床应用
新型短效复方口服避孕药屈螺酮炔雌醇片(商品名:优思明)每片含0.03mg炔雌醇和3 mg屈螺酮.其中屈螺酮是甾体类17α-螺内酯衍生物,具有强效的孕激素样活性、抗盐皮质激素和抗雄激素的药理学活性.优思明可产生高效的避孕作用,具有极好的周期控制作用和良好的安全性,此外还有改善高雄激素血症症状和缓解水钠潴留症状等额外益处,尤其在控制体质量和改善经前期综合征症状方面效果突出.作为一种新型复方口服避孕药,优思明具有良好的临床应用前景.
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多囊卵巢综合征基因多态性的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的、复杂的生殖内分泌异常和代谢紊乱性疾病,具有高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、胰岛素抵抗以及卵巢多囊样改变的特征,全球发病率约6％～12％,是无排卵性不孕的主要原因.其遗传特性已被证明,但参与其发病的基因尚未完全阐明.目前PCOS易感基因主要有雄激素相关基因、糖代谢相关基因和脂肪代谢相关基因等.但由于PCOS的异质性,尚无明确公认的致病基因,较为肯定的是PCOS是环境和诸多因素共同作用的结果.PCOS基因多态性的研究方法主要有传递不平衡检验、候选基因分析研究和全基因组关联研究(GWAS),特别是GWAS被称作PCOS致病基因研究中的“重大事件”.
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A型胰岛素抵抗综合征发病机制的研究进展
A型胰岛素抵抗综合征(TAIRS)是一种罕见类型的胰岛素抵抗综合征,常染色体隐性遗传,是由于胰岛素受体基因突变影响胰岛素与胰岛素受体结合,造成胰岛素功能障碍,引发一系列生理和病理异常终产生的疾病.临床上较少见,以严重的胰岛素抵抗、高胰岛素血症、雄激素增多症及黑棘皮病为特点.目前尚无明确的诊断标准,现报道的病例主要根据其临床症状及胰岛素受体基因检测进行诊断.治疗上无根治性手段,以改善胰岛素抵抗、缓解症状为主.
