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MODS中细胞内外环境改变和应激反应机制:内忧还是外患?
感染、休克、创伤、中毒、自身免疫性疾病等多种因素都可以导致多器官功能障碍综合征(MODS),并且伴有显著的炎症反应和免疫功能水平的改变.在探讨导致MODS原因的二次打击学说、免疫平衡学说、自我保护机制学说、炎症瀑布效应学说、肠道菌群移位学说、缺血-再灌注学说等学说中,研究者试图将炎症和免疫反应的分子机制与临床病理表现相结合对MODS进行合理的解释和推演,但是目前仍不能得出一个统一的学说,由此可见MODS病程进展的复杂性.
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茵陈蒿汤治疗脓毒症相关肝损伤的临床应用研究
目的 探讨茵陈蒿汤在治疗脓毒症相关肝损伤中的临床应用.方法 选择2014年1月至2015年12月入住南京中医药大学附属南京市中西医结合医院重症医学科诊断为脓毒症相关肝损伤的患者40例,按随机数字表法分为常规治疗对照组和茵陈蒿汤治疗组,每组20例.常规治疗对照组按照2012年严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南进行标准治疗,包括抗感染、液体复苏、血管活性药物等及其他对症治疗;茵陈蒿汤治疗组在标准治疗基础上鼻饲茵陈蒿汤(茵陈18 g,栀子9 g,生大黄9 g),每日1剂,连续使用7d.分别于治疗前和治疗后3d和7d观察并记录两组患者肝功能、腹腔内压、肠内营养热卡数、痰培养和尿培养情况、肠道菌群移位率,治疗终点的实际病死率、重症加强治疗病房(ICU)住院时间.单因素分析影响脓毒症并发肝损伤患者预后的危险因素,采用logistic回归分析筛出独立危险因素.结果 两组治疗后天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、腹内压均较治疗前降低,肠内营养热卡/体质量比值较治疗前升高,且以茵陈蒿汤治疗组治疗后7d反映器官功能损伤各项指标的变化较常规治疗对照组更显著[AST (U/L) 102.5±12.6比175.4±18.5,ALT(U/L)127.6±15.5比180.9±16.3,TBil (mmol/L) 15.7±3.6比23.0±4.7,DBil (mmol/L) 6.9±3.4比9.2.±3.5,腹内压(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa) 10.6±2.5比14.4±2.1;肠内营养热卡/体质量(kJ/kg)比值106.69±15.90比63.60±14.64,均P＜0.05];茵陈蒿汤治疗组的肠道菌群移位率[25.0％ (5/20)比55.0％ (11/20)]、实际病死率/预期病死率[(0.50±0.03)％比(0.86±0.07)％]、ICU住院时间(d:20.2±5.9比28.9±8.2)均明显低于常规治疗对照组(均P＜0.05).Pearson相关性分析显示,性别、年龄与患者死亡和ICU住院时间无明显相关性(均P＞0.05).茵陈蒿汤治疗与脓毒症并发肝损伤患者的死亡(r=-0.465,P=0.03)和ICU住院时间(r=-0.412,P=0.034)均呈负相关.急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分与脓毒症并发肝损伤患者死亡(r=0.335,P=0.03)和ICU住院时间(r=0.389,P=0.04)均呈正相关;多变量logistic回归分析显示,脓毒症相关肝损伤患者使用茵陈蒿汤治疗后可以使死亡风险降低25％[优势比(OR) =0.75,95％可信区间(95％CI)=0.85 ～ 1.24,P=0.012].结论 茵陈蒿汤能显著改善脓毒症相关肝损伤患者的肝功能,提高肠内营养耐受性,降低腹内压和防止肠道菌群移位,且能降低患者的病死率和ICU住院时间.
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肠内营养支持配合治疗重症急性胰腺炎15例
目的:观察肠内营养支持治疗重症急性胰腺炎的疗效.方法:对15例患者实施肠内营养前后血清中清蛋白、前清蛋白、转铁蛋白及细胞炎性因子、反应细胞免疫功能的因子的含量进行比较.结果:通过肠内营养支持治疗,3例患者体温很快降至正常,2例患者治疗时出现轻微的腹泻,其余患者均取得满意的效果.结论:通过肠内营养支持治疗重症胰腺炎可以改善患者营养状况,减轻炎性反应,提高机体的免疫功能.
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预防性应用益生菌对重症急性胰腺炎疗效的研究现状
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的感染性并发症(包括胰腺感染及胰外感染)是导致患者死亡的主要原因.近年来,针对引起肠道菌群移位的病理生理机制预防性应用益生菌的治疗策略,对降低SAP感染性并发症发生率及改善SAP预后的效果已成为临床研究的热点之一,迄今尚存有较大争议.现就其研究现状作一综述.
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肠道菌群移位对多脏器功能障碍综合征发生发展的影响及其防治
多器官功能障碍综合征（MODS）是指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后，同时或序贯出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。MODS病情凶险，病死率高[1-4]，已成为现代急危重症研究的热点及焦点问题。MODS的发病机制目前尚不明确，主要研究方向有二次打击、缺血-再灌注损伤、肠道菌群移位等[5]。近年研究表明，肠道作为体内大的“储菌库”和“内毒素库”，是大手术或重症创伤、急腹症等危重病人并发脓毒血症的重要细菌和内毒素来源，是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是MODS的起源地之一，被称为“创伤后多脏器功能衰竭的起源”或“二次打击的起源”[6]。研究肠道在MODS发病中的作用，从其发生发展过程上对MODS进行干预和阻断，对防治MODS具有重要的临床意义和社会价值。
关键词： 多脏器功能障碍综合征 肠道菌群移位 -
双歧杆菌三联活菌对肝硬化患者肠黏膜通透性的影响
肝硬化患者肠道屏障会发生不同程度的障碍,预防肠黏膜通透性增高,阻断肠道菌群移位是目前临床医生面临的重要课题之一[1].近年来研究发现,微生态制剂具有改善肝硬化患者的肠道屏障功能,改善肝功能,辅助治疗肝硬化的作用[2].本研究对肝硬化患者在常规保肝治疗的基础上予以双歧杆菌三联活菌胶囊进行治疗,现报告如下.
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肝硬化与肠道菌群失调
慢性肝病患者肠道菌群失调十分常见。肝硬化患者粪便中的革兰阳性菌和革兰阴性菌都明显增加，尤其是小肠细菌的过度增殖十分常见。其中一部分原因是由于增加的肾上腺素和门脉高压所致的的小肠动力的减退［1-3］。有研究表明，动物实验中，胃肠道菌群在小肠运动性中起到了重要的作用，这表明小肠细菌的过度生长可能影响小肠的运动性，从而形成恶性循环。细菌过度生长的一系列症状和结果表明，肠道菌群失调是肝硬化的亚临床表现。小肠细菌的过度生长可能导致肠道菌群移位，免疫防御机制可以阻止细菌移位。预处理细菌感染所产生的蛋白质受损的免疫机制，包括调理素降低所致的低补体巨噬细胞Fc-γ受体功能失调及吞噬细胞减少和中性粒细胞凋亡［4］。黏膜免疫受损亦很重要。很多肝硬化患者存在营养不良，这增加了感染的风险。近的研究表明，菌群失调在显性感染的致病性和败血症中起到了重要的作用［5］，甚至无论是与革兰阳性菌共生，或可发酵纤维单独存在的肠道细菌都可以是小肠乳酸菌增多，从而使肝硬化患者中现在的致病性增加［6］。
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EHEC预防大鼠肝部分切除术后肠道菌群移位的研究
目的 研究EHEC(ethylhydroxyethyl cellulose,二乙基羟基纤维素)是否可以降低实验大鼠肝部分切除术后肠道菌群移位的发生率及其机制.方法 测定EHEC在大鼠肝部分切除术后肠道菌群移位的发生情况,以及EHEC对巨噬细胞的吞噬能力、大肠杆菌吸附肠黏膜的能力和细菌生长的影响.结果 术前应用E-HEC可以降低大鼠肝部分切除术后肠道菌群移位的发生;静脉内应用EHEC可以降低巨噬细胞的吞噬能力;应用EHEC可以降低大肠杆菌吸附肠黏膜的能力;体外实验中,EHEC可以抑制大肠杆菌的生长和DNA的合成.结论 EHEC可以有效地预防大鼠肝部分切除术后肠道菌群移位的发生.
