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MODS中细胞内外环境改变和应激反应机制:内忧还是外患?
感染、休克、创伤、中毒、自身免疫性疾病等多种因素都可以导致多器官功能障碍综合征(MODS),并且伴有显著的炎症反应和免疫功能水平的改变.在探讨导致MODS原因的二次打击学说、免疫平衡学说、自我保护机制学说、炎症瀑布效应学说、肠道菌群移位学说、缺血-再灌注学说等学说中,研究者试图将炎症和免疫反应的分子机制与临床病理表现相结合对MODS进行合理的解释和推演,但是目前仍不能得出一个统一的学说,由此可见MODS病程进展的复杂性.
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非酒精性脂肪性肝病发生和进展的综合影响因素
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与遗传、环境、代谢应激等相关的慢性疾病,由于当今社会人群中肥胖的患病率迅速上升,NAFLD比酒精性肝病越来越普遍,NAFLD在疾病进展过程中可能发展为肝硬化、肝衰竭,终发展为复杂的肝细胞癌.因此,在疾病的早期阶段对NAFLD的预防十分重要.在影响非酒精性脂肪性肝发病机制的因素中,“二次打击学说”、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与非酒精性脂肪性肝病三者之间存在密切联系,应用MLCK抑制剂ML-7对肠道屏障有保护作用,这些因素使MLCK在非酒精性脂肪性肝病发病机制中具有重要作用.
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氧应激在脂肪性肝病发生中的作用
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)系指以三酰甘油在肝实质细胞积聚,肝细胞发生炎症、坏死,且经常发生肝纤维化甚至进展为肝硬化为特点的临床病理综合征.FLD发病机制的"二次打击学说"认为初次打击主要是胰岛素抵抗,导致肝细胞脂肪变性;第二次打击主要是各种原因所致的氧应激和脂质过氧化损伤,尤其是细胞内部的脂质毒性,导致炎性细胞因子释放增多,肝细胞发生炎症、坏死[1~3].在FLD的发生、发展过程中,氧应激起着非常重要的作用.
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白细胞介素18在重型肝炎机制中的研究进展
近年关于重型肝炎发病机制的研究颇多,其中"二次打击学说"逐渐为人们接受,其中心机制"免疫反应"逐渐被推广.白细胞介素18(IL-18),是具有广泛的生物学活性的细胞因子,它在多种感染性疾病、免疫性疾病及炎症中发挥作用[1].IL-18及其诱导产生的细胞因子可能在重型肝炎发病机制中有着重要的作用.本文就IL-18在重型肝炎发病机制中的作用进行简单综述,为重型肝炎的诊断及治疗提供新的方法.
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癫痫预防研究进展
癫痫发病机制复杂.突触可塑性理论、二次打击学说、"点燃"学说都说明癫痫灶形成是一个相对需时的过程.此间中枢神经系统尤其海马神经元变性是癫痫灶形成的根本特征.旨在改善海马神经元代谢、阻止其变性、硬化的神经保护治疗,为癫痫预防带来希望.
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输血相关急性肺损伤的研究进展
临床输血可以引起输血相关急性肺损伤TRALI,临床表现以急性呼吸窘迫和非心源性肺水肿为主,是威胁生命的输血并发症之一[1].TRALI作为目前导致输血相关死亡的主要因素之一,死亡率可达到5%~14%[2].TRALI是美国导致输血相关性死亡的首要因素[3].自美国食品与药品管理局(FDA)将TRALI明确列为目前美国输血导致死亡和出现严重临床并发症的首要原因以来,TRALI作为输血严重的并发症已有近十年[4,5].TRALI发病急,病情重,病死率较高,应引起临床医学工作者关注.现将有关文献综述如下.
关键词: 输血相关性急性肺损伤 白细胞抗体 生物活性脂质 二次打击学说