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精神分析理论生物学基础断想
精神分析理论是否有能得到现代科学研究的证实是已有100年历史的精神分析学说面临的大挑战.根据精神分析理论,做梦时超我功能下降,本我愿望得到满足.精神分裂症的临床表现也可看作是超我功能下降,本我功能亢进,与梦十分相似.现代研究已经表明精神分裂症前额叶功能下降,皮层下功能亢进.研究也表明梦与记忆的加工有关,情绪在其中起重要作用.快眼动相睡眠(REM)的梦为离奇且具有情感色彩,而此时前额叶功能相对静止,杏仁核等皮层及皮层下结构功能相对活跃且与前额叶相对缺少联系.作者认为现代科学研究的结果支持精神分析理论,并提出以下主要设想:1、超我的神经解剖学定位在前额叶;本我的神经解剖学定位于前额叶以外的其他皮层结构以及皮层下结构;2、"梦一尤其是REM 睡眠时的梦,是潜意识中的愿望的满足";REM睡眠时超我使全身的骨骼肌处于松弛状态,其功能为既可使本我的愿望在梦中得到某种满足,又使自我无法将本我的愿望付诸行动;3、移情的发生以及移情的非理性的特征与记忆的加工过程以及情绪参与记忆的加工有关.
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快速眼动期睡眠行为障碍与神经变性疾病的研究进展
快速眼动(rapicl eye movement,REM)期睡眠行为障碍(REM behavior djsorder,RBD)是以REM睡眠期肌肉弛缓现象消失并出现与梦境相关的复杂运动为特征的发作性疾病,可导致自伤及同床者受伤并使睡眠中断,既往认为RBD仅仅是一种独立的睡眠障碍疾病.
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快速眼动睡眠行为障碍与α-突触核蛋白病关系的研究进展
快速眼动(REM)睡眠行为障碍(RBD)是以REM睡眠期出现肌张力缺失现象消失并伴随不愉快梦境相关的复杂运动为特征的发作性疾病.RBD与多种神经变性疾病有密切的联系,可能是α-突触核蛋白病的前驱表现.对RBD的深入研究,有利于进一步明确RBD与α-突触核蛋白病的准确关系,寻找能够识别具有发生α-突触核蛋白病高危因素RBD人群的生物学标志,早期识别发生α-突触核蛋白病的高危人群,并为其提供神经保护治疗,帮助延缓疾病进展.
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呼吸模式参数应用于提取REM睡眠结构信息
目的:提取睡眠期间的呼吸模式参数,获得呼吸模式参数在NREM和REM睡眠期的变化规律.方法:呼吸感应体积描记系统(Respiratory Inductive Plethysmography,RIP)和多导睡眠图仪(PSG)同步记录被试者整晚睡眠数据,对照PSG的睡眠结构分期判断结果,处理呼吸感应体积描记系统(RIP)得到的睡眠呼吸模式参数.总结规律,找出规则,应用于判断REM睡眠.结论:胸呼吸贡献率可作为分辨NREM睡眠和REM睡眠的特异性参数.利用此参数,RIP的判断结果与PSG对照,无漏检,达到了100%的符合率.
关键词： 呼吸感应体积描记技术 呼吸模式参数 多导睡眠图 NREM睡眠 REM睡眠 -
CRF R1受体拮抗剂对幼年大鼠快眼动睡眠的影响
目的:观察腹腔注射CRF R1受体拮抗荆NBI27914对幼年大鼠睡眠/觉醒周期的影响.方法:生后13 d的大鼠行电极安装术,术后12 h开始多导睡眠描记,描记的第6 h分别给予腹腔注射不同剂量的NBI27914、阿托品和等量生理盐水.结果:与基础水平相比,腹腔注射任何剂量NBI27914使幼年大鼠快眼动(REM)睡眠均显著减少,同时伴随着非快眼动(NREM)睡眠的增加,而生理盐水组无显著变化;阿托品组的大鼠REM睡眠也显著减少,伴随的是觉醒的增加.结论:阻断CRF RI受体可以剥夺幼鼠的REM睡眠.
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抑郁症患者REM睡眠脑电图的研究
目的探讨抑郁症患者睡眠脑电图的特点.方法对50例抑郁症患者和50例正常对照者进行睡眠脑电图检测,并进行对照.结果抑郁症患者REM睡眠密度增加、潜伏期缩短、时间缩短、周期减少.结论抑郁症患者睡眠脑电图中的REM指标,可作为抑郁症临床诊断的参考指标.
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莫达非尼对72h快速眼动睡眠剥夺大鼠海马γ-氨基丁酸和认知功能的影响
目的 研究莫达非尼对72h快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠海马和认知功能的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为5组(n=6):正常对照组(CC)、环境对照+空间训练组(TC)、空间训练+REM睡眠剥夺组(SD)、SD+莫达非尼200mg/(kg·d)×3d组(MD)、SD+安慰剂对照组(CMC).大鼠的空间训练采用Y型迷宫.用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺模型.运用高效液相技术(HPLC)分析大鼠海马组织的γ-氨基丁酸(GABA)的量的变化.结果 TC组比CC组错误反应次数(EN)显著减少(P<0.05),SD组比TC组EN显著增多(P<0.01),CMC组与SD组无显著差别(P>0.05),MD组比CMC组EN显著减少(P<0.01).TC组比CC组GABA含量显著增高(P<0.01);经72h睡眠剥夺后,SD组比TC组GABA含量显著增高(P<0.01),而与CMC组比较无显著差异(P>0.05);给予莫达非尼72h后,MD组比CMC组GABA含量显著降低(P<0.01).结论 莫达非尼显著提高72hREM睡眠剥夺大鼠认知功能,可能与其调节海马GABA变化有关.
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REM睡眠行为障碍
本文对REM睡眠行为障碍的临床特征、多导睡眠图特征、发病机制和治疗等作一综述.
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REM睡眠行为障碍1例
1临床资料代某,男,57岁,因头晕、睡眠多梦、多次从床上跌下2年就诊.2年来患者自觉夜间做梦增多,晨起后头晕,全身乏力.家人诉说睡眠时有梦呓,并伴有不自主肢体运动,曾多次从床上跌下,造成头部等部位受伤.曾在外院多次就诊治疗均未见效.查体:BP 160/100 mm Hg,心肺腹(-).神经系统查体未见异常.头颅、颈椎CT,心电图,血脂血糖检测均未见异常.多导睡眠监测(PSG)显示(结合视频):REM期(快速眼动期)颏肌肌张力增高,出现肢体活动,并伴有情感性发声.因夜间大于5 min觉醒次数为5次,故REM期无明显增多现象.
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中毒所致的发作性睡病
目的 加强对中毒所致的发作性睡病的认识.方法 对2例中毒后出现发作性睡病患者的临床资料进行分析,并对一些相关文献进行复习.结果 发作性睡病包括原发性及继发性,中毒所致的发作性睡病属继发性.白天发作性嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪以及睡眠幻觉是该病的4个主要症状.发作性睡病与病理性REM睡眠相关.结论 中毒也可能导致发作性睡病,但可能不被识别而被误诊为其他疾病,有必要加强对发作性睡病以及REM睡眠的认识.
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难治性抑郁症患者免疫内分泌及REM睡眠结构研究
目的 探讨难治性抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴、细胞免疫调节功能及REM睡眠结构.方法 选择符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)单相抑郁发作诊断标准的难治性抑郁症患者和非难治性抑郁症患者各30例.采用汉密尔顿焦虑(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)分别评定焦虑、抑郁症状.测定白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),皮质醇,采用多导睡眠记录仪监测整夜睡眠.结果 ①难治性抑郁症共病焦虑、重度抑郁组血清皮质醇、IL-6、TNF-α高于非难治性抑郁症组,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).②IL-6浓度与HAMD总评分、认识障碍因子分、HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.395～0.635,P＜0.05或0.01),TNF-α浓度与HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.522、0.563,P＜0.01).③难治性抑郁症组REM睡眠密度增加,持续时间、周期缩短(P＜0.05或0.01),与抑郁严重程度呈正相关(r=0.492,P＜0.01).结论 下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常和细胞免疫调节紊乱可能参与难治性抑郁症的发病机制.REM睡眠密度可能提示难治性抑郁症的严重程度和预后.
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氯丙米嗪治疗强迫障碍前后多导睡眠图及血小板五羟色胺的研究
目的观察用氯丙米嗪(LPM)前后患者的临床症状变化和睡眠图指标变化的关系,探索强迫障碍的多导睡眠图模式.方法对40例强迫障碍患者的多导睡眠图和血小板五羟色胺(5-HT)含量进行检测,采用LPM 150～300 mg·d-1治疗42 d后,评价临床疗效,并再次检测患者的多导睡眠图和血小板5-HT.结果患者多导睡眠图存在有睡眠纺槌指数(SS)增高;快眼动(REM)睡眠潜伏期缩短(RL),REM活动度、强度、密度及第一次REM睡眠时间(FRT)及其百分比(FRT%)增高;患者的血小板5-HT含量明显高于正常人等改变.在治疗后RL明显延长,其余指标明显下降.5-HT含量变化与SS、FRT及FRT%呈正相关,此外Y-BOCS总分与RL呈负相关.结论 SS和REM睡眠指标的改变可能代表了强迫障碍的某些生物学特征,RL改变则反映了强迫症状的程度.
