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受体寡聚化对阿片受体运输和吗啡耐受性的调节
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糖尿病患者血浆减少α-突触核蛋白的磷酸化和寡聚化
目的 研究2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)磷酸化和寡聚化聚集的影响.方法 收集首都医科大学宣武医院内分泌科T2D住院患者70例,另收集年龄和性别与之匹配的健康志愿者70例作为对照组.采集抗凝血,并分离血浆.将基因重组人α-Syn在患者和对照志愿者血浆中振荡孵育,ELISA法检测各组人群血浆中寡聚化和磷酸化α-Syn形成量.结果 T2D患者血浆中寡聚化和磷酸化α-Syn形成量较对照组均有显著降低(P<0.05),且其与年龄有相关性.结论 T2D患者血浆以年龄依赖的方式减少寡聚化和磷酸化α-Syn的形成.
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基于血小板G蛋白偶联受体的抗血栓形成中西药治疗的研究
血小板聚集是正常凝血机制中的一个关键环节,但是血小板的异常变形、黏附、聚集、释放反应将会导致血栓形成,终可能导致心脑血管疾病的发生.因此抑制血小板聚集药物在治疗血栓病中发挥重要作用[1].随着抗血小板基础药物——阿司匹林出现"阿司匹林抵抗"和出血风险上升[2],研究者们寻求新的药物靶标抑制血小板的聚集.人类基因组测序表明,目前约有720个基因参与了G蛋白偶联受体(GPCRs)的合成,而且接近50%的药物是以GPCRs作为它们的靶标,GPCRs功能失调会导致许多疾病的产生[3].研究发现一类以血小板GPCRs为目标的新型抗血小板药物可以有效抑制血小板的聚集.只有全面了解血小板的GPCRs及其作用机制,才能改善临床疗效,也能为更好的开发新的药物作用机制提供依据.此研究通过"PubMed"以"GPCR platelet"及相关联的GPCR为关键词对英文文献进行搜索,通过"中国知网"以"G蛋白偶联受体血小板"及相关联的血小板GPCRs"联合用药""活血化瘀中药"为关键词对中文进行搜索,查阅了100多篇文献,选取其中的40多篇文献基于血小板上GPCRs的抗血小板治疗、联合抗血栓、活血化瘀中药抗血栓进行一个系统的介绍.
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G蛋白偶联受体寡聚体结构研究进展
G蛋白偶联受体(GPCR)是细胞膜上大的一类受体,其通过构象变化激活下游G蛋白从而介导细胞响应多种来自内源和外界环境中的信号.自GPCR被发现以来,研究者就一直在努力解析GPCR的构象,x射线晶体衍射技术和GPCR蛋白质结晶技术的发展使得越来越多的GPCR单体在静息状态,以及与不同配体甚至G蛋白结合的晶体结构被成功解析.另一方面,FRET和电子显微技术的运用得到了GPCR二聚化和多聚化的多方面证据.本文将结合近年来该领域的进展,对GPCR寡聚体的结构和构象变化予以系统的综述,这些成果为研究GPCR的功能机制及其特异性的靶点药物开发提供了重要的基础.
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吸入麻醉药增加β淀粉样蛋白的寡聚化反应和细胞毒性
背景:多数外科病人都接受过吸入麻醉药,主要是小分子卤代烃和卤代醚类.长期任知功能障碍发生于麻醉和手术后的老年病人.对神经变性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病病人来说,以前接受过手术可能也一个是危险诱发因素.作者认为吸入麻醉药可能通过增强肽的持久寡聚化诱发上述疾病.
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β-arrestin在TLR-IL-1R系统中的角色
1 Arretins家族和LR-IL-1R系统Arretins家族是一组与G蛋白偶联受体激酶(Gprotein-coupled recptor kinase,GRK)联合作用造成受体脱敏的可溶性蛋白,对细胞内的信号转导起抑制作用.其家族至少包括6个成员,现在研究多的四个成员[1]是首先发现的arrestin及其后的cone-arrestin, β-arrestin1及β-arrestin2.
关键词: β-arrestin TLR-IL-1R系统 G-蛋白偶联受体 天然免疫 泛素化 寡聚化 -
p73基因研究进展
p73基因是Kaghad等[1]在研究胰岛素信号介质时偶然发现的,系p53家族成员之一.Kaghd等用荧光原位杂交技术发现该基因定位于1P36.2-36.3.p73基因由13个外显子和12个内含子组成,p73蛋白由636个氨基酸组成,它含有核心DNA连接区、转录活化区、寡聚化区.