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Claudins蛋白与食管癌关系的研究进展
目的:探讨Claudins蛋白与食管癌的发生发展之间的关系.方法:通过对近一些研究报道及文献资料的整理,总结Claudins蛋白在食管癌中的表达情况.结果:不同类型的Claudins蛋白基因在不同组织类型食管癌中的表达不同,并且有着不同的机理.结论:就目前的研究报道,Claudins蛋白在Barrett's食管和食管腺癌中的表达升高,在食管鳞癌中表达下降或表达不变,Claudins蛋白对食管癌的诊断、治疗有着很大的前景.
关键词： Claudins蛋白 食管癌 Barrett's食管 -
Ghrelin在食管腺癌、Barrett's食管黏膜中的表达
目的:研究Ghrelin在食管腺癌、Barrett's食管(barrett esophagus,BE)和正常食管黏膜中的表达.方法:选取30例食管腺癌患者、35例BE患者及35例健康对照,所有受试者均行胃镜检查,记录内镜下表现,在食管部位四象限活检取材,标本经10％甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,分别用于改良HE染色及免疫组织化学,采用免疫组织化学方法检测Ghrelin在食管黏膜组织中的表达水平.结果:Ghrelin在食管腺癌组食管黏膜中的表达水平低于健康对照组和BE组,在BE组食管黏膜中的表达高于健康对照组,差异有统计学意义(1.34±0.51 vs 4.86±0.82 vs 3.54±0.79,F=27.21,P＜0.05).食管腺癌组中,Ghrelin在中高分化腺癌患者食管黏膜的表达水平高于低分化腺癌,差异有统计学意义(Z=4.60,P＜0.05).结论:Ghrelin在BE、食管腺癌黏膜中的表达不同,提示了Ghrelin在食管癌变前和癌变后的变化.食管腺癌组织恶变过程中其Ghrelin的分泌机制发生了改变,且与食管腺癌细胞分化程度有关.
关键词： 食管腺癌 Barrett's食管 Ghrelin 免疫组织化学 -
Barrett's食管、糜烂性食管炎及非糜烂性反流病发生机制的比较
目的:比较糜烂性食管炎(EE)、非糜烂性反流病(NERD)及Barrett's食管(BE)患者反流发生特点,探讨不同类型GERD的可能发病机制.方法:105例GERD患者根据胃镜及病理情况分为:EE组(35例)、BE组(34例)及NERD组(36例),对照组30例为健康志愿者.比较4组受检者食管测压与24 h食管pHT及胆汁反流同步监测结果的差异.结果:与对照组相比,GERD各组LES静息压均有不同程度减低,以EE组明显(P<0.05).EE与BE组患者远段食管收缩波幅及有效蠕动百分比明显低于NERD组与对照组(均P<0.05).DeMeester评分等酸反流指标在EE组高.BE组Abs>0.14时间百分比等长时间胆汁反流指标高.NERD患者中仅52.8%存在病理性反流.各组中混合反流类型占各组病理性反流总人数的比例分别为68.57%(EE组)、84.38%(BE组)及63.15%(NERD组).结论:胃酸与胆汁的混合反流是GERD患者中常见病理性反流类型,且对食管黏膜的损害较单纯酸或胆汁反流为重,胆汁反流在BE的发病机制中占有重要地位.
关键词： 胃食管反流病 Barrett's食管 食管测压 pH监测 胆汁反流监测 -
Barrett's食管微创治疗的研究进展
Barrett's食管(Barrett's esophagus,BE)是公认的癌前病变,高度异型增生(high-grade dysplasia,HGD)的出现是进展为食管腺癌的关键.在我国食管腺癌的发生率正呈快速上升趋势.因此对BE中出现HGD患者的治疗引起了广泛重视.随着医疗技术及医疗科技的发展,各种微创治疗方法不断涌现,但由于治疗方法的个体化,及缺乏远期效果的评估,对大部分患者来说治疗方法的选择还没有明确的指南.本篇综述的目的是简单介绍各种内镜治疗方法,比较这些方法的治疗效果,分析影响治疗效果的相关因素,以期为该病的治疗提供指导.
关键词： Barrett's食管 高度异型增生 内镜治疗 -
Barrett's食管的诊断进展
Barrett's食管(Barrett's esophagus, BE)是指食管内膜发生化生, 鳞状上皮被柱状上皮取代, 他是食管腺癌重要的危险因素. 随着食管腺癌在西方国家的发病率迅速升高, BE日益受关注. 过去几年里, BE领域取得显著的进步, 本文主要针对其诊断标准、内镜诊断及新的内镜成像技术等方面作一综述.
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食管癌危险因素及预防研究进展
食管癌是人类常见的恶性肿瘤之一,主要包括鳞癌和腺癌两种类型,严重威胁着人类健康.由于食管癌较差的预后存活率,准确的了解其发生的危险因素和采取有效地预防措施成为防治该种癌症的关键.本文综述了近些年在食管癌危险因素和预防领域的研究成果,发现吸烟饮酒、不良的饮食习惯、食用被致癌物或霉菌污染的食物、膳食失衡、遗传易感背景和某些慢性消化系疾病等都是危险因素,预防主要涉及一级和二级预防两个部分.
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Barrett's食管有关问题研究进展
近年来,食管腺癌的发病率日益增高.Barrett's食管是一种癌前病变,食管下段复层鳞状上皮被异常的柱状上皮所取代,是长期胃食管反流所造成的结果.胃酸和十二指肠内容物对Barrett's食管的发生、发展起着重要的作用.Barrett's食管、胃食管连接处肠化和贲门肠化的定义和组织学诊断标准仍未统一,胃食管反流病和幽门螺杆菌感染的关系目前仍不清楚.新的研究表明,Barrett's食管不是食管本身对损伤的修复,而是起源于骨髓干细胞.miRNAS与Barrett's食管癌变机制及其预后密切相关,为临床上有价值的预后发展的分子生物学标毛是一种潜在新的药物治疗靶点.
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CDX1/2在人Barrett's食管中的表达以及胆酸对CDX2表达的影响
目的: 观察Barrett's食管黏膜组织中CDX mRNA和蛋白表达,观察不同胆汁酸对人食管细胞株Eca-109 CDX2 mRNA表达水平的影响.方法: 收集内镜下正常食管组织( n = 5),反流性食管炎( n = 7),Barrett's食管( n = 8)标本. 采用RT-PCR测定CDX1和CDX2 mRNA表达;实时荧光定量PCR测定CDX2 mRNA表达. 用免疫组织化学染色法对CDX2蛋白进行定位. 人食管癌细胞株Eca-109分别在100、400、1000μmol/L胆酸(CA),脱氧胆酸(DCA),甘胆酸(GC)中培养,分别在0-24 h收取细胞,荧光定量PCR测定CDX2 mRNA表达.结果: CDX2 mRNA在正常食管组织中无表达,在Barrett's食管组、反流性食管炎组表达增高(9.6411±6.6823,3.9156±3.6700),与正常食管组之间比较均存在显著性差异( P = 0.006,0.025),但2组之间没有显著性差异( P = 0.133),CDX1在所有食管组织中均无表达. 免疫组织化学染色在Barrett's食管有CDX2蛋白胞核呈特异性染色阳性反应,反流性食管炎组织CDX2胞质显示细颗粒性染色(假阳性),正常的食管组织未发现特异性染色. CDX2 mRNA在未加药物处理的Ec a-109细胞株中没有表达,其表达量对DCA、GC、CA显示出时间和剂量依赖性.结论: CDX2基因异常表达在食管黏膜肠化生过程中可能具有较重要作用,CDX2基因的表达可能是Barrett's食管发生过程的早期事件.胆汁酸在体外实验上调CDX2基因表达,通过调节其表达在Barrett's食管发生中起重要作用.
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Barrett's食管的研究现状
Barrett's食管是以食管下段逐步肠化及不典型增生为主要特征的食管腺癌癌前状态.本文系统阐述了Barrett's食管定义、发病机制、诊断方法、环氧化酶2(COX-2)等癌基因治疗及内镜下激光、黏膜下切除、光动力治疗等新进展,为Barrett's食管发病机制的揭示、早期诊断、根治性治疗以及食管腺癌的预防提供了新的思路.
关键词： Barrett's食管 发病机制 诊断 治疗 进展 -
光动力疗法在食管癌治疗中的作用
光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)是静脉注射光敏剂后,使用特定波长的激发光照射光敏剂聚集的肿瘤组织,在组织氧的参与下发生光化学反应,产生大量单态氧和自由基,进而对肿瘤组织引起选择性损伤.食管癌的光动力治疗是在内镜引导下进行,是一种微创性、高选择性治疗方法.本文将对PDT在食管癌及癌前病变治疗中的作用综述如下.一、PDT的作用机制PDT包括3个基本要素:光敏剂、激发光和分子氧.其反应原理是根据光敏剂亲肿瘤组织的特性且在肿瘤组织中代谢半衰期较长,肿瘤组织中光敏剂的浓度高于周围正常组织,在特定波长激发光的照射下,光敏剂获得能量,由基态转化为激发态,在分子氧的参与下,通过一系列光化学反应生成单态氧和自由基,进而破坏肿瘤细胞中多种生物大分子,引起肿瘤细胞凋亡与坏死[1].PDT可通过多条途径引起细胞凋亡,主要有死亡受体通路和线粒体通路.死亡受体通路与PDT治疗后死亡受体及其配体(如Fas/FasL,TNF-α,TRAIL等)表达增加有关[2].而线粒体通路可由PDT直接损伤线粒体相关抗凋亡蛋白(如Bcl-2蛋白),通过Bax/Bak调节增加线粒体膜渗透性以及caspase激活剂的释放(如细胞色素C、细胞凋亡诱导因子),从而诱导细胞凋亡;也可损伤溶酶体及内质网,通过各种途径间接造成线粒体膜渗透性增加,导致肿瘤细胞凋亡[3].同时,PDT也可损伤肿瘤组织血管内皮细胞,导致微血栓形成,使肿瘤组织缺血坏死[4].死亡的肿瘤细胞碎片可被各种免疫细胞所吞噬,尤其是树突状细胞,进而发挥其抗原提呈作用,有利于获得性免疫的形成,从而在抗肿瘤免疫中起重要作用[3].
关键词： 光动力疗法 食管癌 Barrett's食管 -
食管炎、食管溃疡和Barrett's食管的胃-食管反流与胃内pH值的关系
目的 探讨胃内pH值与胃食管反流的关系及胃-食管反流的病理生理机制.方法 采用便携式pH监测仪对18例食管炎、12例食管溃疡、10例Barrett's食管、15例健康人行24h食管和胃pH值同步监测,分别计算胃内各段pH值、胃-食管酸反流次数、长反流次数、长反流时间以及pH值<4的时间占总时间的百分比.结果 ①食管炎组:上述各项指标在胃内pH值为1～4时明显高于对照组(P<0.05);当胃内pH值为1～2时,酸反流次数明显高于其他pH值段(P<0.05);②食管溃疡组:当胃内pH值为1～2时,酸反流次数、长反流时间明显高于其他pH值段(P<0.05);胃内pH值为1～3时,酸反流次数、长反流时间明显高于对照组(P<0.05);③Barrett's食管组:胃内pH值为2～3时的酸反流次数明显高于对照组;④当胃内pH值为1～2时,食管炎组、食管溃疡组酸反流次数明显高于Barrett's食管组.结论 当胃内pH值在1～2之间时,食管炎、食管溃疡的胃食管酸反流为明显,食管黏膜损伤的严重程度与食管接触酸的次数及接触酸的时间长短有关;Barrett's食管的胃-食管酸反流与胃酸无明显关系.
关键词： 胃-食管反流 食管炎 食管溃疡 Barrett's食管 胃pH值 -
Barrett食管的诊断及治疗新进展
随着反流性食管炎(reflux esophagitis),食管癌发病率的增高,Barrett食管(BE)备受国内外学者的重视.对BE的定义;流行病学;病因和发病机制;内镜的诊断标准;病理诊断标准;随访和检测正在不断更新,2005年12月全国首届Barrett会议制定的诊疗共识,为BE的诊疗提供了有力的帮助.
关键词： Barrett's食管 反流性食管炎 非典型增生 诊断 治疗 -
内镜诊断技术在Barrett食管中的应用及进展
Barrett食管(BE)诊断主要依赖于内镜及组织病理学检查.提高BE的诊断水平,为及早治疗及干预其向食管腺癌的发展具有重要的意义.近年来,BE诊断技术得到进一步发展,普通内镜、胶囊内镜、染色内镜、染色放大内镜、增强放大内镜、荧光内镜技术、超声内镜、共聚焦荧光内镜、窄带光照内镜技术在诊断BE中具有不同特点.现对BE诊断标准、不同内镜诊断技术特点进行综述.
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Fascin、LI-cadherin与Barrett食管及食管腺癌关系的研究进展
Barrett’s食管(BE)是胃食管反流病(GERD)的并发症,也是食管腺癌(AC)的主要癌前病变.近年来,EA的发病率呈逐年上升趋势,对于BE及BE伴有非典型增生的早期诊断成为研究热点.Fascin蛋白是与肌动蛋白紧密结合的细胞骨架蛋白,LI-cadherin是近年来发现的钙黏蛋白家族中一员,二者能够影响细胞粘附和运动,与肿瘤的生物学行为密切相关.
关键词： fascin LI-cadherin Barrett's食管 食管腺癌 -
Barrett's食管内镜检出率及临床分析
胃食管反流病是消化系统常见病,而Barrett's食管是胃食管反流性疾病的一个并发症,也是食管腺癌发生的危险因素,内镜检查是有效的诊断方法,以往由于对Barrett's食管重视不够,Barrett's食管内镜检出率的报道不多,现将我院2003年1月～2006年1月内镜诊断的Barrett's食管进行总结分析.
关键词： Barrett's食管 内镜 检出率 -
内镜下氩离子凝固术治疗Barrett's食管25例分析
目的 研究分析内镜下氩离子凝固术对Barrett's食管治疗的效果.方法 选取在我院接受治疗的25例Barrett's食管患者,采用内镜下氩离子凝固术予以治疗,并对疗效进行分析.结果 本组试验25例患者中,痊愈者10例,有效者14例,无效者1例.临床治疗的疗效率是96.0％.结论 内镜下氩离子凝固术应用于Barrett's食管的治疗,操作方法简单,且安全有效,具有非常高的临床应用和推广价值.
关键词： 内镜下 氩离子凝固术 Barrett's食管 -
荧光内镜在上消化道疾病诊断中的应用
荧光内镜是内镜诊断上一新的领域,既往对荧光内镜诊断结肠病变的研究报道较多.近年研究表明,荧光内镜对食管、胃及胆管良恶性疾病(特别是对癌前病变)的诊断有重要价值.本文综述荧光内镜在上消化道疾病诊断中的应用进展.
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胃酸在十二指肠液反流诱发食管腺癌中的作用
目的探讨胃酸在十二指肠液反流诱发食管腺癌(EAC)过程中的作用.方法采用SD大鼠,通过手术产生三个实验组:胃食管反流(GER)组、十二指肠食管反流(DER)组以及十二指肠胃食管反流(DGER)组,并设无反流的假手术(SO)对照组.术后20周观察各组动物食管黏膜病变.结果 SO组未见明显病理学改变.各反流组均引发不同程度的食管炎.DER和DGER组基底细胞增生、鳞状上皮不典型增生和溃疡发生率显著高于GER组(P<0.01).GER组没有出现Barrett's食管(BE)和食管腺癌(EAC).DER和DGER组BE发生率分别为91.4%和84.4%,EAC发生率分别为25.7%和53.1%,均显著高于GER组(P<0.01).DGER组EAC发生率显著高于DER组(P<0.05).结论胃、十二指肠液反流均造成食管黏膜损伤,后者更为严重;十二指肠液反流在BE、EAC发展中发挥着尤为关键性的作用;胃酸在十二指肠液反流诱发EAC过程中起促进作用,显著增加十二指肠液反流诱发EAC的危险性.
关键词： 反流 Barrett's食管 食管腺癌 -
Barrett's食管与腺癌的关系研究
目的了解食管末端腺癌及胃-食管交界处腺癌发生与Barrett's食管(BE)的相关性及特点,并明确P27kipl及增殖细胞核抗原(PCNA)在腺癌组织、癌周不典型增生、癌周肠化生处的表达及意义.方法收集1996年1月～2000年6月间西安各大医院食管末端腺癌切除标本15例,胃-食管交界处腺癌标本30例,45例均行AB(pH2.5)特殊染色进行PCNA及P27kipl免疫组织化学检测,分析不同组织中的PCNA指数,P27kipl在肿瘤组织、肿瘤周围重度不典型增生及肠化组织中的表达.P27kipl的表达与肿瘤的分化类型、浸润深度及有无淋巴转移等之间的相关性,P2.7kipl表达与PCNA表达间的相关性.结果①60.0%的食管腺癌及53.3%的胃、食管交界处腺癌与BE相关.②PCNA表达在肠化生、重度不典型增生、腺癌组织中呈逐渐增高趋势,差异有显著性.③P27kipl在腺癌组织中的阳性率为26.7%,在不典型增生组织中的阳性率为53.3%,在肠化组织中阳性率为88.9%,正常对照阳性率为90%.结论60%食管末端腺癌与BE相关,P27kipl胞核表达与肿瘤分化类型、浸润深度及有无淋巴转移等呈负相关,P27kipl核表达与PCNA指数亦呈负相关.
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食管末端及胃食管连接处的肠化生、异型增生和肿瘤发病情况
目的了解我国人食管末端和胃食管连接处的肠化生(IM)及异形增生和肿瘤的发病状况,齿状线(SCJ)位置和反流性食管炎(RE)的关系.方法调查记录391例患者的症状、胃镜下RE的表现、并根据SCJ的位置分为3组,其中,胃镜下见齿状线上移≥3 cm为A组,＜3 cm为B组,齿状线和GEJ同一水平的为C组.每例患者均于齿状线远端活检送病理检查.结果A、B、C 3组IM发生率分别为26.53%、33.85%、34.00%;IM 的发生在40岁以后随着年龄增长逐渐增加,男女之间无差异;361例患者中共诊断异型增生12例(轻度7例、中重度5例)、贲门癌16例、食管腺癌1例;A、B、C 3组 RE的发病率分别为57.14%、22.83%、12.00%.结论1. 胃镜下提示为LSBE、SSBE和GEJ三组间的IM发生率无显著差异;2.应重视食管末端及胃食管连接处异型增生的诊断;3.贲门癌发病远高于食管腺癌.
关键词： Barrett's食管 胃 食管连接 肠化生 异型增生 肿瘤
