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顺铂通过促进microRNA-214表达抑制肝癌细胞增殖
目的 研究顺铂对microRNA-214(miR-214)在肝癌细胞中表达的影响及其抑制肝癌细胞增殖的分子机制.方法 用real-time PCR方法分析miR-214在肝细胞癌组织及细胞系中的表达;利用CCK-8细胞增殖分析法确定顺铂在肝癌细胞系HepG2及Hep3b中的半数致死浓度(IC50),并用real-time PCR和Western blot方法检测经不同浓度顺铂处理的肝癌细胞HepG2及Hep3b中miR-214及其靶基因β-catenin的表达变化;设计拯救实验研究顺铂、miR-214与肝癌细胞增殖的关系.结果 miR-214在肝细胞癌组织及细胞系中表达下调(P＜0.01);顺铂处理的肝癌细胞系HepG2、Hep3b内源性miR-214表达水平明显上调(P＜0.01),而其靶基因β-catenin的表达水平明显下调(P＜0.05).结论 顺铂通过调控miR-214介导的β-catenin表达发挥抑制肝癌细胞增殖的作用.
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MicroRNA-214对骨髓间充质干细胞诱导脐血CD34+细胞迁移的影响
目的:探讨MicroRNA-214(miR-214)对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)诱导脐血CD34+造血干/祖细胞迁移的影响.方法:以miR-214类似物(miR-214mimic)或抑制物(miR-214 inhibitor)瞬时转染BM-MSC,实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-214的表达量,应用趋化实验观察各组细胞培养上清对人脐带血CD34+细胞的迁移能力的影响.酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测培养上清中趋化因子SDF-1的分泌水平.结果:BM-MSC培养上清明显促进CD34+细胞迁移.与未转染对照组(Control组)和阴性对照组(Negative Control组,NC组)相比,miR-214类似物组明显促进CD34+细胞的迁移(P＜0.01),而miR-214抑制物组表现为抑制CD34+细胞的迁移(P＜0.01).ELISA检测显示,各组的SDF-1浓度无明显差异(P＞0.05).结论:miR-214转染的骨髓间充质干细胞培养上清可促进CD34+细胞的迁移,其原因与趋化因子SDF-1无明显相关性.
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miR-214对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨miR-214对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡中的影响.方法 以心肌细胞 H9C2为研究对象,心肌细胞分为4组,依次为正常组、过氧化氢组、miR-214组、NC组,其中miR-214组、NC组细胞分别在转染miR-214模拟物和阴性对照序列后用过氧化氢处理,过氧化氢组用未转染的心肌细胞经过氧化氢处理,正常组用未转染的心肌细胞正常培养.RT-PCR检测细胞中miR-214表达,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)水平.结果 过氧化氢组细胞中miR-214、p-STAT3表达水平和细胞存活率与正常组相比明显下降,而细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3表达水平与正常组相比明显升高(P<0.01).miR-214组细胞中miR-214、p-STAT3表达水平和细胞存活率与过氧化氢组相比明显升高,而细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3表达水平与过氧化氢组相比明显降低(P<0.01).结论 过氧化氢能够诱导心肌细胞凋亡,miR-214能抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,STAT3信号通路可能是其作用机制之一.
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miR-214在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应中的表达及机制探讨
目的 探讨miR-214在心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应心脏保护作用中的变化及可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后适应组.通过颈动脉插管测定不同组的血流动力学指标,采用伊文思兰和TTC染色法测定缺血和梗死面积,并通过实时定量PCR方法测定再灌注2h缺血心肌miR-214及预测的靶基因HIF1AN(hypoxia-inducible factor 1 alpha subunit inhibitor)的变化.结果 与大鼠心肌缺血再灌注组相比,缺血后适应处理可以显著改善再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)以及大下降速率(-dp/dtmax),并降低了心肌梗死面积;与假手术组相比,心肌缺血再灌注组大鼠心肌组织缺血区的miR-214表达显著下调,缺血后适应组心肌组织缺血区miR-214的表达较缺血再灌注组明显升高;通过生物信息学分析预测miR-214在HIFIAN的3+-UTR上存在结合位点,与假手术组相比,RIF1AN mRNA水平在缺血再灌注组中显著增加,而缺血后适应组与缺血再灌组相比,HIF1AN的mRNA水平显著减低.结论 缺血后适应处理能够改善心功能、降低心肌梗死面积,对大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用;miR-214在缺血再灌注组显著减低,后适应处理能够升高miR-214的表达,miR-214上调可能参与缺血后适应的心肌保护作用.
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miR-214、miR-503在上皮性卵巢癌组织及血清外泌小体中表达的研究
目的 检测正常卵巢、化疗敏感上皮性卵巢癌(EOC)及化疗耐药EOC组织及血清外泌小体中p53相关miR-214、miR-503的表达差异,初探p53相关miRNA与EOC耐药的关系.方法 采用免疫荧光法检测正常卵巢、化疗敏感EOC及化疗耐药EOC组织中p53的表达;RT-PCR法检测血清外泌小体及上述3种组织中p53相关miR-214、miR-503表达的差异.结果 免疫荧光法发现,与正常组织相比,p53在EOC组织中荧光较弱,其中化疗耐药EOC组织与化疗敏感EOC组织间比较差异无统计学意义(P﹥0.05).与敏感组相比,耐药组血清外泌小体中miR-214上调3倍,miR-503下调3倍,与组织中变化一致.结论 p53相关miR-214及miR-503由外泌小体携带进入血液循环,并可能在EOC化疗耐药中发挥重要作用.
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miR-214及miR-135b在多发性骨髓瘤骨病中的研究进展
多发性骨髓瘤（MM）是起源于浆细胞的恶性肿瘤，超过80%的MM患者会出现多发的溶骨性骨质破坏，已有相关报道阐述微RNA（miRNA）参与多发性骨髓骨病的发生。然而，miRNA作为骨髓瘤骨病的诊断及预后生物标记物还没有定论。miR-214和miR-135b可能参与骨髓骨病的发生，并且对于其预后有一定的指导意义。现就miR-214和miR-135b与骨髓瘤骨病的关系进行简单介绍。
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miR-214对PTEN蛋白的影响及其在胃癌细胞中的生物学行为
目的 探讨miR-214通过上调PTEN蛋白影响胃癌细胞的生物学行为的方式及其分子机制.方法 qPCR检测不同胃癌细胞株中miR-214的表达水平和胃癌组织中miR-214和PTEN的表达水平;双荧光素酶实验检测miR-214和PTEN蛋白间的相互关系;MTT增殖实验检测miR-214及PTEN对胃癌细胞增殖能力的影响;Transwell实验检测miR-214及PTEN对胃癌细胞侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹检测miR-214对PTEN蛋白表达情况的影响.结果 胃癌组织中miR-214表达水平高于癌旁组织,PTEN表达水平低于癌旁组织(P＜0.05).MGC-803细胞株中miR-214表达水平高于MGC-823、SGC-7901(P＜0.05).抑制miR-214的表达后,PTEN蛋白活性相应上调(P＜0.05).miR-214-siRNA组MGC-802细胞株的细胞增殖能力较对照组弱,穿膜细胞数少于对照组(P＜0.05).miR-214-siRNA+ PTEN-mimic组MGC-802细胞株细胞增殖率低于miR-214-siRNA组,穿膜细胞数少于miR-214-siRNA组(P＜0.05).结论 miR-214和PTEN蛋白共同作用参与胃癌细胞的生物学行为的调控,miR-214通过上调PTEN蛋白影响胃癌细胞的增殖和侵袭行为.
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MiR-214表达载体的构建及其对肝癌细胞Hep3 B增殖的影响
目的：构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-214表达载体,并检测其对肝癌Hep3B细胞增殖的影响。方法以人的基因组DNA为模板,利用PCR扩增miR-214前体序列,构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-214表达载体,序列比对及实时定量PCR验证miR-214表达载体是否构建成功,MTT实验检测miR-214对肝癌Hep3B细胞增殖的影响。结果序列比对及实时定量PCR验证miR-214表达载体构建成功。将成功构建的miR-214表达载体导入肝癌细胞Hep3B,发现其对细胞增殖具有抑制作用。结论本研究成功构建miR-214表达载体并证明miR-214可能参与肝癌发展的过程。
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miR-214对HepG2细胞增殖及细胞周期影响
目的 探讨miR-214对HepG2细胞增殖及细胞周期的影响.方法 Realtime-PCR法检测肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2、SK-Hep-1、Huh 7、Hep3B及正常肝细胞L-02中miR-214表达量,并利用脂质体转染miR-214NC及miR-214 mimics,采用Realfime-PCR法检测转染效果;采用MTT法、流式细胞术分别检测miR-214对肝癌细胞活力、凋亡及细胞周期影响;蛋白印迹(WB)检测miR-214对肝癌细胞中细胞周期蛋白D1(cyclinD1),细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4),生存素(survivin)及增值细胞核抗原(PCNA)表达影响.结果 miR-214在肝癌细胞SMMC-7721、SK-Hep-1、Huh 7、Hep3B、HepG2中表达量[分别为(1.25±0.10)、(1.43±0.10)、(0.95±0.09)、(0.98±0.01)、(0.82±0.08)]明显低于正常肝细胞L-02 (2.52±0.23),其中HepG2中miR-214表达量低.miR-214mimics组HepG2细胞中miR-214表达量(2.38±0.23)明显高于miR-214 NC组(0.83±0.08),miR-214mimics组HepG2细胞活力(0.37±0.03)明显低于miR-214 NC组(0.78±0.07);与miR-214 NC组比较,miR-214mimics组HepG2细胞凋亡率明显升高,细胞周期阻滞于G1期,cyclinD1、CDK4、survivin及PCNA表达量下调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 上调miR-214表达可抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与调控细胞周期相关蛋白表达水平有关.
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雌激素结合不同受体差异调控A2780细胞株中miR-214的表达
目的:探讨在卵巢癌细胞株A2780中,雌激素通过与不同受体结合对miR-214产生的调控作用.方法:通过在卵巢癌细胞株A2780中转染包裹雌激素受体α和β的脂质体,建立稳定表达受体的A2780-α与A2780-β.雌激素组:添加10-6mol/L的17-β雌二醇处理A-2780、A2780-α、A2780-β,于0、6、12和24 h分别提取3组细胞的RNA,采用RT-PCR法检测miR-214的表达.拮抗剂组:先在A-2780、A2780-α、A2780-β 3组细胞株中加入100 nM的17-β雌二醇受体拮抗剂(ICI182、780)处理6h,然后再添加17-β雌二醇处理12 h,分别提取3组细胞的RNA,采用RT-PCR法检测miR-214的表达.结果:10-6 mol/L 17β雌二醇作用于各细胞株后,A-2780、A2780-α、A2780-β的miR-214表达量分别为0.802±0.367、0.094 ±0.09和1.325±0.678.miR-214表达在A2780-α较A-2780降低,A2780-β较A-2780升高.以上结果能够被17-β雌二醇受体拮抗剂ICI182、780抑制.结论:雌激素能够通过与ERα结合而降低miR-214的表达,而与ERβ结合则结果相反,表明雌激素能通过与不同的雌激素受体结合对细胞内基因进行差异性调控,这也许能为卵巢癌发病的机制及治疗提供新的思路.
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MiR-24靶向线粒体相关凋亡诱导因子2对T细胞淋巴母细胞性淋巴瘤Jurkat细胞增殖、凋亡和侵袭的调控作用
目的:本文旨在探索miR-214对T细胞淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)Jurkat细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制.方法:Jurkat细胞分为4组:Jurkat(对照组);miR-214 inhibitor组;sh-AIFM2组;miR-214 inhibitor+sh-AIFM2组.实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-214和线粒体相关凋亡诱导因子2(AIFM2)的表达;荧光素酶分析验证miR-214与AIFM2的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭.结果:在Jurkat细胞中,miR-214负向调控AIFM2表达.MiR-214可直接靶向AIFM2.与对照组相比,miR-214 inhibitor组细胞增殖下降,细胞凋亡增加;sh-AIFM2组细胞增殖上升,细胞凋亡降低(P<0.05).而且,sh-AIFM2会减弱miR-214 inhibitor对细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的诱导(P<0.05).另外,miR-214 inhibitor可降低细胞侵袭;sh-AIFM2会增强细胞侵袭(P<0.05).Sh-AIFM2会抑制miR-214 inhibitor导致的细胞侵袭的下降(P<0.05).结论:MiR-214可通过靶向AIFM2促进Jurkat细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡.
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miR-214在老年急性心肌梗死患者血清中的表达及其临床意义
目的 研究miR-214在老年急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达,并探究其表达的临床意义.方法 随机选取2016-01 ～2018-01我院收治的AMI患者73例,不稳定型心绞痛(UA)患者49例,并选择同期在我院体检的健康老人29例作为对照,对比三组研究对象血清miR-214的相对表达量,采用Pearson法分析老年AMI血清miR-214表达与血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的相关性.结果 老年AMI、UA患者和健康体检老人血清miR-214相对表达量分别为14.16 ±4.13、4.51±2.02和2.07±0.99;在老年AMI患者血清中,miR-214相对表达量与miR-214相对表达量与血清AST(r=0.429,P＜0.05)、CK-MB(r=0.844,P＜0.05),cTnI(r=0.779,P＜0.05)及LDH含量均呈正相关(r=0.562,P＜0.05).结论 miR-214在老年AMI患者血清中高表达,其高表达可能与心肌损伤或者坏死有关.
关键词： miR-214 老年 急性心肌梗死(AMI) 相关性 -
LncRNA ANRIL靶向miR-214的表达调控卵巢癌细胞增殖与侵袭行为
目的:探讨长链非编码(lncRNA) ANRIL靶向miR-214的表达调控卵巢癌细胞增殖与侵袭行为及其机制.方法:qPCR检测ANRIL和miR-214在卵巢癌组织中的表达情况及ANRIL在不同卵巢癌细胞株中的表达水平;分析ANRIL和卵巢癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测ANRIL与miR-214之间的相互作用;克隆形成实验和MTT增殖实验检测抑制ANRIL的表达后卵巢癌细胞的增殖能力的变化情况,Transwell侵袭实验检测抑制ANRIL的表达后卵巢癌细胞的侵袭能力的变化情况;裸鼠体内成瘤实验ANRIL对卵巢癌细胞成瘤能力的影响.结果:与正常卵巢组织相比,ANRIL和miR-214在卵巢癌组织中的表达相对较高,与其他卵巢癌细胞株相比,SKOV3细胞中ANRIL表达高,miR-214的表达水平高;ANRIL的表达与卵巢癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,ANRIL在卵巢癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中ANRIL的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实ANRIL能与miR-214的3'UTR特异性结合,调控miR-214的表达与活性;抑制ANRIL的表达后可以促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力;抑制ANRIL的表达后,裸鼠体内成瘤能力受到一定的抑制.结论:ANRIL可以调控miR-214的表达,影响卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力.
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miR-214通过抑制TOM1表达促进肝星状细胞活化和迁移
肝星状细胞(HSCs)持续激活所致的细胞外基质过度沉积是肝纤维化发生、发展的关键环节.MicroRNAs(miRNAs)是一类重要的生物调节分子,为HSC的分化、增殖、凋亡、脂肪蓄积以及胶原生成所必须.既往对HSC miRNAs表达谱的分析显示,miR-214在HSC活化过程中表达显著增高.目的:探讨miR-214在HSC中的生物学功能及其可能机制.方法:以real time PCR检测静息和完全活化状态大鼠HSC的miR-214 mRNA表达;应用miR-214封闭慢病毒载体感染HSC以敲除miR-214表达,以Transwell细胞迁移实验、蛋白质印迹法检测感染前后HSC迁移、活化能力的变化;应用荧光质粒报告系统对TargetScan(http://www.targetscan.org/)预测的miR-214靶基因进行验证.结果:miR-214 mRNA在HSC活化过程中表达显著增高(P＜0.01).miR-214敲除组HSC Transwell小室迁移细胞数较阴性对照组显著减少(P<0.001),HSC活化标记物α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白表达显著下调(P<0.01).预测显示TOM1为miR-214的靶基因,并得到荧光质粒报告系统证实;miR-214敲除组HSC TOM1蛋白表达显著上调(P<0.05).结论:miR-214参与促进HSC的活化和迁移,进而促进肝纤维化进程;miR-214在HSC中的生物学功能至少部分是通过抑制TOM1表达实现的.
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微小RNA-214在胰腺癌中的表达及临床意义研究
背景与目的：微小RNAs(microRNAs，miRNA，miR)在多种肿瘤中异常表达，可能与肿瘤的发生、发展、侵袭及转移有关，被认为可能起癌基因或抑癌基因的作用。该研究旨在检测miR-214在胰腺癌组织中的表达情况，并探讨其临床意义。方法：实时定量PCR(real-time PCR，RT-PCR)法检测36例胰腺癌组织与相应癌旁组织中miR-214的表达水平，分析miR-214表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系。结果：miR-214在69.4%(25/36)的胰腺癌组织中相对高表达，表达水平为3.45(1.73~5.13)，癌旁组织中的表达水平为1.52(1.09~2.12)，差异有统计学意义(P＜0.01)，并且在T3、T4期患者中的表达水平显著高于T1、T2期患者(P=0.018)。Kaplan-Meier生存分析显示，miR-214表达水平越高，患者生存期越短(P=0.032)。结论：miR-214在胰腺癌组织中的表达上调与胰腺癌的临床病理特征及患者预后密切相关，miR-214可能成为胰腺癌诊断及预后判断的新的分子标志。
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miR-214在口腔鳞状细胞癌中的表达及功能研究
目的:探讨miR-214在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对口腔鳞癌细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡能力的影响.方法:实时荧光定量RT-PCR检测31例口腔鳞状细胞癌组织和7株口腔鳞状细胞癌细胞系中miR-214表达水平,分析其与患者临床病理参数的相关性;评估miR-214在7株细胞系中的基础表达水平,分别选择miR-214高、低表达的细胞系进行后续研究.对选择的细胞系分别转染miR-214 mimics和inhibitors,采用划痕实验、Transwell实验、流式细胞仪分别检测转染后细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡能力的变化.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学处理.结果:在口腔鳞状细胞癌中,miR-214的表达与患者颈淋巴结转移情况和临床分期呈正相关(P＜0.05);转染miR-214mimics的UM1细胞侵袭、迁移能力显著高于对照组(P＜0.05),转染miR-214 inhibitors的SCC9细胞侵袭、迁移能力显著低于对照组(P＜0.05);转染miR-214 mimics的UM1细胞周期阻滞在G1期,凋亡水平无明显变化,转染miR-214 inhibitors的SCC9细胞凋亡水平和细胞周期无明显变化.结论:miR-214与口腔鳞状细胞癌恶性表型相关,可增强口腔鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移能力.
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微小 RNA-214在宫颈癌中的研究进展
微小RNA（ miRNA）可在转录后水平调控肿瘤相关基因的表达，从而在肿瘤发生发展等过程中发挥重要作用。研究显示，miR-214在宫颈癌细胞中表达异常，并可通过与多种宫颈癌相关基因（包括Plexin-B1、GALNT7以及TFAM等）的相互作用抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力，促进宫颈癌细胞的凋亡。文中就近年来有关miR-214在宫颈癌中的研究进展进行综述，以期探索miR-214与宫颈癌发生发展之间的关系，并为宫颈癌的临床诊断和治疗提供新的思路。
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MircoRNA-214对吉非替尼敏感及耐药细胞增殖和凋亡的影响
[目的]研究mircoRNA-214 (miR-214)对PC9肺腺癌及吉非替尼耐药细胞(PC9/GR)增殖和凋亡的影响.[方法]在PC9细胞中转染miR-214模拟物及PC9/GR中转染miR-214抑制剂,使用定量逆转录PCR (qRT-PCR)检测其表达.MTT检测细胞转染miR-214模拟物或其抑制剂后的存活及增殖.在PC9细胞中顺时转染miR-214模拟物以检测上调miR-214对PC9细胞耐药性的影响,在PC9/GR细胞中顺时转染miR-214抑制物以检测下调miR-214对PC9/GR细胞耐药性的影响,并用流式细胞仪检测细胞的凋亡.Western blotting检测PTEN在PC9和PC9/GR细胞中的表达.构建PTEN 3'-UTR荧光素酶报告质粒验证miR-214的靶基因;建立异种移植模型检测miR-214抑制物对肺癌移植瘤的影响.[结果]PC9细胞中miR-214低表达,上调miR-214的表达后PC9细胞对吉非替尼的敏感性降低,并且抵抗吉非替尼诱导的凋亡:而在PC9/GR细胞中低表达miR-214后,下调miR-214增加PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性,并且可以增强吉非替尼诱导的凋亡作用.荧光素酶报告载体实验证实PTEN是miR-214在细胞内的靶基因.动物异种移植模型表明miR-214抑制物可以增强PC9/GR对吉非替尼的敏感性.[结论] MiR-214可能通过靶基因PTEN调控吉非替尼的获得性耐药.
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MiR-214对人肺腺癌细胞PC9增殖及凋亡的研究
[目的]探讨miR-214对肺腺癌细胞PC9增殖和凋亡的影响.[方法]培养人肺腺癌细胞株PC9(EGFR基因19外显子缺失,对EGFR-TKI吉非替尼敏感),将miR-214类似物(miR-214 mimic)及对照物(scramble)转染至PC9细胞中,在不同的时间点(24、48、72h)使用MTT检测细胞的增殖;转染细胞后,加入吉非替尼共培养48h后,使用流式细胞仪检测细胞凋亡;同时建立PC9荷瘤小鼠,观察荷瘤小鼠瘤体的生长曲线,及尾静脉注射miR-214抑制剂(antigomiR-214)后观察荷瘤小鼠瘤体的生长.[结果]在PC9细胞中,miR-214 mimic被转染人细胞后,48h及72h后细胞增殖率分别增加了27.9％和18.7％,相比转让了对照组的细胞差异均有统计学意义(P均＜0.05).吉非替尼可以诱导PC9细胞凋亡,但转染miR-214mimic后细胞凋亡率由86.5％下降为28.5％.在荷瘤小鼠中抑制miR-214后,小鼠瘤体明显缩小(P＜0.05).[结论] miR-214可促进肺腺癌细胞增殖及抗凋亡,可能可作为肺腺癌治疗的新靶点.
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转染miR-214抑制物的口腔鳞癌细胞SCC 15增殖、迁移、侵袭能力变化及其机制
目的：观察转染miR-214抑制剂的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化，并探讨其机制。方法取体外培养的口腔鳞癌SCC15细胞，分为观察组、阴性对照组和空白对照组，观察组和阴性对照组分别用Lipofectamine2000转染miR-214抑制物、无关序列，空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR法检测转染24 h时各组细胞中miR-214的表达，用CCK-8法观察转染24、48、72 h各组细胞增殖情况，用划痕实验观察转染24 h时各组细胞迁移能力，用Transwell实验观察转染24 h时各组侵袭能力，用Western blotting法检测转染24 h时各组细胞中的Wnt通路拮抗因子Dickkopf相关蛋白-3（DKK-3）及Wnt通路关键基因β-catenin蛋白。结果转染24 h时，与阴性对照组和空白对照组相比，观察组细胞 miR-214相对表达量低，划痕愈合百分比低，穿膜细胞数少，β-catenin蛋白相对表达量低，DKK-3蛋白相对表达量高（P均＜0．05）。转染48、72 h观察组OD值低于阴性对照组和空白对照组（P均＜0．05）。结论转染miR-214抑制物的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移及侵袭能力下降。其机制可能是因为转染miR-214抑制物能抑制Wnt／β-catenin信号通路相关蛋白DKK-3、β-catenin蛋白表达。
