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心虚证大鼠心肌荧光组织化学及超微结构的实验研究
目的:观察心虚证对心肌细胞微细结构及超微结构的影响.方法:选用健康大鼠随机分为造模组和对照组,于造模48h、72h分别取心肌组织作冰冻切片、超薄切片,采用荧光组织化学及电镜技术,观察心肌细胞内糖原和DNA的分布、含量及超微结构的变化.结果:心虚证造模组大鼠的心肌细胞在48h后过碘酸-Schiff反应(荧光PAS反应)明显减弱,72h后DNA荧光反应阳性物明显低于对照组;电镜观察心肌细胞内线粒体肿胀、变形,嵴断裂,数量减少,基质密度降低,肌原纤维有断裂,糖原减少.经立体学定量分析,线粒体体密度与对照组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:心虚证可导致心肌细胞的损伤,影响心肌代谢及细胞结构.本研究为心虚证的病因病机学提供一定的实验依据,可指导临床治疗.
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替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及机制
目的:探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及其细胞因子机制.方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠(DM)模型.正常对照10只(C组),糖尿病模型12只不喂替米沙坦(D组),12只喂替米沙坦(T组).12周末检测心功能及电镜观察心肌超微结构,western blot方法检测心肌HGF含量.结果:三组比较,LVSP和+dp/dtmax均无差异.与C组比较,D组及T组LVEDP升高(P<0.01),-dp/dtmax降低(P<0.05),HGF升高(P<0.01);与D组比较,T组LVEDP降低(P<0.01),-dp/dtmax升高(P<0.05),HGF升高(P<0.01).结论:替米沙坦保护糖尿病大鼠心肌,可能与升高心肌HGF有关.
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心脏手术过程中心肌保护研究现状与进展
在心外科手术过程中,心肌保护主要是指维持一个无血手术视野的同时保护心肌功能.降低心肌的温度从而达到减少心肌细胞需氧及通过冠状动脉灌注富含高钾的心肌停搏液而使心脏停搏、柔软,这两种方法就是心肌保护的基础[1].早在20世纪80年代,含血心肌停搏液的应用使心肌保护获得更好的效果同时减少术中各种心肌酶的释放.近年来心肌保护方面已经取得了很大的进步,但是,其仍然需要不断完善.现就心脏外科手术过程中的心肌保护现状做一综述.
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普萘洛尔预处理对缺血再灌注肥厚心肌超微结构形态的影响
目的 探讨围手术期应用普萘洛尔预处理对肥厚心肌再灌注损伤的保护作用.方法 36只雄性8周龄SD大鼠,随机分为正常心肌组、肥厚心肌组及普萘洛尔组.腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型,采用离体工作心脏灌流模型,缺血再灌注实验结束后取心肌组织观察超微结构并形态学定量测定线粒体损伤程度.结果 各组大鼠均全部存活,切口无感染、渗血,服药期间无死亡.肥厚心肌组、普萘洛尔组心脏重量指数明显高于正常心肌组(P＜0.01),肥厚心肌组与普萘洛尔组差异无统计学意义.超微结构显示普萘洛尔组心肌细胞损伤较对照组轻.心肌细胞线粒体形态学定量测定显示普萘洛尔组心肌细胞线粒体损伤较肥厚心肌组明显减轻(P＜0.01).结论 普萘洛尔术前预处理较好地保护了心肌超微结构形态.而术前应用普萘洛尔减轻心肌线粒体损伤,明显保护再灌注期间线粒体良好的呼吸功能,可能是减轻肥厚心肌再灌注损伤的一个重要机制.
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亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠心脏功能的影响
背景:实施亚低温可能对全身各重要脏器的功能和代谢产生一定影响,这些影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的:在亚低温治疗脑梗死的同时测定心脏的能量储备,心电图,观察其超微结构,从而探讨亚低温对心脏功能的影响.设计:随机对照实验.单位:武汉大学人民医院神经内科.材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室完成.选择SD大鼠58只,随机分为假手术组10只,脑梗死后常温组(简称常温组)24只,脑梗死后亚低温治疗组(简称亚低温组)24只.方法:常温组、亚低温组采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,假手术组仅切开皮肤及结扎血管,不穿线入大脑中动脉.亚低温组动物置于4℃环境中将动物肛温控制在(34±1.0)℃;假手术组、常温组动物置于室温(20℃)环境中.12 h后测定心肌组织的三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和磷酸腺苷值及能量储备值,并于电镜下观察心肌超微结构改变.主要观察指标:①各组大鼠心肌能量代谢的改变.②各组大鼠心电生理改变.③各组大鼠心肌超微结构.结果:58大鼠均进入结果分析.①缺血后12 h时常温组和亚低温组大鼠心肌三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、能量储备值均低于假手术组(P＜0.01),但亚低温组的三磷酸腺苷和能量储备值却高于常温组(P＜0.01).②常温组和亚低温组异常心电图发生率差异无显著性意义(P＞0.05);但亚低温组的心率明显低于常温组[(290.92±44.18),(472.20±12.79)次/min,P＜0.01],有3只大鼠的心率低于150次/min.③超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤,但亚低温组的损伤较常温组轻.结论:全身亚低温治疗脑梗死时可显著减缓心率,改善心肌的能量储备,减轻脑梗死引起的心肌缺血,不会增加心电图异常的发生率.
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黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌细胞超微结构的保护作用
目的:观察黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的保护作用.方法:实验于2005-03/12在承德医学院基础医学研究所和电镜室完成.①雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组:黄芩茎叶总黄酮预处理组[0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组]、缺血再灌注组和假手术组.黄芩茎叶总黄酮预处理组于术前1周灌服黄芩茎叶总黄酮[0.05,0.1,0.2g/(kg·d)],缺血再灌注组和假手术组给等量生理盐水.②黄芩茎叶总黄酮预处理组和缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,取缺血区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织,制备电镜样品并进行超微结构观察.结果:40只大鼠全部进入结果分析.黄芩茎叶总黄酮预处理0.05g/(kg·d)组缺血区心肌细胞肿胀,肌原纤维排列不规则,可见肌溶灶,线粒体肿胀,外膜局部破裂,有的线粒体嵴溶解成空泡状,肌浆网扩张明显.缺血边缘区心肌细胞轻度肿胀,肌膜褶皱,肌浆水肿,肌原纤维较规则,肌溶灶较少,线粒体轻度肿胀,外膜完整,嵴呈波浪形,肌浆网轻度扩张,可见凋亡的心肌细胞.非缺血区部分心肌细胞轻度肿胀,超微结构改变轻微.0.1,0.2g/(kg·d)两组各区心肌细胞损伤程度无明显差别,均较0.05g/(kg·d)组轻微.结论:黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注的心肌细胞超微结构具有保护作用,其机制可能是通过黄芩茎叶总黄酮稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现的.
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一体化综合性心肌保护对缺血再灌注损伤心肌超微结构改变的影响
目的:观察一体化综合性心肌保护对婴幼儿缺血再灌注心肌超微结构的改变,以评价其心肌保护效果.方法:将30例复杂先天性心脏病患儿随机分成一体化综合性心肌保护组(综合组,n=10)、冷血停搏液间断灌注组(冷血组,n=10)及冷晶体停搏液间断灌注组(冷晶组,n=10).于心脏停跳即刻、缝合右心房切口前分别取小块右心房肌肉作光镜及电镜观察,并对线粒体、细胞核、肌纤维进行定量评估.结果:3组心肌保护均存在不同程度的损伤,冷晶体液组重,综合组轻.心肌超微结构评分冷血组与综合组,冷晶组与综合组,冷晶组与冷血组比较差异均有显著性意义(t=1.99～16.78,P＜0.05～0.01).结论:心肌超微结构改变,反映了心肌缺血再灌注损伤;一体化综合性心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液.
关键词： 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌/超微结构 心麻痹液 -
益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构的影响
目的:观察益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构及心肌酶的影响.方法:健康成年杂种犬30只,分为对照组、吉罗益心酮片组及益心酮滴丸25、50和100 mg·kg-1组,每组6只.采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌梗塞模型,取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变. 结果:与对照组比较,益心酮滴丸各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低(P＜0.05,P＜0.001);与吉罗益心酮片组比较差异无显著性(P＞0.05).益心酮滴丸各剂量组心肌细胞超微结构基本正常.结论 :益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬的心肌细胞具有一定的保护作用.
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养心汤对不稳定型心绞痛家兔血浆前列腺素及主动脉、心肌超微结构的影响
目的:通过观察养心汤对不稳定型心绞痛家兔血浆前列腺素含量的影响及其主动脉、心肌组织超微结构的改变,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制.方法:将24只雄性家兔随机分为3组,即正常对照组、模型对照组、治疗组,在高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块的基础上,采取颈总动脉球囊扩张引起动脉粥样斑块不稳定的方式复制成类似于人类不稳定型心绞痛病理变化的家兔心肌缺血模型.测定治疗前后家兔血浆前列腺素含量的变化并电镜观察其超微结构.结果:养心汤可以明显升高模型家兔血浆6-Keto-PGF1α的含量.改善主动脉及心肌超微结构的异常改变.结论:养心汤可提高血浆6-Keto-PGF1α的含量,改善心肌、主动脉病理学异常改变,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的作用机制之一.
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延衰胶囊Ⅱ号对动物及其子代寿命影响的实验研究
目的:观察延衰胶囊Ⅱ号对动物及其子代寿命的影响.方法:选择雄性NIH小鼠以O3复制衰老模型,设立正常对照组、阳性对照组、延衰胶囊Ⅱ号1组和延衰胶囊Ⅱ号2组.分别进行各组小鼠过氧化脂质(LPO)含量测定、全血超氧化物歧化酶(SOD)含量测定、耐力实验、耐缺氧实验和心、肝、肾组织超微结构的电子显微镜观察.结果:延衰胶囊Ⅱ号使果蝇及其子代平均寿命延长,与正常对照组比较有显著的意义(P＜0.01),与阳性对照组维生素E效果一致.延衰胶囊Ⅱ号各剂量组和阳性对照组均能明显降低LPO含量,升高SOD含量,延长游泳时间和耐缺氧时间,与模型对照组之差别有显著意义(P＜0.01).电子显微镜观察心、肝、肾组织的结果表明:模型组小鼠的心、肝、肾组织损伤严重,与正常对照组之间差异显著,和机体细胞衰老变化相吻合.应用延衰胶囊Ⅱ号小鼠上述损伤明显减轻.心、肝、肾细胞形态结构基本正常与阳性对照组效果一致,且减轻衰老所致心、肝、肾细胞损伤的功效比维生素E稍强.结论:延衰胶囊Ⅱ号具有显著延缓衰老的作用.
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补肾防衰方对老年大鼠肾、肝、心肌、骨骼肌线粒体超微结构的影响
目的:探讨补肾防衰方抗衰老作用机理.方法:电镜观察补肾防衰方对老年大鼠肾、肝、心肌、骨骼肌线粒体超微结构变化的影响.结果:补肾防衰方有减轻肾、肝、心肌、骨骼肌线粒体肿胀的作用,其作用与维生素E-C合剂相近.结论:补肾防衰方可延缓老年大鼠线粒体老化的结构改变.
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阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制.方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n＝5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n＝5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n＝5).10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂.结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P＜0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P＜0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P＜0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P＜0.01).结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关.
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糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究
目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamma配体(罗格列酮)对之的作用.方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamma配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本.结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失.10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显.与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似.结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamma配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖.
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不同治法对糖尿病大鼠心脏病变影响的实验研究
采用STZ大鼠,电镜观察了中医不同治法对糖尿病心肌病变影响.运用STZ+冠状动脉结扎致心肌缺血模型,观察不同治法抗心肌缺血作用.结果发现糖尿病大鼠心肌明显异常,中药各组对超微病理有不同程度改善,尤以泻热通下,益气养阴组为优;各组能显著降低心肌缺血面积,提高存活率(P＜0.05～0.01),尤以综合+水蛭组明显.综合组、综合+水蛭组对ECG T波异常有显著改善作用.表明糖尿病不同阶段,心脏病变辨治重心有别.
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心脉康对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响
[目的]探讨心脉康对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的的影响.[方法]将雄性35只SHR大鼠随机分成模型组、贝那普利组(阳性药物组)、心脉康组、心脉康组+贝那普利组.药物干预12周后,计算左室质量指数(LVI).采用免疫组织化学法观察各组大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,并在电镜下观察各组心肌细胞超微结构.[结果]与模型组比较,心脉康组及心脉康+贝那普利组左心室质量指数显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达明显,而各治疗组可减少胶原蛋白的表达,以心脉康组和心脉康+贝那普利组治疗效果显著(P＜0.05或P＜0.01).[结论]心脉康可能通过减少Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达,达到抗心肌纤维化,从而改善自发性高血压大鼠左心室肥厚的作用.
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实验性心包炎脂质过氧化物变化及作用探讨
目的:了解心包炎时脂质过氧化物在心肌损害中的作用.方法:取22只家兔,随机分两组.实验组心包腔内注入30%尿素(2 ml/kg),对照组注入等量生理盐水,全部实验动物第21天处死,测定血清及心肌丙二醛(MDA),并观察心包、心肌病理组织学及超微结构变化.结果:术后实验组血清MDA明显上升,至21天时维持高浓度(P<0.01),较对照组显著上升.结论:在心包炎病程及心肌损害过程中,有脂质过氧化的参与.
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地尔硫卓对肾性高血压大鼠左室心肌重构的影响
目的:研究地尔硫卓对肾性高血压大鼠左室心肌重构的影响.方法:建立肾性高血压大鼠模型,地尔硫卓(100mg/kg)灌胃,q12 h,30 d.计算并比较心质量指数.取左室壁中段组织,常规石蜡切片和超薄切片,分别观察心肌显微结构和超微结构的改变;天狼猩红染色,观察心肌胶原含量的改变和Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值的改变.结果:地尔硫卓可显著降低心质量/体质量比和左室质量/体质量比(降幅分别为8.8%和9.7%,P＞0.05),阻止心肌坏死和炎性浸润,减轻心肌细胞肥大;超微结构基本正常,仅在极少数视野观察到线粒体轻度增多.地尔硫卓能显著降低胶原容积分数和平均积分光密度(降幅分别为47.3%和69.8%,P＜0.01),减轻Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值增加.结论:地尔硫卓对高血压大鼠左室重构有保护作用,显著降低胶原增生,可同时发挥降低血压和改善心脏结构的作用.
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U50488H对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响
目的: 研究选择性к阿片受体激动剂U50488H对缺血再灌注大鼠血流动力学及心肌超微结构的影响. 方法: 实验大鼠随机分为4组,即对照组(Control),缺血再灌注组(I/R),U50488H组和U50488H+I/R组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标的变化,并观察各组大鼠的心肌超微结构. 结果: ① U50488H可显著降低大鼠HR,ABP,LVP和(±dp/dtmax);②缺血再灌注前预先给予U50488H,可明显减轻心肌缺血/再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤. 结论: ① U50488H的降压作用可能与其负性肌力作用有关;②预先给予U50488H具有心脏保护作用,可明显减轻心肌缺血/再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤.
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尼索地平对肾性高血压大鼠左室心肌重构的影响
目的: 研究尼索地平对肾性高血压大鼠(RHR)左室心肌重构的影响. 方法: 建立RHR模型,尼索地平(10 mg/kg)灌胃,q12 h,30 d. 比较各组间的心质量指数. 取左室壁中段组织,常规石蜡切片和超薄切片,分别观察心肌显微结构和超微结构的改变;天狼猩红染色,观察心肌胶原含量和Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值的改变. 结果: 尼索地平仅轻微降低心质量/体质量和左心室质量/体质量(降幅分别为5.4 %和7.7 %,P>0.05);阻止心肌坏死和炎性浸润,减轻心肌细胞肥大;电镜下线粒体增生和肿胀的程度明显减轻,Z线部分断裂,未见明显的间质纤维化. 尼索地平能显著降低胶原容积分数和平均积分光密度(降幅分别为63.0 %和62.8 %, P<0.05),阻止Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值倒置. 结论: 尼索地平对RHR左室重构有一定的保护作用,能显著降低胶原增生,可同时发挥降血压和改善心脏结构的作用.
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氯沙坦干预对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ca2+变化的影响
目的:研究氯沙坦干预心肌细胞凋亡和细胞内钙调节的作用,探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂治疗心力衰竭的机制.方法:采用阿霉素腹腔注射复制心衰模型,氯沙坦干预组给予氯沙坦干预.透射电镜观察心肌超微结构改变, 测定血清中CPK、CK-MB的含量.检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化.结果:心衰组与氯沙坦干预组相比,心肌组织中CPK、CK-MB活力降低.心肌细胞严重损伤,并可见凋亡小体,心肌细胞凋亡指数明显增加(P＜0.01).与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P＜0.01);氯沙坦干预组与心衰组相比Ca2+显著降低(P＜0.01).结论:心力衰竭时发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构受损,减少心肌酶外漏.心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损.氯沙坦有抑制心肌细胞凋亡及Ca2+ 超载,改善心力衰竭的作用.
