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铁皮石斛多糖促进毛发生长的实验研究
目的:观察铁皮石斛多糖(DCP)促毛发生长的功效并探讨其作用机制,为铁皮石斛的开发利用奠定基础.方法:采用水提醇沉法提取DCP,并用苯酚-硫酸法测定其多糖含量.取C57BL/6J小鼠30只,用脱毛膏去除其背部毛发建立脱发模型,分为对照组、阳性对照组和DCP组,每日分别涂抹超纯水、米诺地尔酊、DCP(5.0 g·L-1)1次,每次0.2 mL,连续给药21 d,应用小鼠毛发生长情况评分标准对C57 BL/6J小鼠给药7,14 d毛发生长情况进行评分,及称量给药21 d C57BL/6J小鼠单位脱毛区域毛发质量评价DCP对C57BL/6J小鼠毛发生长的影响.采用MTT法和RT-PCR法分别评价DCP对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖和对HaCaT细胞血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达的影响.结果:DCP提取率为29.87％,DCP质量分数为79.65％.DCP组C57BL/6J小鼠的毛发生长平均得分、平均质量均显著优于对照组;DCP组HaCaT细胞生存率和VEGF mRNA的表达水平与对照组比较均显著提高.结论:DCP具有促毛发生长的作用,其机制可能是上调VEGF mRNA的表达.
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骨髓基质细胞体外分化移植对局灶脑缺血大鼠分子表达及行为的影响
目的观察大鼠骨髓基质细胞分化为内皮细胞后静脉移植治疗大鼠永久大脑中动脉闭塞模型(MCAO)后缺血脑血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体FLK-1的表达以及动物行为学改变.方法利用400 ng/ml重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)在体外诱导骨髓基质细胞分化为内皮细胞.线栓法制作永久SD大鼠MCAO模型(n=45),24 h后细胞移植组(n=15)舌静脉注射3×106分化后的内皮细胞,对照组1(n=15)注射等量PBS,对照组2(n=15)血管闭塞后不予任何处理.在细胞移植前及移植后1、3、5、7、14 d分别采用姿势反射实验、肢体不对称应用实验和角落实验观察大鼠动物行为学评分的变化,并通过免疫组化染色方法观察缺血脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体FLK-1的表达.结果细胞移植组动物行为学评分优于对照组1、2,在移植后第7天和第14天较两个对照组有显著性差异(P<0.05);各组缺血侧脑组织缺血周边和皮层VEGF、FLK-1阳性细胞较非缺血侧增多(P<0.05),其中以细胞移植组明显(P<0.05);VEGF主要表达在神经元、神经胶质细胞和部分内皮细胞,FLK-1主要表达在内皮细胞和部分神经元、神经胶质细胞;细胞移植组缺血侧毛细血管增生较对照组多(P<0.05).结论骨髓基质细胞体外诱导分化后的内皮细胞静脉移植可以改善大鼠局灶脑缺血的神经功能;内皮细胞移植后可促进缺血脑组织VEGF、FLK-1的表达;动物神经功能的改善机制可能与VEGF、FLK-1的表达增加,内皮细胞及毛细血管增殖有关.
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血管内皮细胞生长因子在缺血性脑损伤中血管新生、神经发生和神经保护的作用
血管内皮细胞生长因子(VEGF)是血管发生和神经营养因子,不仅能促进血管新生,还能直接作用于神经细胞发挥神经营养和神经保护作用.缺血性脑损伤诱导VEGF及其受体表达,促进血管内皮细胞增殖,减少梗死体积;并通过IP3K/Akt/NF-κB和MAPK/ERK信号途径介导神经营养和神经保护作用,减少凋亡,促进神经干细胞增殖、迁移和分化,改善神经功能.但由于VEGF能增加血管通透性,在缺血早期可能加重脑水肿.
关键词： 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 脑缺血 血管新生 神经发生 综述 -
血管内皮细胞生长因子抑制剂对成骨肉瘤生长的影响
通过动物接种方法研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)抗体对骨肉瘤生长的抑制作用.将OS-732骨肉瘤细胞以1 070/(mL*只)的剂量接种于BALB/C型裸鼠腋窝部皮下,并分成4组:A组于接种次日于瘤体局部注射VEGF抗体,B组于接种后2周瘤体局部注射抗体,C组于接种次日于瘤体局部注射PBS,D组不注射抗体.VEGF注射剂量为200 μg/(只*次),每周3次,共3周.4周后处死A、C2组裸鼠,6周后处死B、D 2组裸鼠.每组均取出瘤组织作病理切片.计算肿瘤体积及肿瘤内微血管密度,并对结果进行分析.结果显示,A组的肿瘤体积小于B、C、D 3组,在接种后25 d与D组有统计学差异(P＜0.05);B、C、D 3组间无统计学差异.4组肿瘤内微血管密度的比较,无统计学差异.提示,VEGF抗体对骨肉瘤早期的生长有明显的抑制作用,可作为转移病灶的预防及治疗方法之一.
关键词： 血管内皮细胞生长因子(VEGF) VEGF 抗体 成骨肉瘤 -
缓释的碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位的影响
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位(EPCs)增殖、分化、成熟,以及血管化的影响.方法 制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)水凝胶,分为A、B2组.同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响.培养7d后用定量实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达.然后用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响.后以鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用.结果 A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39A3％的EPCs尚存,B组4.14％;两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义.定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义(P＜0.05).CAM技术检测发现A组(空白组)、B组(不含bFGF、VEGF组)、C组(含bFGF、VEGF组)的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分化、成熟,以及血管化,还能刺激血管新生.
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中药联合激光及抗VEGF治疗糖尿病视网膜病变22例
目的:探讨中药联合激光及抗VEGF治疗糖尿病视网膜病变黄斑病变(DR)的临床疗效观察中药对非增生期糖尿病视网膜病变(Non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)的治疗作用.方法:对照组予抗VEGF联合激光治疗,观察组在此基础上加服中药,达到延缓血管增殖、降低复发率、提高视力的目的.使用中药口服,2次/d,联合抗VEGF玻璃体腔注射及激光,疗程18周.观察治疗前后视力情况、血清VEGF水平、眼底改善情况、黄斑厚度等病变程度评分.结果:使用中药组视力改善明显(90.16％),差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后眼底病变(血管瘤体积、出血斑面积、黄斑厚度)均有改善,加用中药组改善情况均较对照组更为显著.治疗后两组VEGF水平明显下降(P＜0.05),使用中药组VEGF水平低于对照组(P＜0.05).结论:中药联合激光及抗VEGF组疗效更为显著,能明显改善视力,降低黄斑厚度,降低DR患者VEGF水平,延缓糖尿病视网膜病变的病情发展.
关键词： 糖尿病视网膜病变 激光 血管内皮细胞生长因子(VEGF) -
刺五加皂苷对血管性痴呆大鼠脑组织微血管密度及VEGF表达的影响
目的:探讨刺五加皂苷对血管性痴呆大鼠脑组织微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白及VEGFmRNA表达的影响.方法:选用40只SD雄性健康大鼠,随机分为4组,采用颈内动脉注射微小栓子方法制作多发梗死性痴呆大鼠动物模型,进行Morris水迷宫行为学测试和脑组织形态学筛选评估模型,将造模成功大鼠予以刺五加皂苷干预,免疫组化检测大鼠脑切片CD34阳性MVD和VEGF的表达；实时荧光定量PCR法检测VEGF mRNA的动态变化:结果:免疫组化结果显示模型组和刺五加皂苷组CD34、VEGF表达均较假手术组、对照组增多(P＜0.01)；刺五加皂苷组与模型组相比较CD34表达增多(P＜0.01),VEGF表达增多(P＜0.05)；实时荧光定量PCR结果显示模型组与刺五加皂苷组的VEGF mRNA表达均有显著差异,且刺五加皂苷组比模型组表达明显增多(P＜0.05).结论:刺五加皂苷可促进毛细血管新生,改善血管性痴呆大鼠的记忆能力,机制可能是刺激VEGF表达.
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细胞因子VEGF、IGF-1与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 探讨血浆VEGF、IGF-1水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性.方法 选择2型糖尿病患者60例,分为2型糖尿病不伴有视网膜病变组(NDR) 20例;2型糖尿病伴视网膜病变（非增值期）组(BDR)20例;糖尿病伴视网膜病变（增值期）组(PDR)20例;健康对照组20例,经口服葡萄糖耐量试验证实排除糖尿病.分别检测空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及细胞因子VEGF、IGF-1等各项指标.结果 ①VEGF水平:2型糖尿病各组均高于正常对照组;BDR组明显高于NDR组,但PDR组VEGF含量下降;② IGF-1水平:呈正常对照组
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急性脑梗死患者血浆VEGF、NPY含量的变化及三七皂甙对其影响
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和神经肽Y(NPY)含量在不同时间段变化及三七皂甙(PNS)对其影响.方法 65例患者随机分为PNS组和对照组,用酶联免疫法和放射免疫法测定VEGF和NPY于第1、3、5、10天血浆含量的变化及应用PNS治疗后其变化情况.结果 ACI患者血浆VEGF和NPY的水平明显增加,不同时间段VEGF和NPY的含量比较有显著性差异(P＜0.05),各时间段VEGF含量显示第5～10天时血浆VEGF达高峰(P＜0.01).NPY于第3～5天达峰值,之后逐渐下降,第10天的含量仍高于第1天.应用PNS治疗后血浆VEGF一直保持在一个相对较高的水平.血浆NPY的含量于第3天时明显下降,第5天升高,第10天又有所降低,但应用PNS治疗后不同时间段NPY的含量均低于对照组(P＜0.05).结论 ACI后血浆VEGF和NPY水平开始增高,PNS能够明显增加VEGF的血浆含量,且能使其维持在一个较高的水平;同时PNS对ACI后NPY的表达有部分抑制作用,这可能是PNS能够减轻ACI后缺血缺氧的分子机制之一.
关键词： 脑梗死 三七皂甙 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 神经肽Y(NPY) -
原发胃癌中VEGF检测与临床病理因素的相关性研究
目的研究原发胃癌中VEGF水平与临床病理因素的相关性,探讨其在胃癌诊治中的作用.方法采用SP免疫组化方法对50例胃癌原发灶中VEGF进行检测,并结合其临床病理因素进行分析.结果胃癌患者原发灶中VEGF呈高表达,在未分化型、Borr-3、Borr-4型、弥漫浸润性生长及浸润达T2以上的胃癌患者中VEGF检测阳性率高于其它组,VEGF检测阳性者生存期短,其差异经统计学检验有显著意义.VEGF检测结果与其性别、年龄无关.结论VEGF与胃癌的浸润、转移、病理类型、大体分型、预后有关,可作为临床疗效及预后判定指标.
关键词： 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 胃癌 免疫组化 临床病理因素 -
奇丹颗粒治疗子宫内膜异位症的实验研究
目的:探讨奇丹颗粒对大鼠子宫内膜异位症模型的作用及其机制.方法:采用大鼠自体子宫内膜移植实验性子宫异位症(EMs)动物模型、急性血瘀症大鼠模型,分别观察奇丹颗粒对大鼠子宫内膜异位症模型异位子宫内膜形态结构、血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量、异位内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)及血液黏滞度的影响.结果:奇丹颗粒能够降低子宫内膜异位症大鼠外周血中E2、P水平;抑制血管内皮生长因子的生成.对大鼠异位子宫内膜生长有较明显的抑制作用,降低急性血瘀模型大鼠全血黏度和血浆黏度.结论:奇丹颗粒通过调节子宫内膜异位症大鼠的内分泌,改善血液流变学,抑制异位内膜的血管形成,从而有效抑制异位内膜的生长.
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脂质体介导的VEGF165基因转染对内皮细胞生长的作用
构建血管内皮细胞生长因子基因VEGF165真核表达载体pcDNA3-VEGF165,以阳离子脂质体介导的基因转染技术,将基因转入原代培养的人脐静脉内皮细胞中.结果表明,基因转染1 h后细胞内就有VEGF DNA存在,VEGF mRNA水平显著上升;基因转染2 d后培养液上清VEGF蛋白表达显著上升(1 355.12±62.34) pg/ml和(19.27±2.96) pg/ml,P＜0.01.转染VEGF165基因2 d的内皮细胞再经程序降温冷冻保存复苏后,其存活率显著高于对照组(pcDNA3组)(90.13%±2.84%和81.52%±2.15%,P＜0.05),凋亡率显著低于对照组(7.15%±0.42%和17.61%±1.56%,P＜0.05).MTT法显示转染VEGF165基因能促进内皮细胞VEGF蛋白的表达,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡.在治疗心脏及下肢动脉缺血性疾病中,VEGF165基因治疗可能具有重要的意义.
关键词： 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 脐静脉内皮细胞 基因治疗 细胞凋亡 -
PTEN抑制人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖和VEGF的表达
目的:探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tetsin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)对人脐静脉内皮细胞ECV304细胞增殖、凋亡,及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)的影响.方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒Ad-PTEN-GFP及空载体腺病毒Ad-GFP感染ECV304细胞,MTT实验、Hoechst3342染色法及流式细胞术检测ECV304细胞的增殖和凋亡.实时荧光定量PCR法检测Ad-PTEN -GFP感染后ECV304细胞中PTEN、VEGF和VEGFRI mRNA表达水平,ELISA检测ECV304细胞培养上清中VEGF的水平.鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)血管生长实验检测PTEN对鸡胚血管生长的影响.结果:与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP感染能明显抑制ECV304细胞的增殖,诱导细胞凋亡,5d时增殖抑制率可达(50.38±5.42)%、细胞凋亡率达(73.3±5.3)%.当感染复数为100时,Ad-PTENGFP组ECV304细胞的VEGF及VEGFR1 mRNA表达水平分别为未感染组的(13.40±1.32)%及(46.12±5.20)%.同时,Ad-PTEN-GFP感染能够明显抑制CAM体内血管生长[血管指数(57.6±3.37)% vs (92.2±4.37)%,P＜0.05].结论:PTEN能显著抑制人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖、促进其凋亡,其机制可能与抑制VEGF和VEGFRI表达,抑制血管新生有关.
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消癌解毒方抑制肝癌H22移植瘤的生长及其机制
目的:研究消癌解毒方(Xiaoai Jiedu Recipe,XJR)对肝癌H22细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制.方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90 g/kg)组及顺铂(0.001 g/kg)组进行治疗,检测各组移植瘤生长情况,H-E染色观察各组移植瘤组织的病理改变.流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,ELISA法测定各组移植瘤小鼠外周血VEGF水平.结果:与对照组比较,XJR各剂量以及顺铂对H22移植瘤的生长均具有显著的抑制作用,抑瘤率分别为24.5%、42.8%、21.1%、58.6%(P<0.05或P<0.01).病理观察见中剂量XJP组和顺铂组移植瘤组织大片状坏死,有明显染色质固缩环.中剂量XJR和顺铂将移植瘤组织细胞阻滞于G<,0>/G<,1>期(P<0.05),S期细胞数明显减少(P<0.05).中剂量XJR组移植瘤细胞的凋亡率与顺铂组相当[(60.52±6.40)%vs(71.32 ±16.02)%,P>0.05].中、高剂量XJR组和顺铂组小鼠外周血VEGF水平均显著降低[(104.3±6.1)、(105.8±7.2)、(88.6±4.3)vs(120.7±12.6)ng/ml,P<0.05或P<0.01].结论:XJR能抑制H22小鼠移植瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡、抑制VEGF的产生可能是其抗癌作用机制之一.
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NHAC/BMP复合物修复兔桡骨大段缺损及加强局部VEGF表达的研究
目的:观察纳米级羟基磷灰石(NHAC)材料及其复合BMP后的骨修复能力和诱导生成血管能力.方法:制作兔桡骨大段骨缺损模型,分别以NHAC/BMP、NHAC修复,并设立空白对照组.术后6个月处死动物,进行大体观察、X线摄片、组织形态学检查(HE染色)、组织切片碱性磷酸酶染色(改良钙钴法染色)、成骨量分析(图像分析)、VEGF阳性细胞率检测(免疫组化染色)、VEGF阳性血管数检测(免疫组化染色).结果:NHAC/BMP组、NHAC组及空白对照组间各项观测指标均差异显著,NHAC/BMP组优于NHAC组,NHAC组优于空白对照组(P<0.01).结论:NHAC是一种很好的组织工程植骨材料,具有良好的骨传导性、生物相容性及降解性能.将其与BMP复合后,复合材料不仅骨修复能力进一步增强,其诱导血管生成能力也大大提高.
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HERG K+通道对VEGF诱导的肝癌细胞迁移和侵袭的影响
目的 研究HERG K+通道对VEGF诱导的肝癌细胞在侵袭和迁移方面的调节作用.方法 运用膜片钳技术分别检测正常肝细胞系L-02和肝癌细胞系SMMC-7721中HERG K+通道的表达情况；采用Bodyen- Chamber系统检测在HERG K+通道特异性抑制剂E-4031作用后,对VEGF诱导的SMMC-7721细胞侵袭力和迁移潜能方面的影响；ELISA法检测E-4031处理SMMC-7721细胞后,培养基上清中的VEGF水平的变化.结果 HERG K+通道在SMMC-7721细胞中表达,而在L-02细胞中不表达；且VEGP诱导的SMMC-7721细胞侵袭和迁移现象可被E-4031呈剂量依赖性地抑制；在阻断HERG K+通道后上清中VEGF水平明显降低.结论 肝癌细胞中存在HERG K+通道,它可通过调控VEGF分泌水平来影响肝癌细胞的侵袭和迁移能力.由此,HERG K+通道将有可能成为诊断肝癌和判断预后的新标志物及治疗的新靶位.
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He-Ne激光对兔正畸牙周组织VEGF mRNA和VEGFR-2 mRNA表达的影响
目的:研究He-Ne激光照射对兔正畸牙周组织血管内皮细胞生长因子(VEGF) mRNA及血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA表达的影响,探讨He-Ne激光照射促进正畸牙周组织改建的机理.方法:用波长632.8 nm,激光功率20 mW,能量密度2.50 J/cm2的He-Ne激光照射兔正畸牙齿移动牙周组织,用原位杂交方法检测组织切片VEGF mRNA、VEGFR-2 mRNA的表达,用计算机图像分析及统计学方法对结果进行分析.结果:1、3和5 d组He-Ne激光照射侧压力区的VEGF mRNA和VEGFR-2 mRNA表达均高于对照侧压力区,差异有统计学意义(P＜0.05).1、3、5和7 d组He-Ne激光照射侧张力区的VEGF mRNA和VEGFR-2 mRNA表达均高于对照侧张力区,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:He-Ne激光照射有效促进正畸牙周组织中VEGF mRNA及VEGFR-2 mRNA的表达,通过促进血管改建从而加速正畸牙周组织改建的进程.
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基于PI3K/PTEN/VEGF的菟丝子总黄酮抗肝癌作用机制研究
目的:基于PI3K/PTEN/VEGF通路探讨菟丝子总黄酮(TF)体外抗肿瘤作用机制,考察合适的给药浓度,为菟丝子药材的临床合理应用提供参考.方法:以人肝癌细胞HepG2为实验对象,CCK-8法检测TF给药后的细胞活性,计算其IC 50值;Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡坏死比例;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、人类第十号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、血管内皮细胞生长因子(VEGF) mRNA的相对表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子受体2、3(VEGFR-2、VEGFR-3)表达变化趋势.结果:相对阴性对照组,给药组细胞抑制率和凋亡率均具有良好的量-效正相关;qPCR结果显示TF给药可以显著的上调PTENmRNA,下调PI3K、VEGF mRNA;ELISA结果显示HIF-1α、VEGFR-2、VEGFR-3蛋白的表达在给药后均有下降(P＜0.01).结论:菟丝子总黄酮有较好的体外抗肝癌药效,其作用可能与上调PTEN的表达对PI3K-Akt通路进行负调控诱导细胞发生凋亡、下调HIF-1α以及VEGF相关基因和受体蛋白的表达等作用机制共同发挥抗肿瘤作用.
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脑动静脉畸形的血管生物学研究现状
本文从血管的细胞、基质成分及与其密切相关的血管内皮细胞生长因子及其受体的角度综述了脑动静脉畸形(CAVM)的发生、发展等过程,为进一步研究CAVM提供了新的思路.
关键词： CAVM 血管内皮细胞 血管生成 血管内皮细胞生长因子(VEGF) -
反应停联合化疗治疗难治及复发性多发性骨髓瘤疗效观察及治疗前后VEGF变化
目的观察反应停联合VAD方案治疗难治及复发性多发性骨髓瘤的临床疗效并测定反应停治疗前后血清VEGF水平的变化.方法反应停剂量为400～600mg/d,每5周联合VAD方案治疗难治及复发性多发性骨髓瘤28例.有效病例治疗前和治疗后12周测定血清中VEGF水平.结果总有效率89.3%,完全缓解率14.3%;其中25例有效患者治疗前血清VEGF水平为(326.00±33.67)ng/L,治疗后12周血清VEGF水平为(84.00±40.26)ng/L(P＜0.01).结论反应停联合VAD方案为治疗难治性复发性多发性骨髓瘤较好的选择,反应停可明显降低MM患者血清VEGF水平.
