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江苏省启东市1972-2001年肺癌发病趋势分析及预测模型比较研究
目的引入时间序列分析江苏省启东市1972-2001年肺癌发病资料并预测其到2010年的变化趋势.方法利用启东市肿瘤登记处积累的肺癌1972-2001年的登记资料,采用时间序列分析方法中的趋势外推法、指数平滑法、自回归综合移动平均模型(ARIMA模型)等分析该地肺癌发病率的变化趋势.比较各方法预测精度,赋予不同权重,建立组合预测模型.结果各种分析方法预测趋势结果:肺癌的发病率将呈现上升趋势;预测今后十年仍继续呈现上升趋势,估计至2010年启东市男性肺癌发病率将突破70/10万,女性将达到20/10万,在2001年基础上将增长33%和10%以上,接近周边大城市肺癌发病率水平.结论通过预测模型的分析和比较,认为运用时间序列分析预测肺癌发病率趋势是恰当的,建立组合模型可以提高预测精度.组合模型与ARIMA法预测启东市肺癌发病率结果相近,可以用ARIMA法作为肺癌发病率预测的主要方法.
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月经和生育因素对妇女肺癌危险度的影响
目的验证雌激素可能对肺癌危险度产生的影响.方法 1994～1998年在甘肃省陇东地区进行了一项女性人群的病例对照研究,分析了月经和生育因素与肺癌危险度之间的关系.病例组为109例女性肺癌病例和435名女性为对照组,对照组是根据人口调查资料,按年龄和地区与病例频数匹配得到的.结果初潮年龄晚(趋势检验 P= 0.015)、绝经年龄晚(趋势检验 P= 0.074)的女性,其肺癌比值比较低.结论尽管有局限性,上述发现表明雌激素在女性肺癌病因学中起到一定作用.
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江苏省肿瘤低发区绿茶和大蒜对肺癌保护作用的病例对照研究
目的 分析江苏省恶性肿瘤低发区赣榆县饮用绿茶、食用大蒜等与肺癌相关的主要因素及其交互作用.方法 开展以人群为基础的病例对照研究,面对面询问收集主要人口学及与肺癌发生可能有关的行为、环境和饮食等资料.采用非条件logistic回归方法计算比值比(OR)及其95％CI,并进行单因素和调整可能混杂因素的多因素数据分析.结果 饮用绿茶(OR=0.78,95％CI:0.65 ～ 0.95)、食用大蒜(0R=0.79,95％CI:0.66 ～ 0.95)及同时饮用绿茶和食用大蒜(OR=0.69,95％CI:0.53 ～ 0.89)与肺癌发生呈负性关联,并均减弱吸烟、油炸食物、炒菜油温等危险因素与肺癌发生的正性关联.不食用大蒜与吸烟存在相加交互作用,超额相对危险度(RERI)、交互作用归因比(AP)和交互作用指数(SI)分别为0.86、0.26和1.61；不饮用绿茶与炒菜油温低同时存在相加交互作用(RERI=-0.58,AP=-0.47,SI=0.30)和相乘交互作用(OR=0.64,95％CI:0.43 ～0.95).结论 饮用绿茶和食用大蒜可能是肺癌发生的保护因素.
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武汉市空气污染与肺癌潜在减寿年数的关系
目的 探索武汉市空气污染与肺癌之间的关系.方法 收集武汉市1986-1995年间空气质量监测资料及烟草生产等方面的资料,以及1991-2000年间武汉市肺癌死亡资料,利用简单相关、灰色关联等方法进行统计分析.结果 武汉市空气中氮氧化物(NOx)浓度呈现上升趋势,二氧化硫(SO2)、NOx、总悬浮颗粒物(TSP)与男性肺癌潜在减寿年数(PYLL)的关联度分别为0.6702、0.7071、0.6199,与女性肺癌PYLL的关联度分别为0.6188、0.8555、0.5842.NOx浓度与男、女性肺癌PYLL均呈正相关,相关系数分别为r男=0.635 23(P=0.0484),r女=0 763 96(P=0.0101).结论 空气污染是肺癌的重要危险因素,机动车尾气的污染是主要因素之一.
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中国城乡居民吸烟与肺癌死亡的年龄关系研究
命平均分别为18.5年和17.7年;女性吸烟者死于肺癌的相对风险为3.0(95%CI∶2.9～3.1),超额死亡为26.0%,城乡35～69岁因吸烟死于肺癌损失的期卑寿命平均分别为13.0年和20.4年.结论 吸烟增加城乡35岁以上男女性各年龄组肺癌死亡风险及使预期寿命的严重损失.全面控制人群吸烟率将对减少城乡居民的肺癌死亡风险有重要意义.
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中国2008年肺癌发病、死亡和患病情况的估计及预测
目的 估计2008年中国肺癌发病、死亡和患病情况,并预测今后20年肺癌发病数和死亡数.方法 根据中国36个肿瘤登记点的数据以及全国第三次死因调查(2004-2005年)的结果,估计2008年肺癌发病、死亡和患病情况,并预测2010、2015、2020、2025和2030年肺癌发病数和死亡数.结果 2008年中国肺癌新发病例数约为52.2万,占所有恶性肿瘤发病例数的18.5％,世界人口标化发病率为33.5/10万,居全部恶性肿瘤之首.2008年肺癌死亡病例数约为45.3万,占所有恶性肿瘤死亡例数的23.1％,世界人口标化死亡率为28.7/10万,居全部恶性肿瘤之首.2008年中国15岁以上成年人肺癌5年患病数约为48.8万,占所有恶性肿瘤5年患病数的10.6％,5年患病率为45.6/10万,居全部恶性肿瘤的第4位(低于胃癌、乳腺癌和结直肠癌).中国肺癌高发人群为45岁以上人群,尤其是男性,15岁以后男性肺癌发病率和死亡率均超过女性.今后20年中国肺癌的发病数和死亡数均将呈现上升趋势.结论 肺癌是我国人群首位癌症,其发病和死亡情况在未来20年将越来越严重,重点防控人群为45岁以上中老年人,尤其是男性人群.
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江苏省启东市1972-2011年肺癌死亡率变化趋势分析
目的 研究1972-2011年江苏省启东市肺癌死亡率变化趋势.方法 根据启东市1972-2011年癌症死亡登记数据库,计算肺癌粗死亡率(CR)、中国标化死亡率(CASR)、世界标化死亡率(WASR)、35 ～ 64岁截缩死亡率、0～ 74岁累积死亡率、累积死亡风险及占全部癌症的百分率,并分析做性别、年龄、时间趋势.结果 1972-2011年启东市肺癌年均CR为31.15/10万(其中男性45.68/10万,女性16.95/10万),CASR为14.04/10万,WASR为22.95/10万,35～64岁截缩死亡率为31.82/10万,0～74岁累积死亡率为2.93％,累积死亡风险为2.89％,占全部癌症比例为20.50％.肺癌男性死亡率高于女性,性比值为2.69∶1.30岁以上年龄组肺癌死亡率随年龄的增加而上升(P=0.000).1972、1973-1977、1978-1982、1983-1987、1988-1992、1993-1997、1998-2002、2003-2007、2008-2011年9个时期比较,肺癌CR、CASR、WASR、截缩死亡率、累积死亡率、累积死亡风险及占全癌百分率均有所上升,肺癌死亡率时间趋势分析P=0.000.近40年来启东中肺癌CR、CASR和WASR分别增长6.78倍、1.60倍和1.92倍,年均增长百分比则分别为4.78％、1.86％和2.04％.结论 近40年来启东市肺癌死亡率有明显上升趋势.
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2015年天津市户籍居民恶性肿瘤死亡及去死因期望寿命分析
目的 探讨天津市户籍居民恶性肿瘤死亡及去死因期望寿命情况.方法 收集2015年天津市户籍居民全死因登记资料,按照全球疾病负担中恶性肿瘤分类标准进行分类,计算各类恶性肿瘤死亡率及去除之后对期望寿命的影响.结果 2015年天津市户籍居民因恶性肿瘤死亡17 641例,粗死亡率为171.79/10万,标化率为86.32/10万.其中男性死亡10 165例,粗死亡率为197.39/10万,标化率为95.41/10万,女性死亡7 476例,粗死亡率为146.04/10万,标化率为76.65/10万.男性恶性肿瘤死亡排前5位的是肺癌、肝癌、胃癌、结直肠肛门癌和胰腺癌;女性恶性肿瘤死亡排前5位的是肺癌、乳腺癌、肝癌、结直肠肛门癌和胃癌.去除恶性肿瘤后男性和女性期望寿命分别增长3.53岁和2.88岁,其中去除肺癌之后分别增长1.25岁和0.97岁,远超过其他恶性肿瘤.结论 肺癌是造成天津市户籍居民死亡及期望寿命减少的主要疾病,亟需采取有效的预防措施加以遏制.
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总胆固醇与男性肺癌发病关系的前瞻性队列研究
目的 探讨基线TC与中国男性肺癌发病风险的关联及其强度.方法 自2006年5月,以开滦集团全体在职及离退休男性职工为调查对象,建立开滦集团男性动态队列并随访.基线调查时收集研究对象的社会人口学、个人疾病史、身体测量指标和TC等基线信息,并利用随访收集肺癌发病结局信息.参考《中国成人血脂异常防治指南》与研究人群TC分布特征,TC按照五分位数进行分组:＜160、160 ～、180 ～、200～、≥240 mg/dl,以TC 160 ～ mg/dl组为参比组,利用Cox比例风险模型分析基线TC与男性肺癌发病风险的关联性、限制性立方样条曲线分析其非线性关系.结果 截至2014年12月31日,109 884名男性进入队列,共计随访763 819.25人年,随访时间M=7.88年,收集肺癌新发病例808例.调整年龄、文化程度、收入、吸烟、饮酒、粉尘暴露史、FPG、BMI后,以160～mg/dl组为对照,TC偏低(＜160 mg/dl)和TC升高(≥240mg/dl)组男性肺癌发生风险分别升高34％(HR=1.34,95％CI:1.04 ～ 1.72)和45％(HR=1.45,95％CI:1.09 ～ 1.92).剔除随访2年内肺癌新发病例及有高血脂病史者后,结果无显著变化.结论 TC与男性肺癌发生相关,TC过高或过低男性的肺癌发病风险均升高,保持适当的TC水平可能是预防和控制肺癌的有效措施之一.
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腰围与男性肺癌发病关系的前瞻性队列研究
目的 探讨腰围与男性肺癌发病风险的关系.方法 以开滦集团全体在职及离退休男性职工为调查对象,自2006年5月建立开滦集团男性动态队列并随访.基线调查时收集研究对象身高、体重、腰围等信息,并在随访时收集结局事件信息.腰围按五分位数进行分组:＜80、80～、85～、90～、≥95 cm,并以腰围80～ cm组为参比组,采用多因素Cox比例风险回归模型分析腰围与男性肺癌发病的风险比(HR)和95％CI.结果 截止2014年12月31日,共有105 386名研究对象进入队列,共随访739 651.13人年,平均随访7.00年,共收集肺癌新发病例707例.以80～ cm组为参比组,调整年龄、文化程度、吸烟状态、累计吸烟量、饮酒情况、体育锻炼、工作环境、糖尿病史后,腰围＜80及85～、90～、≥95 cm组发生肺癌的HR值(95％CI)分别为1.17(0.90～ 1.52)及0.96(0.74～ 1.23)、0.94(0.72～ 1.21)、0.80(0.63～1.03),趋势检验P=0.005.按吸烟、饮酒状态分层分析显示,腰围与肺癌发病风险在吸烟(腰围≥95 cm组与80～cm组相比:HR=0.69,95％CI:0.48～ 0.99)、饮酒(腰围≥95 cm组与80～ cm组相比:HR=0.65,95％CI:0.45 ～ 0.94)者中呈负相关.结论 腰围可能与男性肺癌的发病风险之间有负相关关系.
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大气污染与主要癌症相关性研究进展
大气污染是癌症明确的危险因素,对人类的健康构成严重威胁.本文介绍了大气污染的组成成分和WHO与我国的空气质量标准,并总结了国内外对于大气污染与肺癌、乳腺癌和膀胱癌等主要癌症的关联性的新研究.
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p53、p21waf1和增殖细胞核抗原诊断肺癌的评估
目的 评价p53、p21waf1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达对肺癌的诊断价值。方法 采用免疫组化法检测114例肺癌和89例肺良性疾病组织标本p53、p21waf1和PCNA蛋白表达状况，计算三项指标及其组合诊断肺癌的各项参数。结果 (1)肺癌p53、p21waf1及PCNA表达阳性率分别为47.37%、75.44%和80.70%，明显高于肺良性疾病组织(P＜0.001)。其OR值分别为39.15,5.75和6.76。(2)p53、p21waf1及PCNA蛋白表达与肺癌TNM分期无关。不同病理类型p53和p21waf1蛋白表达也无差异，但鳞癌PCNA表达阳性率高于小细胞癌。(3)p53诊断肺癌的阳性似然比为21.08，高于p21waf1和PCNA，但灵敏度较低。(4)PCNA诊断鳞癌的Youden指数为0.514 6，显著高于小细胞癌。但其阳性似然比为2.29，仍低于p53。(5)p53和PCNA平行试验的灵敏度为89.47%,特异度为60.67%, 其综合评价参数高。结论 (1) 肺癌p53、p21waf1和PCNA表达均上调，三者与肺癌均有很强联系。(2)p53是一项很好的肺癌诊断单项指标。p53和PCNA平行试验诊断肺癌的综合价值较高。
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中国人群肺癌发病危险因素的Meta分析
目的探讨中国人群肺癌发生的主要危险因素,为预防决策提供依据.方法利用Meta分析方法综合国内1990～2001年关于肺癌发病危险因素的研究文献41篇.累计病例5 600例,对照6 892例.结果各因素合并比值比分别为:精神因素(3.34)、吸烟(3.04)、室内煤烟污染(3.20)、室内油烟污染(2.72)、肺癌家族史(2.61)、饮食蔬菜摄入(0.49)、水果摄入(0.69)、体重指数(1.57)、家族肿瘤史(2.97)、呼吸系统疾病史(2.66)、厨房通风情况(2.13)、生活用煤(1.50)、被动吸烟(1.42).结论目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素、吸烟、室内环境污染、呼吸系统疾病史及家族史、蔬菜和水果摄入量等.
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参芪扶正注射液拮抗肺癌化疗毒副反应的成本分析
目的从经济学角度评价传统中药党参、黄芪提取物--参芪扶正注射液在肺癌患者化疗中的应用价值.方法采用随机交叉试验设计,每个患者完成2个化疗周期,试验周期使用参芪扶正注射液,对照周期不使用参芪扶正注射液.观察患者化疗毒副反应和化疗期间的生命质量,比较患者用于拮抗化疗毒副反应的直接成本并进行成本-效果分析.结果 130例纳入试验,完成2个周期化疗123例.加入参芪扶正注射液后患者化疗期间发生Ⅲ级以上严重白细胞减少、血小板减少和呕吐反应人数明显减少,生命质量的多项维度明显改善,成本-效果分析明显优于对照未使用参芪扶正注射液的对照周期.结论参芪扶正注射液能够明显降低化疗期间常见毒副反应的发生率,改善患者化疗期间的生命质量,具有一定的成本-效果优势.
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多巴胺受体D2基因多态性与吸烟行为及肺癌风险的相关性
目的探讨多巴胺受体D2(DRD2)基因多态性在汉族人群中的分布及其与吸烟行为和肺癌风险的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,检测326名正常人群和326例肺癌病人DRD2基因TaqI A和TaqI B多态频率.结果在对照人群中,DRD2 A1和A2等位基因频率分别为41.3%和58.7%,B1和B2基因频率分别为43.6%和56.4%.DRD2基因多态与吸烟与否和吸烟年数无明显相关.然而,在日吸烟量≥25支的吸烟者中,A2/A2和B2/B2基因型频率分别为42.5%和40.0%,高于日吸烟量＜25支的吸烟者(26.1%;P=0.047和0.091).肺癌病人中吸烟者的比例显著高于正常对照,但两组的DRD2基因型频率差异无显著性.结论 DRD2*A2/A2基因型可能与吸烟成瘾性有一定关系,但尚需更大样本量的独立研究加以证实.
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Ⅰ、Ⅱ相代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究
目的探讨Ⅰ相代谢酶CYP1A1、2E1、2D6和Ⅱ相GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性的关系及吸烟与基因之间的交互作用.方法采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性等技术,检测217例肺癌患者和200例对照CYP1A1、2E1、2D6和GSTM1基因型频率分布以及与吸烟的关系.结果肺癌组GSTM1缺陷型频率为58.5%,与对照组(47.5%)比较差异有统计学意义(P=0.02);CYP1A1、2E1、2D6在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P＞0.05).吸烟与GSTM1有协同作用,与CYP1A1、2E1、2D6未见明显的协同作用.结论吸烟和GSTM1缺陷型均是肺癌的危险因素,GSTM1缺陷型有吸烟行为的人更易患肺癌,是肺癌的高危人群.
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DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在人群肺癌发生中的作用
目的探讨DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,hMGMT)在人群肺癌发生中的作用. 方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测150例肺癌组织、40例正常肺组织、50对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMGMT基因mRNA的表达;用免疫组化检测p53、C-MYC、K-RAS基因表达;并分析有关暴露因素对修复基因hMGMT表达的影响,以及hMGMT基因与p53、C-MYC、K-RAS等癌变相关基因的关系.结果32.7%(49/150)的肺癌组织和5.0%(2/40)的正常肺组织存在hMGMT基因表达低下,hMGMT基因表达低下与肺癌发生的危险度OR值为9.22(2.05～57.65).20.0%(10/50)的肺癌病人外周血和4%(2/50)的正常人外周单个核细胞血细胞也可检出hMGMT基因表达低下.探讨影响hMGMT基因表达的各种暴露因素,发现吸烟可抑制hMGMT基因表达.另外发现,K-RAS癌基因的过度表达与hMGMT表达低下有关(P＜0.05);而p53、C-MYC基因的表达与hMGMT无关. 结论 DNA修复基因hMGMT可能在肺癌发生中起着重要的作用,其表达低下是人群发生肺癌的危险因素之一,该基因的低表达可作为有价值的肺癌易感性标志.
关键词： DNA修复 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 肺肿瘤 -
职业暴露与肺癌临床特征的相关性分析
目的 分析职业暴露人群肺癌发生及其特征.方法 对唐山市2110名有从事石棉、煤焦油、烟尘、重金属、橡胶等相关职业且年龄≥20岁的居民进行问卷调查(包括一般情况、工作年限、吸烟史和吸烟程度),另外收集378例医院就诊的肺癌患者,其中有职业暴露史149例,将其一般情况、肺外病变临床表现、胸部影像学、病理类型、伴随疾病和肿瘤转移情况等与其他职业患者比较.结果 在2110名有职业暴露的研究对象中,肺癌患者共621例(29.43％).男性患病率高于女性,但差异无统计学意义(P＞0.05).调查显示,年龄、吸烟年限、吸烟程度以及从事职业暴露的工作年限均为肺癌患病的重要因素(P＜0.01).两组患者在肺外病变临床表现的发生率和表现形式上的差异均无统计学意义(P＞0.05)；胸部影像学表现为阻塞性肺气肿,职业暴露组(36.91％)高于其他职业组(18.78％),差异有统计学意义(P＜0.05)；病理类型为鳞癌的概率,职业暴露组(36.24％)高于其他职业组(28.38％),但差异无统计学意义(P＞0.05)；后期肿瘤胸膜转移,职业暴露组(14.09％)也高于其他职业组(7.42％)(P＜0.05).结论 职业暴露人群中吸烟程度重、年长者和职业暴露年限高者肺癌的发生率高,临床影像学表现多为阻塞性肺气肿,病理类型以鳞癌和后期肿瘤胸膜转移为多见.
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DNA双链断裂修复基因NBS1多态性与肺癌易感性的关联研究
目的 探讨DNA双链断裂修复基因NBS1多态性与肺癌遗传易感性的关系.方法 采用病例对照设计,应用PCR-RFLP技术检测575例患者和575名对照的NBS1基因多态.结果 对照组和病例组NBS1 rs1805794的C/C、C/G、G/G基因型频率分别为25.9%、51.8%、22.3%和20.5%、52.3%、27.1%,两组分布差异有统计学意义(χ~2=6.38,P=0.04),携带C/G+G/G基因型个体患肺癌的风险是携带C/C基因型者的1.46倍(OR=1.46,95%C1:1.09～1.97).对照组和病例组NBS1 rs2735383的G/G、G/C、C/C基因型频率分别为37.9%、47.0%、15.1%和35.5%、48.5%、16.0%,两组分布差异无统计学意义(χ~2=0.75,P=0.69).携带Hap4-GC单体型或Hap4/Hap2单体型对者患肺癌的风险增加,OR值分别为1.70(95%CI:1.24～2.31)和1.75(95%CI:1.11～2.76),NBS1基因多态与吸烟有联合作用(P＜0.05).结论 NBS1 rs1805794 G/G基因型可能是肺癌的易感基因型,rs1805794和rs2735383位点构建的Hap4-GC单体型及Hap4/Hap2单体型对可能是肺癌的易感单体型和单体型对.
关键词： 肺肿瘤 DNA双链断裂修复基因NBS1 基因多态 遗传易感性 -
大气污染物致肺癌的潜伏期灰色定量分析
目的测算大气污染物致肺癌的潜伏期.方法利用灰色系统理论中的灰色关联度模型,根据大关联度值测算出总体的潜伏期.结果总悬浮颗粒物(TSP)的大关联度值为0.886,所对应的是1985～1989年的比较数列与1994～1998年的参考数列的关系为密切.二氧化硫(SO2)的大关联度值为0.919,对应的是1986～1990年的比较数列与1994～1998年的参考数列的关系为密切.结论 H市SO2和TSP致肺癌的潜伏期分别为7年和8年.该方法不受混杂因素的制约,且计算较为简便,为大气污染物致肺癌的潜伏期研究提供一种可行和实用的新途径.
