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MMP－1、MMP－13在食管鳞癌中的表达及与浸润转移的关系
目的：研究食管鳞癌组织中基质金属蛋白酶－1（MMP－1）、MMP－13蛋白的表达情况及其与浸润转移之间的关系。方法应用免疫组织化学Elivision法检测90例食管鳞癌组织、16例重度不典型增生组织及28例正常食管黏膜组织中MMP－1、MMP－13蛋白的蛋白表达情况。结果在食管鳞癌、不典型增生及正常食管黏膜组织中MMP－1蛋白的阳性表达率分别为81．11％（73／90）、81．25％（3／16）和17．86％（5／28），MMP－13蛋白的阳性表达率分别为82．2％（74／90）、25％（4／16）、21．43％（6／28），三者差异有统计学意义（P＜0．05）。 MMP－1、MMP－13蛋白表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关（P＜0．05）。 MMP－1和MMP－13在食管鳞癌中表达呈正相关（r＝0．537，P＜0．05）。结论 MMP－1和 MMP－13在食管鳞癌的发生、发展、浸润、转移过程中可能发挥重要作用，可能作为食管癌判断预后的重要标记。
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多核白细胞弹性蛋白酶对人角膜基质细胞MMP-1、MMP-3表达的影响
目的 探讨多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素(IL)-1α对人角膜基质细胞MMP-1、-3表达的影响.方法 体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或IL-1α,培养5 d,通过免疫印迹分析法测定培养上清中的MMP-1、-3的表达.结果 在无任何刺激下人角膜基质细胞不表达MMP-1、-3;添加IL-1α后可诱导前体MMP-1、-3表达,而添加多核白细胞弹性蛋白酶不能诱导MMP-1、-3的表达;多核白细胞弹性蛋白酶可激活在IL-1α诱导下产生的前体MMP-1、-3转化为活化形式的MMP-1、-3.结论 多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α可协同诱导角膜基质细胞的胶原降解,诱发角膜溃疡的发生.
关键词： 多核白细胞弹性蛋白酶 白细胞介素-1α 角膜基质细胞 MMp-1 MMP-3 -
MMP-1、9及TIMP-1、EGF在慢性皮肤溃疡治疗前后水平变化
目的 探究在慢性皮肤溃疡治疗过程中肉芽组织内基质金属蛋白酶( MMP)-1、MMP-9、MMP抑制剂( TIMP)-1和表皮生长因子(EGF)的动态变化过程.方法 慢性难愈性皮肤溃疡患者64例,随机分标准组和珠香散组.在治疗前和治疗后第7、14天收集肉芽组织,采用酶联免疫法检测肉芽组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1和EGF的浓度,同时观察皮肤溃疡患者的愈合情况.结果 珠香散组和标准组在经过治疗后皮肤溃疡面积逐渐缩小,在治疗前和治疗后7、14 d的三个时间节点上的溃疡面积差异显著(P<0. 05).在治疗后14 d,与珠香散组对比,标准组肉芽组织中MMP-1浓度较高,EGF浓度较低,差异显著(P<0. 05).在珠香散组中,创面内肉芽组织中MMP-1蛋白水平在治疗后7、14 d明显高于治疗前;MMP-9蛋白水平呈逐渐下降的趋势,TIMP-1蛋白水平在经过珠香散治疗后开始升高,治疗前后差异有统计学意义( P<0. 05),经过珠香散治疗后,EGF浓度逐渐上升,且在治疗后7 d和14 d分别与治疗前对比差异有统计学意义( P<0. 05).在标准组中,创面肉芽组织中MMP-1蛋白水平在治疗后7、14 d明显高于治疗前( P<0. 05).治疗后7、14 d时MMP-9水平明显低于治疗前( P<0. 05);TIMP-1浓度在治疗后7 d时与治疗前对比差异明显(P<0. 05);EGF浓度在治疗前和治疗后7、14 d对比差异均明显(P<0. 05).在治疗后7 d和治疗后14 d时,珠香散组中的MMP-9/TIMP-1比值较治疗前明显降低(P<0. 05);在标准组中,治疗后7 d和治疗后14 d时MMP-9/TIMP-1比值均下降,但只有治疗后14 d时的浓度与治疗前差异明显(P<0. 05).通过Pearson相关性检验发现慢性皮肤溃疡患者的溃疡面积与创面肉芽组织中 MMP-9/TIMP-1 比值大小呈正相关关系( r=0. 375, P=0. 002 3),肉芽组织中EGF浓度与溃疡面积大小呈负相关关系(r=-0. 384,P=0. 001 7).结论 慢性皮肤溃疡在经过治疗后,创面肉芽组织中基质金属蛋白酶的浓度明显下降,TIMP-1浓度上升,MMP-9/TIMP-1比值和EGF的浓度是影响皮肤溃疡愈合的相关性因素.
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红景天苷对人肝癌 HepG－2细胞 MMP－1的表达及粘附能力的影响
目的：探讨红景天苷对人肝癌HepG－2细胞MMP－1表达及粘附能力的影响。方法：以体外培养的HepG－2细胞为研究对象，分别置于不同浓度的红景天苷（0．5mg／mL、1．0mg／mL、2．0mg／mL）中培养，48h后MTT法检测不同浓度对肿瘤细胞的粘附能力影响；并将2．0mg／mL红景天苷与HepG－2细胞共同培养24h、48h、72h， RT－PCR 法检测基质金属蛋白酶1（ MMP －1） mRNA 的表达。结果：1.0 mg／mL及2．0 mg／mL浓度组能显著抑制HepG－2细胞与基膜的粘附，且随浓度的增高抑制作用增强（P＜0.05）；48h及72h组中肿瘤细胞的MMP－1mRNA的表达显著降低（P＜0．05）。结论：适宜浓度的红景天苷能够抑制MMP－1的表达并降低肝癌细胞的粘附能力。
关键词： 红景天苷 肝癌HepG-2细胞 粘附能力 MMp-1 -
青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝组织中MMP-1及TIMP-1的影响
目的:为了探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理.方法:通过四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用免疫组化技术研究MMP-1及TIMP-1在肝组织中的表达情况.结果:青蒿琥酯具有明显降低TIMP-1在肝组织中的表达作用(P<0.01).结论:青蒿琥酯能够降低TIMP-1在肝组织的表达,可能是通过抑制TIMP-1的表达而减弱了对MMP-1的抑制,从而促进了胞外基质的降解,起到抗肝纤维化的作用.
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慢性睡眠限制状态下大鼠髁突软骨MMP-1, MMP-13表达的变化
目的:探讨MMP-1,MMP-13在慢性睡眠限制引起大鼠髁突软骨结构变化中的表达变化及作用.方法:180只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=60):慢性睡眠限制组(CSR)、大平台组(LC)、茏养组(CON).每组根据试验时间不同分别分为3个亚组(n=20):7天(7D)、14天(14D)、21天(21D)组.参考改良多平台法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠限制模型.通过HE染色观察大鼠髁突软骨的结构变化.通过免疫组化和实时定量PCR分别检测MMP-1和MMP-13的蛋白水平及mRNA水平的表达变化.结果:HE染色和扫描电镜结果显示,CSR组的大鼠髁突软骨出现了病理性的改变.与CON和LC组比较,CSR组MMP-1和MMP-13的mRNA转录和蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论:慢性睡眠限制能够引起大鼠颞下颌关节髁突软骨的病理性变化.MMP-1和MMP-13的表达水平的变化可能在大鼠髁突软骨病理性改变中起关键作用.
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MMP-I和MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metallopteinases,MMPs)MMP-1和MMP-9在肺癌组织中的表达及与患者临床病理特征的关系.方法 用免疫组化S-P染色技术对60例非小细胞肺癌标本及25例癌旁正常肺组织标本中MMP-1和MMP-9的表达水平进行检测,并结合患者的临床病例资料对其结果 进行分析.结果 MMP-1和MMP-9在肺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),且两者表达与肺癌临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有密切关系(P＜0.05).结论 MMP-1、MMP-9均是良好的肺瘤标记物,MMP-1、MMP-9与肺癌侵袭转移关系密切.
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MMP-1、TIMP-2在下肢静脉曲张血管中的表达及意义
目的:通过采集手术中的曲张和正常大隐静脉样本,研究在曲张大隐静脉中基质金属蛋白酶(MMP)-1和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2的表现变化及其意义.方法:收集佳木斯大学附属第一医院2013-12 ～2014-10通过血管外科收治的大隐静脉手术治疗患者32例(患肢40条),选取男18例,女14例,年龄38 ～75岁,平均57.5岁.选取静脉主干曲张明显的部位割作标本.依据CEAP法,将40条曲张大隐静脉分俩组:C1 ～ C3组(怠肢24条)、C4～C6组(患肢16条).对照组选用一定期间我院骨外科和血管外科,由于动脉硬化闭塞症和外伤(没有下肢静脉曲张和静脉曲张家族史)需要截肢的正常10条大隐静脉.男性截肢者7例(患肢7条),女性截肢者3例(患肢3条),年龄24 ～70岁,平均46.6岁.本实验分为俩组实验组及其对照组,俩组的实验方法是通过免疫纽化来显示MMP-1、TIMP-2在大隐静脉中的表达概率.结果:对照组大隐静脉壁中MMP-1的表达量较少,但是实验组曲张大隐静脉壁中表达量增多(P＜0.05),C4～C6组和C1～C3组表达率无统计学意义(P＞0.05).在对照组大隐静脉壁中TIMP-2也可以表达,但在实验组曲张大隐静脉壁中表达增加(P＜0.05),C4～ C6组和C1-C3组表达率无统计学意义(P＞0.05).结论:静脉曲张的血管重塑可能与MMP-1、TIMP-2的异常表达相关.
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肛门洗剂对肛瘘模型大鼠TGF-β1/p-Smad3/MMP-1信号通路蛋白的影响
目的 观察肛门洗剂对肛瘘模型大鼠创面愈合率及转化生长因子(TGF-β1)信号通路蛋白表达的影响.方法 健康SD大鼠40只随机抽取10只,为正常对照组;余下30只建立肛瘘模型后,随机分为模型对照组、肛门洗剂组和阳性对照组.各组连续干预14 d.检测实验末各组大鼠TGF-β1信号通路相关蛋白及胶原蛋白collagen Ⅰ、collagenⅢ表达水平.结果 与正常对照组相比,3组TGF-β1、p-Smad3、collagen Ⅰ、collagenⅢ均上调,差异具有统计学意义(P＜0.05),且肛门洗剂组较模型对照组和阳性对照组的上调更为明显(P＜0.05).与正常对照组相比,3组基质金属蛋白酶-1(MMP-1)均下调,差异具有统计学意义(P＜0.05),且肛门洗剂组较模型对照组和阳性对照的组下调更为明显(P＜0.05).结论 肛门洗剂能激活TGF-β1信号通路,抑制MMP-1的表达,促进创面纤维形成,加速创面愈合,这可能是其治疗肛瘘的重要机制之一.
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MMP-1基因1G/2G 多态性在胃癌侵袭转移中的作用
背景与目的:基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteinase-1,MMP-1)通过降解细胞外基质和基底膜屏障促进肿瘤的浸润转移,本研究探讨MMP-1基因1G/2G多态性在胃癌人群中的分布及其与胃癌侵袭转移的关系.方法:采用聚合酶链反应PCR-变性高效液相色谱分析(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)方法,对102例胃癌患者进行MMP-1基因1G/2G多态性的基因型分析,比较基因型分布和胃癌组织浸润转移等侵袭性指标的关系.结果:MMP-1基因1G/2G多态的1G/1G、1G/2G和2G/2G基因型在胃癌患者中的分布频率分别为15(14.7%)、48(47.1%)、39(38.2%);1G/2G多态性基因型分布与胃癌淋巴结转移程度(N1 vs N2+N3)显著相关(P=0.013);与1G/1G纯合子基因型相比,携带2G等位基因型的胃癌患者淋巴结转移更严重(P＜0.05).1G/2G基因型分布与胃癌组织学类型,肿瘤部位,组织病理分级及胃壁浸润深度(T1+T2 vs T3+T4),临床病期等无明显相关(P＞0.05).结论:MMP-1基因1G/2G多态性与胃癌的侵袭性有关,携带2G等位基因可能是胃癌淋巴结转移的危险因素.
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非小细胞性肺癌中P-gp表达与CD147、MMPs表达的关系
目的研究肿瘤细胞自然状态下耐药时,肿瘤细胞多药耐药与转移的关系.方法选取112例未经化疗的非小细胞性肺癌手术切除标本,用免疫组织化学染色观察P-gp、CD147、MMP-1、MT1-MMP的蛋白表达,分析各指标之间的关系.结果人肺癌组织中P-gp的表达与CD147、MMP-1、MT1-MMP具有明显的一致性,CD147、MMP-1、MT1-MMP在腺癌中表达高于鳞癌,且与淋巴结转移相关.结论非小细胞性肺癌自然状态下耐药时,P-gp与CD147、MMPs等肿瘤浸润、转移相关蛋白的表达之间可能存在着共同的调节机制.CD147对MMPs的调节,可能与多药耐药肿瘤的浸润、转移特性有关.
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干扰素治疗病理性瘢痕的实验研究
目的:研究体外干扰素(INF)对瘢痕组织成纤维细胞(FB)中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)、基质金属蛋白酶(MMP-1)以及糖基转移酶(ppGalNAc-T2)的mRNA表达的影响,以求阐明干扰素对病理性瘢痕的作用机理.方法:组织块法培养瘢痕组织FB,传代后分成3组①对照组:生理盐水处理;②低浓度组:100 U/ml INF-α2b处理;③高浓度组:10 000 U/ml INF-α2b处理;RT-PCR检测TGF-β1、MMP-1、PDGF-BB及ppGalNAc-T2表达.结果:体外培养瘢痕FB经100 U/ml及10 000 U/ml干扰素α-2b处理后,RT-PCR检测TGF-β1、PDGF-BB 及ppGalNAc-T2表达降低,MMP-1表达升高,呈显著差异,且具有浓度依赖性.结论:干扰素α2b对瘢痕FB具有抑制作用,其机理可能与多种细胞因子有关,如TGF-β1、PDGF-BB.
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温阳通络方对硬皮病成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA的影响
目的:观察温阳通络方对系统性硬皮病(SSc)患者皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及MMP-1mRNA的影响.方法:12例SSc患者分成SSc对照组(初诊未治疗者)、西药组、中药组和中西药联合组,每组3例.除对照组外,其他三组分别给予青霉胺和强的松、温阳通络方煎剂、青霉胺和强的松加温阳通络方煎剂口服,疗程2个月.SSc对照组在治疗前取血分离血清备用;西药组、中药组和中西药联合组治疗2个月后取血分离血清.另取正常及SSc患者皮肤进行成纤维细胞原代培养并以上述血清处理,正常对照组不予处理,然后提取总RNA,以设计的引物逆转录生成cDNA,然后PCR扩增、凝胶电泳后图像分析Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA表达.结果:与正常皮肤比较,SSc皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA表达量明显增多(P<0.01);与SSc对照组比较,20%含药血清处理后各组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量明显减少(P均<0.01);中药组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量显著高于西药组和中西药组(P均<0.01),中西药组显著低于西药组(P<0.01);各组间SSc皮肤成纤维细胞MMP-1mRNA表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SSc患者皮肤成纤维细胞胶原合成量增加,温阳通络方在一定程度上干扰SSc患者皮肤成纤维细胞I、III型胶原mRNA表达,而对MMP-1干预作用不明显.
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抑制软骨细胞线粒体自噬增加MMP-1和MMP-13表达
目的 体外观察环孢素A(CsA)抑制软骨细胞线粒体自噬后对骨关节炎(OA)相关蛋白基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响.方法 分离、培养临床上诊断为OA患者的膝关节软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫荧光染色法对软骨细胞进行鉴定.以白介素-1β(IL-1β)刺激软骨细胞及CsA抑制线粒体自噬,分为只加培养基的空白对照组、混有IL-1β的培养基组、混有IL-1β+ CsA的培养基组.用Mitotracker DeepRed (MTR)标记线粒体与Lysotracker green (LTG)标记自噬体的免疫荧光共定位以及Tom20蛋白表达量检测线粒体自噬水平;用Real-timePCR和Western blot法分别检测软骨细胞中MMP-1、MMP-13的mRNA和蛋白的表达.结果 IL-1β组较对照组MTR和LTG荧光共定位增加,线粒体外膜蛋白Tom20表达降低(P＜0.05),线粒体自噬增加,MMP-1、MMP-13的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05).与IL-1β3组相比,IL-1β+CsA组MTR和LTG荧光共定位减少,Tom20蛋白表达增加(P＜0.05),线粒体自噬减少,MMP-1、MMP-13的mRNA和蛋白表达均增加(P＜0.05).结论 在体外CsA可以抑制软骨细胞线粒体自噬,抑制线粒体自噬使OA相关蛋白MMP-1和MMP-13的表达增加.
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消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型关节液中MMP-1、MMP-3表达的影响
目的 观察消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型中关节软骨病理改变及关节液中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1、MMP-3表达的影响.方法 将24只新西兰大耳白兔分为正常组、模型组、用药组,每组8只.采用膝关节石膏制动方法复制膝骨关节炎模型,模型复制成功后,正常饲养并驱赶1周,给予用药组家兔消瘀接骨散外敷,给予模型组和正常组家兔相同大小药棉、绷带、胶布固定.光镜下观察膝关节软骨退变情况,采用酶联免疫吸附法测定关节液中MMP-1、MMP-3表达水平.结果 用药组家兔膝关节软骨损伤较模型组明显减轻,关节软骨表面较正常组粗糙,滑膜增厚、稍有肿胀,镜下可见细胞排列规律尚可,偶见少量细胞簇集现象,关节软骨细胞有轻度变性,潮线尚完整.用药组家兔膝关节软骨的Mankin 评分及关节液中MMP-1、MMP-3表达水平明显低于模型组(P＜0.05).结论 消瘀接骨散外敷治疗兔膝骨关节炎的机制与其降低关节液中MMP-1、MMP-3的表达水平有关.
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肝豆汤Ⅱ号干预治疗Wilson病患者肝纤维化机制探讨
目的 观察我院经验方-肝豆汤Ⅱ号治疗对Wilson病(WD)患者血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶-1组织抑制因子(TIMP-1)和其它肝纤维化血清学指标(HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ)以及肝功能的影响,进一步阐释该方抗肝纤维化作用机制.方法 61例WD患者分为DMPS组(30例)和DMPS+肝豆汤Ⅱ号组(31例).DMPS组单纯予DMPS驱铜治疗8个疗程,DMPS+肝豆汤Ⅱ号组予DMPS驱铜同时,口服肝豆汤Ⅱ号治疗8周.两组治疗前后分别采用双抗体夹心ABC-EIASA法检测血清MMP-1、TIMP-1;放射免疫法(RIA)检测血清HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ;全自动生化分析仪测定ALT等肝功能指标.结果 DMPS组治疗前后所有肝纤维化血清学指标及肝功能指标变化不明显(P＞0.05);而DMPS+肝豆汤Ⅱ号组治疗后血清TIMP-1水平明显下降(P＜0.05),血清MMP-1/TIMP-1的比值明显升高(P＜0.01);ALT等肝功能指标明显下降(P＜0.05)而血清HA、LN、PCⅢ水平仅略有下降(P＞0.05),血清C-Ⅳ、MMP-1亦仅略有升高(P＞0.05).结论 WD患者短期内单纯驱铜治疗并不能改变血清MMP-1、TIMP-1等肝纤维化指标水平及肝功能,而联合应用肝豆汤Ⅱ号治疗可以改善肝功能,并且通过抑制TIMP-1的表达,提高MMP-1/TIMP-1的比值,即间接通过提高MMP-1对细胞外基质(ECM)的降解活性,而发挥抗肝纤维化作用.
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Wilson病患者血清MMP-1、TIMP-1的检测及其临床应用价值
目的 探讨Wilson病(WD)患者血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶-1组织抑制因子(TIMP-1)检测的临床应用价值.方法 选取WD患者61例、正常对照20例,分别采用双抗体夹心ABC-EIASA法检测血清MMP-1、TIMP-1,放射免疫法检测血清HA、LN、PCⅢ、C-IV,比较两组血清指标的差异,并将WD患者血清MMP-1、TIMP-1及TIMP-1/MMP-1的比值与HA、LN、C-IV等传统肝纤维化指标进行相关性分析,同时结合WD临床分型、肝脏B超分型及病理分期进行各型、各期比较及相关性研究.结果 WD患者血清MMP-1较正常对照明显减低(P＜0.01),而血清TIMP-1及TIMP-1/MMP-1的比值较正常对照明显增高(P＜0.01);在WD各临床分型、肝脏B超分型及肝纤维化病理分期中,脑-内脏型组、结节型组及肝纤维化晚期组患者血清MMP-1低,而血清TIMP-1及TIMP-1/MMP-1的比值高;血清MMP-1与传统肝纤维化指标、WD临床及B超分型呈负相关,而血清TIMP-1及TIMP-1/MMP-1的比值则与之呈正相关.结论 血清MMP-1、TIMP-1及TIMP-1/MMP-1的比值是反映WD肝纤维化程度的较好指标,这些指标水平与WD临床及B超分型有很好的相关性,特别是血清TIMP-1及TIMP-1/MMP-1的比值对动态观察WD肝纤维化演变过程、判断肝纤维化程度具有重要的临床意义.
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子宫内膜异位症患者异位内膜组织中基质金属蛋白酶表达及其意义
目的 研究基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)在子宫内膜异位症发生中的作用.方法 采用免疫组化方法研究40例子宫内膜异位症患者的病理组织和32例正常子宫内膜组织中的MMP-1、MMP-9的表达情况.结果 子宫内膜异位症患者病理组织中MMP-1、MMP-9的表达水平明显高于对照组(P＜0.01).结论 MMP-1、MMP-9在子宫内膜异位症发生中起一定的作用.
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透邪通络法对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1的影响
目的:研究"主客交"理论指导下透邪通络法抗肝纤维化的机制及效果.方法:选用SD雄性大鼠,40%CCl4腹腔注射造模,正常组和模型组予生理盐水灌胃,对照组予秋水仙碱灌胃,透邪通络组予加减三甲散灌胃,8周后处死大鼠,显微镜下观察肝组织形态,免疫组化法检测MMP-1、TIMP-1的表达,用图像分析软件和统计软件处理结果.结果:与模型组相比,透邪通络组升高MMP-1表达与降低TIMP-1表达均有显著差异(P＜0.01),对照组升高MMP-1表达有差异(P＜0.05)、降低TIMP-1表达有显著差异(P＜0.01);与对照组比较,透邪通络组提高MMP-1表达、降低TIMP-1表达均有差异(P＜0.05).结论:透邪通络法能明显改善HF大鼠的病理,具有显著的抗肝纤维化,其机制可能与提高MMP-1表达、降低TIMP-1表达而调控ECM的代谢有关.
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发酵虫草菌粉抗大鼠肝纤维化作用及机理研究
目的：探讨发酵虫草菌粉抗大鼠肝纤维化作用及作用机理。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和虫草组，采用40%四氯化碳(CCl4)每周2次皮下注射6周制作大鼠肝纤维化模型，经灌胃给药6周后，在麻醉状态下采血，检测大鼠血清肝功能和肝纤维化指标、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）。结果与模型组比较，虫草组肝脏纤维化程度明显减轻，谷丙转氨酶（ALT）降低和白蛋白（ALB）升高作用明显(P<0.05)，同时非常显著改善肝纤维化指标、MMP-1及TIMP-1（P<0.01）。结论发酵虫草菌粉具有抗肝纤维化作用且与升高MMP-1及降低TIMP-1有关。
