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慢性乙型肝炎患者肝组织中程序性死亡分子-1表达与中医辨证分型及肝脏病理的关系
目的：探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)患者肝组织中程序性死亡分子-1(programmed death-1, PD-1)表达与中医辨证分型及肝脏病理的关系。方法将我院感染科收治的156例CHB患者。依据知情自愿原则且经伦理委员会批准，采用肝组织活检术明确CHB患者肝组织病理类型，并依据中医辨证分型标准将CHB患者分为瘀血阻络型、湿热中阻型、肝郁脾虚型、肝肾阴虚型以及脾肾阳虚型。采用免疫组化染色SP法检测其肝组织中PD-1的表达水平，探讨其与中医辨证分型及肝脏病理间的关系。结果 CHB患者肝组织中可见不同程度阳性细胞表达，随着肝脏炎症及纤维化程度的加重， PD-1阳性表达细胞的数量亦增多。CHB 轻度、中度、重度患者 PD-1[(0.24±0.03)、(0.36±0.05)比(0.43±0.05)]表达水平比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。PD-1在不同中医证型CHB患者间表达水平各异，其中瘀血阻络型CHB患者PD-1的表达水平高(0.35±0.04)，肝郁脾虚型低(0.23±0.03)。结论 CHB患者肝组织中PD-1的表达水平与其病情、慢性化机制以及中医辨证分型有相关性，可通过监测CHB患者肝组织中PD-1的表达来指导临床治疗。
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PD-1/PD-L1信号通路在乙型病毒性肝炎免疫调节作用的研究进展
程序性死亡分子1 (programmed death-1,PD-1)是由pdcdl基因编码的一个抑制性共刺激分子,在维持外周耐受中起着关键性的作用,并在慢性病毒感染、肿瘤免疫及自身免疫性疫病的发生过程中发挥重要的生物学作用,受到广泛的关注.本文主要综述PD-1/PD-L1信号通路在乙型病毒性肝炎免疫调节作用的研究进展.
关键词： 程序性死亡分子-1 程序性死亡分子1主要配体 乙型病毒性肝炎 -
基于协同刺激分子表达量建立慢性HBV感染患者T淋巴细胞免疫功能评价新体系的研究
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者外周血T淋巴细胞CD28、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、程序性死亡分子-1(PD-1)和T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)的表达及意义.方法 连续收集2012年10月至2013年6月在苏州大学附属第一医院住院的慢性HBV感染患者102例,其中慢性乙型肝炎(CHB) 42例,乙型肝炎肝硬化30例,肝癌30例.另选30名健康体检者作为对照组.采用流式细胞术和定量聚合酶链反应(PCR)技术测定所有研究对象外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4、PD-1和Tim-3的表达量,并采用单因素方差分析和LSD-t检验比较各组间的差异.采用Spearman秩相关分析外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4、PD-1和Tim-3的表达量与HBV DNA载量、乙型肝炎e抗原(HBeAg)和丙氨酸转氨酶(ALT)之间的相关性.结果 慢性HBV感染患者CD4+ CD28+、CD8+ CD28+和CD4+ CTLA-4+的表达均低于健康对照人群,其中肝癌组的CD4+ CD28+表达量低于CHB组(t=2.373,P＜0.05),肝硬化和肝癌组的CD8+CD28+表达量低于CHB组(t=4.324和4.088,P＜0.01).CHB组CD8+ PD-1+、CD4+ Tim-3+和CD8+ Tim-3+的表达量高于肝硬化、肝癌以及健康对照组(t=3.051,3.130,3.121,3.254和3.723,P＜0.01).相关性分析显示,CD8+T淋巴细胞PD-1表达量与ALT水平、HBV DNA载量呈正相关(r=0.516和0.582,P＜0.01);CD8+T淋巴细胞Tim-3的表达量与ALT水平、HBV DNA载量也呈正相关(r=0.578和0.556,P＜0.01).此外,CD8+T淋巴细胞PD-1与Tim-3的表达量也呈一定的正相关(r =0.506,P＜0.01).结论 HBV感染患者外周血T淋巴细胞表面分子异常表达与其免疫功能紊乱和疾病慢性化的发生和发展相关.
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T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3、程序性细胞死亡蛋白1在乳腺浸润性导管癌患者外周血中的表达及意义
目的 探讨T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3(TIM-3)、程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)在乳腺浸润性导管癌患者外周血T细胞上的表达及临床意义.方法 采用流式细胞仪检测40例乳腺浸润性导管癌患者和10例健康人外周血中T细胞表面TIM-3、PD-1的表达,并分析其与患者临床病理特征之间关系.结果 TIM-3在乳腺癌患者外周血T细胞上表达水平高于健康人[(2.01 ± 0.62)%比(0.26 ± 0.08)%,P=0.03],且在低分化乳腺癌患者外周血T细胞上表达水平高于中、高分化者[(4.45 ± 1.22)%比(1.02 ± 0.27)%,P=0.00].TIM-3的表达水平与PD-1的表达水平呈正相关(r=0.47,P=0.02).结论 TIM-3的表达对肿瘤免疫起抑制作用,可能促进乳腺浸润性导管癌进展.
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程序性死亡分子-1及其配体在非小细胞肺癌中的治疗进展
肺癌的传统治疗不尽人意,迫切需要探索新的治疗方法来打破这一瓶颈局面.免疫治疗是一种高特异性,低毒的新型治疗手段,其中阻断PD-1/PD-L1通路是具有前景的治疗方向之一,目前大量研究报道PD-1和PD-L1抑制剂在晚期非小细胞肺癌治疗中取得显著疗效.然而PD-1/PD-L1抑制剂作为单药治疗或与其他抗肿瘤治疗联合在非小细胞肺癌中存在争议,本文将PD-1/PD-L1抑制剂在非小细胞肺癌中的治疗现状及新进展进行综述.
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解毒通络生津方对阴虚型干燥综合征患者外周血PD-1及其配体表达影响的临床研究
目的 观察解毒通络生津方联合西药治疗阴虚型干燥综合征的临床疗效及其对外周血单核细胞程序性死亡分子-l(PD-1)和配体表达的影响.方法 将60例阴虚型干燥综合征患者随机分为治疗组与对照组,每组30例.对照组予醋酸泼尼松加羟基氯喹治疗,治疗组在对照组治疗措施基础上,加用解毒通络生津方.两组疗程均为3个月,观察中医证候积分、疾病损害评分、疾病活动度评分、生活质量评分及外周血单核细胞PD-1、PD-L1、PD-L2、CD20的表达情况.结果 ①治疗前后组内比较,两组中医证候积分差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗前后中医证候积分的差值大于对照组(P＜0.05).②治疗前后组内比较,两组SSDDI评分差异均有统计学意义(P＜0.05);组间治疗后比较,SSDDI评分的差值差异无统计学意义(P＞0.05).③治疗前后组内比较,两组ESSDAI评分差异均有统计学意义(P＜0.05);组间治疗后比较,ESSDAI评分差异无统计学意义(P＞0.05).④治疗前后组内比较,两组生活质量评分总分(PCS)差异均有统计学意义(P＜0.05);组间治疗前后,PCS评分差值差异无统计学意义(P＞0.05).⑤治疗前后组内比较,对照组PD-1、PD-L1、PD-L2、C D20的差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗组有统计学意义(P＜0.05);组间PD-1、PD-LI、PD-L2、CD20治疗前后差值差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论 解毒通络生津方联合西药治疗阴虚型干燥综合征,可显著改善患者的临床症状,可能与提高外周血单核细胞PD-1及其配体表达有关.
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脐带血和乳腺癌患者外周血来源CIK细胞PD-1表达及对MCF-7细胞杀伤
目的:探讨脐带血和乳腺癌患者外周静脉血来源的CIK细胞程序性死亡分子-1(programmed cell death-1,PD-1)的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞的杀伤作用.方法:采集2015年6月至2015年12月在解放军第105医院住院的健康产妇脐带血和乳腺癌患者外周静脉血各5例,分离PBMC,体外培养、扩增CIK细胞.流式细胞术检测不同时间节点两种来源的CIK细胞PD-1表达情况,分别取培养第7、14、21、28天的CIK细胞与MCF-7细胞共培养,细胞计数(CCK-8)法测定CIK细胞对MCF-7细胞的杀伤率,吖啶橙·溴化乙啶双染(AOEB)法观察共培养后CIK细胞凋亡变化,流式细胞术检测CIK细胞凋亡率.结果:随着体外培养时间的延长,脐带血和乳腺癌患者静脉血来源的CIK细胞PD-1表达率均逐渐上升,第14天时脐带血组CIK细胞PD-1表达率低于乳腺癌组[(38.42±4.76)％ vs (50.54±3.50)％,P＜0.05],至第21天后两组PD-1表达率均升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).培养第7、14、21、28天两组CIK细胞对MCF-7细胞的杀伤率分别为(18.54±3.54)％和(21.74±4.27)％、(71.86±16.86)％和(58.78±24.25)％、(44.32±26.87)％和(43.96±26.04)％、(43.24±24.27)％和(40.28±23.69)％,以培养第14天的脐带血来源的CIK细胞的杀伤活性强(P＜0.05).分析发现,两种来源的CIK细胞PD-1表达水平与CIK细胞的凋亡率呈正相关(r=0.971,r =0.900,均P＜0.01),与杀伤率呈负相关(r=-0.865,r=-0.885,均P＜0.01).结论:活化的CIK细胞表面高表达PD-1,脐带血较乳腺癌患者静脉血来源的CIK细胞表面PD-1水平低;培养第14天的CIK细胞凋亡率均较低,其杀伤能力更强.
关键词： 脐带血 乳腺癌 细胞因子诱导的杀伤细胞 程序性死亡分子-1 MCF-7细胞 -
免疫卡控点分子在肿瘤免疫治疗中的研究进展
免疫卡控点是在机体免疫系统中维持自身免疫耐受、调节免疫应答的调控分子,尤其在肿瘤免疫调控中起重要的作用.免疫卡控点阻断疗法可通过特异性阻断抗体消除免疫抑制功能,促进机体的抗肿瘤免疫应答,抑制肿瘤生长,已成为肿瘤免疫治疗的新策略.该文就几种常见的免疫卡控点分子,即细胞毒T细胞相关蛋白-4(CTLA-4)、程序性死亡分子-1(PD-1)及T细胞免疫球蛋白及粘蛋白分子-3(TIM-3)在肿瘤免疫治疗的研究进展作一综述.
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PD-L1与Treg细胞在肿瘤免疫中的作用及联系
程序性死亡分子-1(PD-1)属于T淋巴细胞的抑制性共受体,其配体(PD-L1)可在多种肿瘤细胞表面表达.PD-1/PD-L1结合介导负性免疫调节通路,促进肿瘤免疫逃逸.调节性T淋巴细胞(Treg)是具有免疫抑制作用的T细胞亚群,在肿瘤组织中呈现高表达,具有免疫无能性及免疫抑制性,介导肿瘤细胞免疫耐受.近年来有研究表明PD-L1参与促进诱导Treg细胞生成.文章主要就PD-L1与Treg细胞在肿瘤免疫中的作用及相关性进行综述.
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程序性死亡分子及其配体与人乳头状瘤病毒感染性疾病的关系进展
HPV感染易引起外生殖器尖锐湿疣,且与宫颈上皮内瘤变、宫颈癌和头颈部鳞癌密切相关.程序性死亡分子及其配体(PD-1/PD-L1)通路是近年来发现的免疫抑制信号,在调节慢性病毒感染和肿瘤细胞免疫逃逸中起着重要作用.PD-1/PD-L1信号蛋白在HPV感染病灶表达异常,抗PD-1或PD-L1抗体药物对HPV感染相关疾病具有治疗作用,且将其与其他药物联合用于HPV相关头颈部鳞癌的治疗效果也较理想.此文概括了PD-1/PD-L1信号的免疫抑制作用与HPV感染的关系,以及PD-1/PD-L1抑制剂在HPV感染相关疾病治疗中的应用现状.
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PD-1/PD-L1信号通路与慢性乙型肝炎
目的：程序性死亡分子-1（programmed death-1，PD-1）是近年来发现的属于B7/CD28家族的重要协同刺激分子，与其配体（programmed death -1 ligand，PD-L）结合后在调节T淋巴细胞的活化、分化及增殖功能方面起着重要作用。在慢性HBV感染不同阶段，PD-1表达水平存在差异，且与肝脏炎症程度、ALT及病毒载量等密切相关。通过不同途径阻断PD-1/PD-L1通路可以使耗竭的T淋巴细胞功能得到改善，提示可能是未来抗病毒治疗的方向之一。
关键词： 慢性乙型肝炎 程序性死亡分子-1 程序性死亡分子-1配体 T淋巴细胞 -
乙型肝炎肝硬化患者外周血T细胞PD-1和PD-L1表达水平及意义
目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者外周血T淋巴细胞程序性死亡分子-1 (PD-1)及其主要配体PD-L1的表达情况.方法 在50例乙型肝炎肝硬化患者和25例健康体检者,使用流式细胞仪检测外周血T细胞PD-1和PD-L1表达；采用荧光定量核酸扩增及测序法检测血清HBV DNA载量.结果 对照组和肝硬化组外周血T细胞PD-1阳性表达率分别为11.93±1.23％和33.13±3.38％(P＜0.05),PD-L1阳性表达率分别为10.59±1.88％和32.47±2.18％(P＜0.05)；Child-PughA级(30.58±2.99％和32.19±1.44％)、B级(34.61±1.43％和33.46±2.58％)和C级(34.2±2.31％和31.76-2.33％)患者外周血T细胞PD-1和PD-L1表达率无显著性相差(P＞0.05)；在肝硬化患者,T细胞表面PD-1和PD-L1表达水平与血清HBV DNA载量呈明显正相关(r2=0.8326和:r2=0.643,P＜0.05).结论 肝硬化患者外周血T细胞PD-1和PD-L1表达水平明显上调,且与血清HBV DNA载量呈明显正相关,提示T细胞高表达的PD-1可能通过与其配体PD-L1作用而抑制T细胞免疫应答,并导致病毒感染持续.
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慢性乙型肝炎患者肝组织中程序性死亡分子-1表达与肝脏病理及中医证型的相关性研究
目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织中程序性死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)的表达与肝脏病理及中医辨证分型之间的关系.方法:对100例CHB患者均行肝组织穿刺术检查以明确肝组织病理分级和分期,采用免疫组织化学SP法检测肝组织中PD-1的表达,以同期住院的5例肝血管瘤患者为对照组,并对100例患者行中医辨证分型,研究肝组织中PD-1表达与肝脏病理及中医证型的关系.结果:CHB轻度、CHB中度、CHB重度各组患者肝内PD-1表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).PD-1表达强度与肝组织炎症活动度及纤维化程度均呈正相关,相关系数分别为0.826 (P ＜0.001)和0.822 (P ＜0.001).不同炎症、纤维化程度患者PD-1表达比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).肝脏病理分级、分期:肝郁脾虚型和湿热中阻型患者分布主要以G1 ～ G2、S0～S2为主,两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);瘀血阻络型的分布以G3～G4、S3～S4为主,与肝郁脾虚型、湿热中阻型比较,差异有统计学意义(P＜0.05).不同中医证型的患者PD-1表达具有差异,瘀血阻络型高,肝郁脾虚型低;肝郁脾虚型与瘀血阻络型、湿热中阻型比较,差异有统计学意义(P＜0.01);偏实证组显著高于偏虚证组(P＜0.05).结论:PD-1在不同病情程度CHB患者肝组织中表达水平不同,与肝组织炎症活动度及纤维化程度呈正相关,提示与CHB病情及慢性化机制有着密切关系,与不同中医证型也存在一定的相关性.检测肝脏内PD-1表达可为临床治疗、中医辨证分型提供一个新的方法与策略.
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程序性死亡分子-1+T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子-3+细胞在结直肠癌患者外周血及组织CD4+T淋巴细胞中的比例及临床意义
目的 探讨程序性死亡分子-1(PD-1)+T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子-3(Tim-3)+细胞在结直肠癌(CRC)患者外周血和组织CD4+T淋巴细胞中的比例及其与CRC疾病进展的关系.方法 连续采样的方法,收集2012年1月至2013年1月于我院收治的58例确诊CRC患者的外周血标本(CRC组),并同时收集其中7例Ⅲ期患者的肿瘤组织和癌旁组织标本,密度梯度离心法分离获得单个核细胞,采用流式细胞学方法检测PD-1+ Tim-3+细胞在CD4+T淋巴细胞中的比例.结果 PD-1+ Tim-3+细胞在CRC组外周血CD4+T淋巴细胞中的比例明显高于其在20例对照组外周血中的比例(2.1％比1.2％,P=0.012).PD-1+ Tim-3+细胞在Ⅲ/Ⅳ期CRC患者外周血CD4+T淋巴细胞中的比例明显高于其在Ⅰ/Ⅱ期CRC患者(3.5％比1.9％,P=0.024)及对照组中的比例(3.5％比1.2％,P=0.002).PD-1+Tim-3+细胞在CRC肿瘤组织CD4+T淋巴细胞中的比例明显高于其在癌旁组织(21.58％比5.66％,P=0.002)及外周血(21.58％比2.44％,P=0.001)中的比例.CD4+ PD-1+ Tim-3+T淋巴细胞分泌干扰素-γ(IFN-γ)的能力低于其他各亚群.结论 CRC患者外周血及肿瘤组织CD4+T淋巴细胞中比例升高的PD-1+ Tim-3+细胞亚群与T细胞功能耗竭有关,可能是CD4+T细胞参与肿瘤细胞免疫逃逸,促进CRC病情进展的机制之一.
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PD-1及其配体在原发性干燥综合征患者唇腺中的表达及临床意义
目的:观察干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)患者唇腺活检组织中程序性死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)、程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)、程序性死亡配体-2(programmed death ligand-2,PD-L2)的表达,以及其与临床病理特征的相关性.方法:对所有患者和正常对照组的唇腺活检标本进行HE染色观察淋巴细胞浸润程度,免疫组织化学观察PD-1,PD-L1和PD-L2的表达.结果:SS患者唇腺活检组织中PD-1,PD-L1和PD-L2的表达较正常对照组明显增强.SS患者唇腺活检标本淋巴细胞的浸润程度与PD-1和PD-L2的表达强度无明显相关性,与PD-L1的表达强度呈正相关.SS患者疾病活动度评分与PD-1,PD-L1及PD-L2的表达强度均无明显相关性.SS患者疾病损害评分与PD-1的表达强度无明显相关性,与PD-L1和PD-L2的表达强度呈负相关.结论:PD-1,PD-L1及PD-L2在SS患者唇腺活检组织中的表达明显增强,PD-1/PD-L信号通路可能在SS的免疫病理损害中起重要作用.
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慢性乙肝患者血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1/PD-L1的表达与病情的相关性
目的 研究慢性乙型肝炎患者外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面程序性死亡分子-1(PD-1)/程序性死亡分子-1配体(PD-L1)的表达及其与病情的相关性.方法 选择慢性乙型肝炎患者90例和健康体检者82例进行研究.分别纳入慢性乙肝组和健康对照组,检测外周血细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1、PD-L1的表达量以及血清生化指标.结果 慢性乙肝组患者外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量显著高于健康对照组,乙型肝炎病毒载量越高、外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量越高;慢性乙肝组患者血清中ALT、AST、IL-6、IL-8的含量均显著高于健康对照组且与外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量呈正相关.结论 慢性乙型肝炎患者外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量显著升高且与肝损伤程度、炎症反应程度相关.
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负性共刺激分子PD-1/PD-L1在视神经脊髓炎谱系病患者外周血中的表达及意义
目的 检测视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)患者外周血负性共刺激分子程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体PD-L1的表达情况,并探讨其临床意义. 方法 从苏州大学附属第一医院神经内科自2015年4月至2016年7月门诊及住院患者中收集16例NMOSD患者(NMOSD组)、16例长节段/横贯性脊髓炎(LETM)患者(LETM组)、13例视神经炎(ON)患者(ON组)、20例其他中枢神经系统疾病(OTH)患者(OTH组)及16例健康成年人(正常对照组)的外周血标本,采用流式细胞术检测外周血CD4+T淋巴细胞表面PD-1及CD14+单核细胞、CD19+B淋巴细胞表面PD-L1的表达情况,应用ELISA法检测血清可溶性PD-1及PD-L1 (sPD-1及sPD-L1)含量. 结果 流式细胞术检测结果显示:NMOSD组患者外周血CD4+T淋巴细胞表面PD-1的表达水平较正常对照组及LETM组、ON组、OTH组患者均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).NMOSD组患者外周血CD14+单核细胞及CD19+B淋巴细胞表面PD-L1的表达水平较正常对照组及LETM组、ON组、OTH组患者均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示:NMOSD组患者血清sPD-1、sPD-L1含量较正常对照组及LETM组、ON组、OTH组患者均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 PD-1/PD-L1通路在NMOSD病理过程中发挥重要作用,是免疫病理机制的一个重要途径.
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原发性胆汁性肝硬化患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1的检测及意义
目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1(PD-1)的表达及其与疾病发病机制的关系.方法 采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法,分别检测36例活动期PBC患者、30例缓解期PBC患者、20例非PBC肝硬化患者和30例健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)PD-1 mRNA的表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表面PD-1表达百分率,以及CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-2水平.结果 (1)活动期PBC患者PBMC中PD-1 mRNA表达水平及T淋巴细胞表面PD-1表达百分率显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01).(2)活化后,活动期PBC患者CD4+T淋巴细胞表达水平显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01);活动期PBC患者CD8+T淋巴细胞表达水平显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.05).(3)活化后,活动期PBC患者细胞培养上清液中IL-2含量显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照患者(P<0.01).结论 协同刺激分子PD-1对活动期PBC患者体内T淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了依据.
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PD-1/PD-L1在脓毒症免疫中的作用
脓毒症是ICU患者死亡的主要原因之一.既往的研究表明脓毒症不仅会引起过度的炎症反应,还会导致免疫系统功能障碍和抗微生物能力受损.近的研究表明在早期高炎症反应状态下存活的患者,大部分进入免疫抑制阶段,更容易继发感染,增加病死率.程序性死亡分子-1 (PD-1)及其配体(PD-L1)是介导机体免疫反应的负性调节因子,近几年PD-1/PD-L1在脓毒症中的作用受到广泛关注,在脓毒症的治疗中,无论是在动物实验还是临床试验,抗PD-1/PD-L1抗体均显示出很好的前景.该文将PD-1/PD-L1在脓毒症发展中的作用进行了归纳.
关键词： 程序性死亡分子-1 程序性死亡分子-1配体 脓毒症 免疫抑制 -
CD4+T淋巴细胞上程序性死亡分子-1在银屑病外周血中的表达
目的 检测寻常型银屑病患者外周血中CD4+T淋巴细胞上程序性死亡分子-1(PD-1)的表达,探讨PD-1在银屑病发病机制中的作用.方法 入组30例寻常型银屑病患者定义为银屑病组,19例健康者为健康对照组.采集银屑病组患者及健康对照者清晨空腹外周静脉血,肝素锂抗凝,采用流式细胞仪检测外周血中CD4+T淋巴细胞上PD-1分子的表达,比较两组研究对象CD4+T淋巴细胞上PD-1分子表达的差异,并分析其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分及病程的相关性.结果 银屑病组CD4+T淋巴细胞上PD-1分子的表达量为(14.33±5.16)％,明显低于健康对照组的(21.63±4.70)％,差异有统计学意义(P＜0.05),银屑病组CD4+T淋巴细胞上PD-1分子与PASI评分呈负相关(r=0.52,P=0.003),但与病程无明显相关性(r=0.09,P=0.650).结论 银屑病患者CD4+T淋巴细胞上PD-1分子的表达比健康人群明显降低,且与疾病严重程度相关.
