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自拟健脾消癥方联合化疗治疗晚期胃癌
目的：探讨自拟健脾消癥方联合化疗治疗晚期胃癌的临床疗效。方法收集2008年1月－2013年1月河北省新乐市社会保险职工医院肿瘤内科符合诊断标准的晚期胃癌患者124例，按照随机数字表法随机分为2组各62例，对照组采用SOX（奥沙利铂＋替吉奥）方案化疗，治疗组在对照组用药基础上，口服自拟中医健脾消癥方。采用实体瘤治疗反应标准评价治疗效果。分别采用欧洲肿瘤研究与治疗组织核心生活质量问卷调查量表（QLQ-C30）和Karnofsky行为状态量表（KPS）评价生活质量和身体状况。检测治疗前后血清肿瘤标记物糖类抗原199（CA199）、糖类抗原72-4（CA72-4）水平。结果治疗组缓解率（完全或部分缓解）显著高于对照组（62.9%比43.5%；χ2＝4.665，P＝0.031）。治疗组 QLQ-C30[(46.8±6.3)分比(42.2±5.9)分；t＝4.196，P＝0.001]和 KPS[(79.1±7.8)分比(72.0±7.5)分；t＝5.167，P＝0.000]评分较对照组显著增高。治疗组血清CA199[(61.7±16.5)U/ml比(113.3±21.4)U/ml；t＝15.036，P＝0.000]和 CA72-4[(27.9±9.6)U/ml 比(34.3±9.7)U/ml；t＝3.693，P＝0.001]较对照组显著降低。结论健脾消癥方联合化疗可提高晚期胃癌患者缓解率，降低血清肿瘤标记物水平，改善生活质量。
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健脾消癥方诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用研究
目的 :探讨健脾消癥方对肝癌细胞HepG2凋亡的影响及机制.方法 :MTT法观察健脾消癥方对肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721增殖的影响,Hochest 33342染色、透射电镜观察健脾消癥方对HepG2细胞超微结构的改变作用,DCFH-DA探针法观察健脾消癥方对HepG2活性氧水平的影响,Western blot检测健脾消癥方对HepG2的凋亡相关半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9表达的影响.结果 :健脾消癥方作用HepG248h后,细胞形态及超微结构出现典型的凋亡特点,细胞内活性氧浓度升高,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调.结论 :健脾消癥方对HepG2有较好的诱导凋亡的作用,其作用机制可能与其增加细胞活性氧(ROS)水平及下调Caspase-3、Caspase-9蛋白有关.
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健脾消癥方对肝癌细胞HepG2的增殖和凋亡作用研究
目的 探讨健脾消癥方对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能的机制.方法 MTT法观察健脾消癥方对HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Annexin V/PI双染色法观察健脾消癥方对HepG2凋亡的影响;实时荧光定量PCR法检测健脾消癥方对HepG2的凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Bak的mRNA表达的影响;Western blot检测健脾消癥方对HepG2细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.结果 健脾消癥方对HepG2、SMMC-7721均有良好的增殖抑制作用,对HepG2的抑制作用尤为显著;Annexin V/PI双染显示,健脾消癜方作用HepG2 48h后出现明显的早期凋亡;实时荧光定量PCR证实健脾消癥方作用HepG2 48 h后,Bak、Bax基因mRNA表达上升,Bcl-2基因mRNA表达下降,Bcl-2/Bax比例下降;Western blot证实健脾消癥方作用HepG2 48 h后,Bax蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达下降.结论 健脾消癥方对HepG2有良好的抑制增殖、诱导凋亡的作用;其作用机制可能与健脾消癥方下调Bcl-2、上调Bak Bax基因mRNA表达,下调Bcl-2蛋白,上调Bax蛋白有关.
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健脾消癥方联合化疗治疗晚期胃癌的临床观察
目的:观察自拟健脾消癥方配合紫杉醇脂质体联合替吉奥化疗治疗晚期胃癌的疗效.方法:将40例接受紫杉醇脂质体联合替吉奥化疗的胃癌患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组20例在化疗前2天开始加用自拟健脾消癥方中药煎剂口服,每日1次,连用10天.对照组20例不使用健脾消癥方中药.在化疗的第4周期后评估两组的近期疗效、Kamofsky评分、周围神经毒性、骨髓抑制状况、恶心呕吐等指标.结果:上述各项指标除近期疗效有效率相近外,其他各项指标治疗组均明显优于对照组(P＜0.05).结论:自拟健脾消癥方配合化疗能明显减轻化疗毒副反应,改善临床症状,提高生活质量.
