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转化生长因子-β信号通路在急性肺损伤纤维化中作用的研究进展
背景急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是临床常见的急危重症。研究表明，转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)信号通路在其发生发展中扮演着重要角色。目的分析总结TGF-β信号通路与肺损伤纤维化的相关性及作用机制的文献资料。内容描述了TGF-β的生物学特性、激活方式及在肺纤维化中的可能作用机制；依赖Samds蛋白的TGF-β信号通路及其与其他通路的“对话”；小窝蛋白-1(caveolin-1)在肺纤维化及TGF-β信号通路中的作用；以TGF信号通路为靶点的治疗。趋向TGF-β/Smads信号通路在ALI纤维化的发生、发展中具有重要作用。TGF-β与各种Smad蛋白表达的定时定位、不同Smad蛋白表达的意义，其具体调控及反馈调节机制、细胞因子网络的交互作用、信号通路间的可能联系尚有待逐步揭示。随着研究的深入，对TGF-β及其信号蛋白的调控可能是今后ARDS治疗新的有效靶点。
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Caveolin-1与肿瘤的关系及其在泌尿系肿瘤发展中的作用
小窝蛋白-1(Caveolin-1)调节多种癌症相关过程,包括细胞转化、肿瘤生长、细胞生存和死亡,以及多药耐药性和血管生成.Caveolin-1有时被描述为肿瘤抑制因子,有时也被认定为肿瘤的预后不良因子.文章重点综述了Caveolin-1的新研究进展及其在泌尿系肿瘤发生、发展中的作用.
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小窝蛋白-1敲减对人甲状腺上皮细胞趋化因子mRNA表达的影响
目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)RNA干扰慢病毒对人甲状腺上皮细胞Nthy-ori 3-1趋化因子mRNA表达的影响.方法:采用分子克隆技术,根据Caveolin-1的短发夹RNA序列,构建pLKO.1-Caveolin-1重组质粒,将其或空载质粒与慢病毒包膜质粒pMD2.G和包装质粒psPAX2共转染人胚肾上皮293T细胞.48 h后收集病毒液并感染Nthy-ori 3-1细胞,用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,于倒置显微镜下观察Nthy-ori 3-1细胞的生长情况;荧光实时定量PCR和蛋白质印迹检测Caveolin-1的敲减效果;荧光实时定量PCR检测CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CC趋化因子配体20(CCL20)mRNA表达水平.结果:慢病毒感染后的Nthy-ori 3-1细胞生长状态良好,Caveolin-1的表达显著降低.抑制Nthy-ori 3-1细胞中Caveolin-1表达后,其CXCL10、CCL20的mRNA表达水平显著上调.结论:成功构建Caveolin-1 RNA干扰慢病毒,Caveolin-1可能通过影响某些趋化因子的表达,参与桥本甲状腺炎的发生.
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Cav－1在胰腺癌中表达及与临床预后关系的研究
目的：肿瘤的发生发展不仅与肿瘤细胞的增殖有关，还依赖于肿瘤细胞和间质微环境之间的相互作用，对肿瘤微环境起关键调节作用的间质小窝蛋白－1（ Cav－1）可能是一个潜在的治疗靶点，本研究旨在探讨胰腺癌间质Cav－1的表达能否作为客观的预后标志物。方法：选取45例胰腺癌标本，应用免疫组化法测定胰腺癌、癌旁及正常组织间质Cav－1表达，分析间质Cav－1的表达与临床病理特征和预后的相关性。结果：6例（13．3％）标本间质Cav－1呈强染色，8例（17．8％）呈低－中度染色，31例（68．9％）无染色。间质Cav－1表达缺失与TNM分期（ P＝0．018）、淋巴结转移（ P＝0．014）、远处转移（ P＝0．027）相关，与年龄、性别、组织学分级和肿瘤大小无显著性相关（ P＞0．05）。结论：胰腺癌间质Cav－1是独立预后指标，可作为胰腺癌有效治疗的靶标。
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芪冬活血饮对急性肺损伤模型大鼠caveolin-1和细胞因子的影响
目的：观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤（ALI）小窝蛋白-1（Cav-1）及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组，每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃，空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死，收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化；常规HE染色，光镜下观察肺组织病理变化；免疫组化法检测肺组织Cav-1表达；RT-PCR检测Cav-1mRNA表达。结果①芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏，肺水肿及炎性细胞浸润。②空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量低，与其余各组比较差异均有统计学意义（P均<0.01）。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组[（52.59±12.78）pg/mL比（39.87±8.14）pg/mL和（27.78±10.99）pg/mL，（42.39±11.15）pg/mL比（33.83±8.38）pg/mL和（24.90±7.06）pg/mL，P<0.05或P<0.01]，IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组[（15.63±2.13）pg/mL比（20.98±2.17）pg/mL和（22.33±2.31）pg/mL，P<0.05或P<0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义（P均<0.05）。③Cav-1免疫组化积分空白组（3.08±1.03）分，模型组（8.58±1.39）分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分（7.33±1.16）分比较差异无统计学意义（P>0.05），空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组[（7.08±1.24）分、（5.91±1.11）分]比较P均约0.01；Cav-1免疫组化积分及mRNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[（5.91±1.11）比7.33±1.16）]和（35.27±3.31比62.34±5.66），P<0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用，其机制可能与抑制Cav-1表达，降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平，升高抗炎细胞因子IL-10水平，纠正炎症失衡有关。
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小窝蛋白-1和血管内皮生长因子在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义
[目的]探讨小窝蛋白-1(caveolin-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱尿路上皮癌(BUC)组织中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组织化学PV-6000法检测caveolin-1和VEGF在86例BUC和13例正常膀胱黏膜组织中的表达情况并分析其相关性.[结果]Caveolin-1和VEGF蛋白在正常膀胱黏膜呈低表达(8.7％和15.4％),在BUC组织呈高表达(59.6％和75.6％),差异均有统计学意义(P=0.003,P=0.017).Caveolin-1在BUC组织的阳性表达率随着膀胱癌分级和分期的提高,其表达水平呈增高趋势,差异有统计学意义(P=0.005,辟0.002).VEGF在BUC组织的阳性表达率随着BUC分级和分期的提高其表达水平亦增高,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.002).Caveolin-1和VEGF蛋白在BUC组织中的阳性表达呈正相关(r=0.245,P=0.023).[结论]Caveolin-1和VEGF在BUC组织中高表达,可作为促进BUC发生和进展的标志物.
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膀胱移行细胞癌中小窝蛋白-1的表达及意义
目的 探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)在膀胱尿路上皮(移行)细胞癌(bladder transitional cell carcinoma,BTCC)组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化PV-6000法,检测Caveolin-1在63例BTCC、21例膀胱乳头状瘤和13例正常黏膜组织中的表达.结果 Caveolin-1在BTCC、膀胱乳头状瘤和正常黏膜组织中的阳性率分别为47.6%、9.5%和0,组间差异有统计学意义(P<0.05).Caveolin-1在低分级和高分级BTCC组织中的阳性率分别为32.4%和69.2%,组间差异有统计学意义(P<0.05).Caveolin-1在非肌层浸润(浅表性)BTCC(Tis、Ta、T1)和肌层浸润性膀胱癌(T2～T4)中的阳性率分别为34.1%和72.7%,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 Caveolin-1在膀胱癌中高表达且与BTCC的组织学分级和肌层浸润深度相关,提示其在膀胱癌发生、发展中起重要作用.
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靶向大鼠Caveolin-1基因的短发夹RNA表达载体的构建
目的 构建靶向大鼠caveolin-1基因的shRNA表达载体.方法 化学合成靶向caveolin-1的单核苷酸链,经退火成双链.将退火得到的双链DNA克隆至表达载体pLL3.7中得到重组质粒,经限制性内切酶酶切、DNA测序进行鉴定.结果 通过限制性内切酶酶切、DNA测序证实,成功构建大鼠pLL3.7-cav-1表达载体.结论 成功构建了靶向大鼠caveolin-1的shRNA表达载体,为以后进行caveolin-1与ALI/ARDS的相关研究奠定了基础.
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小窝蛋白-1与特发性肺纤维化
小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程.生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种.大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化发病过程中表达明显下调,大大降低了其对多条信号传导通路如TGF-β/SMAD、ERK/MAPK、JNK/MAPK和PKC等的负性调控作用,进而导致肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖及表型转化、细胞外基质(ECM)重塑,加速了肺纤维化发病进程.因此该文就小窝蛋白-1在特发性肺纤维化中的作用进行了综述.
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子宫平滑肌大电导钙激活钾通道与小窝蛋白相互作用和宫缩乏力性产后出血的关系研究
目的:探讨产妇子宫平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)与小窝蛋白相互作用在宫缩乏力性产后出血发病中的作用.方法:采用免疫荧光双染法及激光共聚焦显微镜观察30例宫缩乏力性产后出血产妇(病例组)和30例宫缩正常无产后出血产妇(对照组)子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的共定位情况；采用免疫共沉淀法检测两组产妇子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的相互作用关系.结果:(1)两组子宫平滑肌细胞均有BKCa(α亚基)、小窝蛋白-1和小窝蛋白-2表达,其中BKCa(α亚基)主要位于细胞膜表面,而小窝蛋白-1和小窝蛋白-2在细胞膜表面和细胞质均有表达；且BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2均有部分区域共表达于细胞膜.(2)病例组子宫平滑肌BKCa(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌细胞中BKCa(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平升高,提示小窝蛋白与BKCa(α亚基)相互作用增强可能是宫缩乏力性产后出血发病的重要原因之一.
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高体积分数氧暴露下A549细胞中小窝蛋白-1与转化生长因子-β1的表达及其相互关系
目的 观察高体积分数氧(高氧)暴露后肺腺癌A549细胞中小窝蛋白-1(CAV-1)和转化生长因子(TGF)-β1的动态表达,探讨CAV-1和TGF-β1表达变化在高氧肺损伤中的作用.方法 复苏液氮罐中冻存的A549细胞系,体外传代培养,待其在37℃、50 mL/L二氧化碳(CO2)饱和湿度培养箱中生长至接近融合时,随机分为对照组和高氧组.每组18瓶A549细胞.高氧组换液后通入3 L/min的950 mL/L氧气和50 mL/LCO2高纯混合气,10 min后密闭培养.对照组仍置于50 mL/L CO2培养箱中.2组分别于12 h、24 h、48 h后在倒置相差显微镜下观察A549细胞形态并照相.采用免疫荧光双染检测CAV-1、TGF-β1表达.结果 对照组CAV-1高表达(44.25±3.23),TGF-β1低表达(10.18±2.74)；高氧组随通氧时间延长,CVA-1表达逐渐减弱(12 h:35.25±1.88,24 h:20.75±1.68,48 h:9.86±2.80),TGF-β1表达逐渐增强(12 h:17.32±1.50,24 h:26.51±1.82,48 h:41.94 ±4.47).对照组及高氧组12 h、24h、48 h CAV-1的阳性表达与TGF-β1的阳性表达呈负相关(r=-0.91、-0.62,-0.53、-0.88,P均＜0.05).结论 CAV-1表达降低通过减弱对TGF-β1受体的抑制作用,激活TGF-β1信号通路,导致高氧肺损伤.
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小窝蛋白-1在早产鼠高体积分数氧肺损伤中的表达及其意义
目的 研究高体积分数氧(高氧)肺损伤早产鼠肺组织小窝蛋白-1的动态表达及其与肺纤维化的关系.方法 剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,30只新生早产Wistar大鼠生后12 h随机分为高氧组和对照组,每组15只,高氧组持续暴露于950 mL·L-1氧气中,空气组置于同一室内常压空气中.分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物5只,留取其肺组织标本,常规制成5 μm切片,应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法检测不同时间点其肺组织小窝蛋白-1的表达部位和强度,将小窝蛋白-1的表达与肺纤维化进行相关性分析.结果 早产鼠高氧暴露3 d后出现明显急性炎症改变,肺泡内有出血和炎性细胞浸润,间质纤维化,且病变随高氧暴露时间的延长而加重;小窝蛋白-1在对照组早产大鼠肺组织中均有较高水平表达,高氧组早产鼠吸入高氧1 d,肺组织小窝表达出现降低,在3 d、7 d明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),尤以高氧7 d明显;小窝蛋白-1与纤维化评分呈负相关(Pa<0.05).结论 高氧诱导急性肺损伤,导致早产鼠肺组织小窝蛋白-1表达持续性减少,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,终发生肺间质纤维化的重要原因.
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三维适形放疗配合新辅助化疗对食管癌患者血清小窝蛋白-1及肿瘤相关物质水平的影响
目的 评价三维适形放疗配合新辅助化疗对中晚期食管癌患者血清小窝蛋白-1(Cav-1)及肿瘤相关物质(TAM)水平的影响.方法 112例中晚期食管癌患者随机均分为观察组和对照组,每组56例,观察组给予三维适形放疗配合新辅助化疗,对照组直接行三维适形放疗,比较观察2组患者的疗效及血清Cav-1及TAM水平.结果 观察组有效率为91.07％,显著高于对照组的75.00％,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,治疗后2组患者的血清Cav-1及TAM水平均下降,且观察组较对照组下降明显,差异均有统计学意义(P均<0.05).观察组白细胞减少、区域性复发、放射性食管炎发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);观察组消化道反应、放射性肺炎、骨髓抑制、放射性肺纤维化发生率虽高于对照组,但差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 三维适形放疗配合新辅助化疗可降低中晚期食管癌患者血清Cav-1及TAM水平,对中晚期食管癌患者的疗效较好,虽然不良反应发生率稍高,但均在耐受范围内,值得临床推广.
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茶多酚对H2O2诱导大鼠晶状体上皮细胞中Caveolin-1表达的影响
目的 建立离体过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠白内障模型并观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对H2O2诱导大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)中小窝蛋白-1(Caveolin-1)表达的影响.方法 采用离体晶状体培养技术,在一定浓度H2O2的MEM培养液中置入透明的SD大鼠晶状体,建立实验性白内障晶状体模型.设置空白对照组、H2O2组和TP (0.02 mg·mL-1、0.20 mg·mL-1、2.00 mg·mL-1)处理组,分别于不同时间点(0h、6h、12 h、24 h、48 h)取样,应用RT-PCR检测LEC中Caveolin-1 mRNA的表达,Western blot检测LEC中Caveolin-1蛋白的表达.结果 H2O2下调LEC中Caveolin-1表达,H2O2组加入H2O2 0 h、6h、12 h、24h、48 h Caveolin-1 mRNA表达分别为0.740±0.210、0.560±0.130、0.350±0.160、0.204±0.142、0.197±0.133,呈时间依赖性,在H2O2作用24 h时,Caveolin-1表达下调明显(P＜0.01),遂选定24 h为后续实验时间点.不同浓度的TP均可抑制LEC中Caveolin-1表达的减少,24 h时RT-PCR检测空白对照组、H2O2组、TP处理组(0.02 mg· mL-1、0.20 mg·mL-1、2.00 mg·mL-1)Caveolin-1 mRNA表达分别为0.687±0.141、0.112±0.124、0.341±0.115、0.562±0.102、0.584±0.098,Western-blot检测空白对照组、H2O2组、TP处理组(0.02 mg·mL-1、0.20 mg·mL-1、2.00 mg· mL-1)Caveolin-1蛋白表达分别为0.819±0.124、0.166 ±0.132、0.214 ±0.154、0.565±0.089、0.621 ±0.103,TP浓度为0.20 mg·mL-1时抑制效果显著(P＜0.05).结论 TP可抑制H2O2诱导的LEC中Caveolin-1的表达减少,且在TP浓度为0.20mg·mL-1时抑制效果显著.
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β-胡萝卜素对食管癌细胞凋亡与 Cav-1表达的影响
目的：观察β-胡萝卜素对食管癌细胞凋亡的影响，并分析食管癌细胞对β-胡萝卜素的敏感性与小窝蛋白-1（Cav-1）表达的关系。方法：采用Western blot法检测正常食管上皮细胞株Het-1A及食管癌细胞（TE1、EC1和Eca109）中Cav-1蛋白的表达；CCK-8法检测不同浓度（0、1、5、10、20、30、50μmol／L）β-胡萝卜素处理食管癌细胞12、24、36、48、60、72 h后，对食管癌细胞增殖抑制的影响，筛选出β-胡萝卜素的佳处理时间及浓度；在筛选条件下处理食管癌细胞，采用Annexin V-FITC／PI双染法检测细胞凋亡率；qRT-PCR检测Cav-1 mRNA表达水平的变化；Western blot检测Cav-1蛋白表达水平的变化。结果：Cav-1蛋白在食管癌细胞中呈过表达（ TE1＞Eca109＞EC1），而Het-1A细胞中无Cav-1表达。β-胡萝卜素对正常食管上皮细胞的增殖无抑制作用，而对食管癌细胞（ TE1、EC1和Eca109）的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性，且食管癌细胞对β-胡萝卜素的敏感性与Cav-1的表达有关。分别采用30、50、50μmol／Lβ-胡萝卜素处理48 h后，TE1、Eca109和EC1细胞凋亡率显著提高（P＜0．05），Cav-1 mRNA和蛋白质表达水平均明显下降。结论：β-胡萝卜素能够有效促进食管癌细胞凋亡，而对正常食管上皮细胞无毒性作用，且食管癌细胞对β-胡萝卜素的敏感性可能受到Cav-1的调节。
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小窝蛋白-1与肿瘤微环境的研究进展
小窝蛋白是膜结合的脚手架蛋白家族成员之一,能够负性调控小窝区域内的信号转导.在人类肿瘤发病过程中伴随间质小窝蛋白-1(Cav-1)表达缺失,肿瘤相关成纤维细胞(CAF)中Cav-1表达缺失能够激活肿瘤微环境,促进前列腺癌、乳腺癌的早期复发、转移,肿瘤间质Cav-1表达缺失与临床不良预后相关.间质中Cav-1表达缺失促肿瘤进展的机制可能与Cav-1表达减少后其负性调控的多种致癌基因(如c-Myc、v-Src、H-Ras等)和转化生长因子-β(TGF-β)信号通路激活有关,进而促进成纤维细胞向CAF转化、细胞外基质重塑和间质纤维化,促进肿瘤演进.
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高胆固醇膳食诱导胆囊胆固醇结石形成小鼠中肝细胞小窝蛋白-1的表达
目的 探讨高胆固醇膳食诱导胆囊胆固醇结石形成小鼠中肝细胞小窝蛋白-1(Cav-1)的表达及其与胆囊胆固醇结石形成的相关性及其作用机制.方法 C57L小鼠24只,随机均分为对照组、致石组,分别给予普通膳食与高胆固醇膳食,饲养8周建立胆囊胆固醇结石模型,检测并比较两组小鼠血清生化指标,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot方法检测小鼠肝细胞Cav-1在mRNA与蛋白水平的表达.结果 致石组小鼠全部成石.致石组小鼠的血清胆固醇[(4.19±1.02) mmol/L]、HDL[(2.12 ±0.27) mmol/L]、LDL[(2.67±1.28) mmol/L]、总胆汁酸[(75.79±78.25) mmol/L]含量均较对照组增高；致石组小鼠肝细胞内Cav-1在mRNA水平(2.28±0.05；t=32.714,P＜0.01)与蛋白水平(1.68±0.08；t=2.886,P＜0.05)的相对表达量均较对照组增高.结论 高胆固醇膳食诱导小鼠胆囊胆固醇结石形成过程中,肝细胞内Cav-1在短期内表达水平增高,但Cav-1的表达改变是否与胆固醇结石形成相关,尚不确定.
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小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中Caveolin-1的表达
目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向成骨细胞分化过程中小窝蛋白-1 (Caveolin-1)的表达变化.方法:体外培养BMSCs细胞株,分为诱导成骨组和未诱导组,在培养的不同时期(3 d、7d、10d、14 d),采用碱性磷酸酶(AKP)活性测定、茜素红染色对BMSCs成骨分化进行鉴定,实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞Caveolin -1 mRNA、蛋白的表达情况.结果:RT-PCR结果显示同一时间点诱导组Caveolin-1 mRNA表达量高于未诱导组,诱导组Caveolin-1 mRNA表达以时间依赖性的方式不断增高;Western Blot结果显示同一时间点诱导组Caveolin-1蛋白水平高于未诱导组,诱导组Caveolin-1蛋白水平以时间依赖性的方式增高.结论:本实验从mRNA、蛋白水平证实BMSCs表达Caveolin-1的量随着成骨分化的进行不断增加.Caveolin-1可能参与调控BMSCs成骨分化过程.
关键词： 小鼠骨髓间充质干细胞 成骨分化 小窝蛋白-1 -
过表达小窝蛋白-1对293T细胞生长的影响及机制
目的:探讨小窝蛋白-1(caveolin-1)蛋白过表达对细胞生长与增殖的影响及其机制.方法:将重组的真核表达质粒PHLCX Nflag3/小窝蛋白-1以脂质体法转染293T细胞,流式细胞仪测定细胞周期变化;Western Blotting分析P53、P21、ERK、pp-ERK蛋白表达.结果:293T细胞出现了G0/G1期阻滞;P53/P21表达增加,ERK/ppERK表达减少.结论:过表达小窝蛋白-1抑制293T细胞生长,并且这种对细胞生长抑制作用通过P53/P21与ERK信号传导通路实现的.
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Caveolin-1/MCP-1/IL-12在LPS诱导的急性肺损伤模型中的作用
目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在 ALI 发病机制中的作用.方法:小鼠建模:将小鼠随机分为两组,给予LPS(20mg/kg,i.p)或等体积0.9% Nacl溶液(i.p)处理8小时;通过观察肺组织外观、病理切片HE染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功;通过实时荧光定量 PCR(real-time PCR)以及Western 印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1的mRNA和蛋白水平变化.结果:LPS组的肺湿重干重比、肺系数明显升高,MCP-1、IL-12的蛋白及mRNA水平增加,caveolin-1蛋白水平增高.结论:LPS 可能通过增加肺组织中MCP-1的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润,增加IL-12的产生,推动ALI的发生发展,caveolin-1可能参与了此调节过程.
