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脑电图在轻度阿尔茨海默病与老年抑郁症假性痴呆中的应用
目的:探讨轻度阿尔茨海默病(AD)与老年抑郁症的假性痴呆二者脑电图(EEG)表现.方法:50例轻度AD患者(男20例,女30例,平均年龄67.3岁,病程1～5年)和50例老年抑郁症的假性痴呆患者(男27例,女23例,平均年龄为65.2岁,病程15年)接受EEG检查.分析两者EEG的异常率.结果:50例轻度AD患者EEG异常者39例(异常率78％):广泛轻度异常者23例(46％),中度异常13例(26％),重度异常3例(6％);50例抑郁症假性痴呆患者EEG仅有8例(16％)异常,其中轻度异常6例(12％),中度异常2例(4％),其余均为正常或正常范围EEG.统计学处理表明二者的异常率差异有显著意义(P＜0.05).结论:EEG可作鉴别AD与假性痴呆的一项有用的参考指标.
关键词： 阿尔茨海默病(AD) 痴呆 抑郁症 脑电图(EEG) -
3例很可能克雅脑病患者的临床表现及脑电图动态分析
目的:分析克雅脑病(CJD)患者的临床表现、病程及脑电图的动态变化.方法:回顾性分析我院3例诊断为很可能CJD的患者,行脑电图、头部MRI、CSF14-3-3蛋白检查.结果:主要临床表现为进行性痴呆、共济失调、肌阵挛、精神行为异常、锥体外系征及缄默等.3例脑电图均有弥漫性异常,均出现典型周期性三相波,1例在视频脑电图监测中发现早期周期性三相波.2例行脑脊液14-3-3蛋白检查,1例阳性.结论:对中年以上起病,快速进展的痴呆,且合并有注意力不集中、记忆力减退、性格改变、肌阵挛、共济失调、视力障碍,以及进行性精神障碍患者,应高度怀疑CJD的可能.脑电图、MRI以及脑脊液14-3-3蛋白的检测,特别是视频脑电图监测有可能更有利于发现早期的三相波,有助于对可疑病例进行早期的诊断.
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阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病痴呆病人听觉认知电位的比较研究
目的:探讨听觉事件相关电位(ERP)在阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)、帕金森病痴呆(PDD)中的差异及意义.方法:应用ERP检测方法对24例AD患者、22例VD患者、16例PDD患者及30位正常人进行对照研究.结果:①ERP的内源成分:P300电位(即P3波)三组间异常程度不同,呈梯度变化.VD组P3潜伏期长,AD组次之,PDD组再次之(均P＜0.05);②ERP的外源成分:三组N1波改变各异,VD组潜伏期延长,波幅降低;AD组仅波幅降低;PDD组正常;③峰间期:AD、VD两组P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长,PDD组各波峰间期正常.结论:AD、VD及PDD三种疾病听觉ERP异常程度及异常成分存在差异,上述电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值.
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三音听觉P300电位在老年期痴呆中的初步应用
目的：观察三音听觉P300在老年期痴呆中的表现，探讨听觉P300在老年期痴呆早期诊断中的临床应用价值。方法：对34例老年期痴呆患者进行传统听觉靶／非靶刺激P300电位(2t-P300)和三音序列听觉P300电位(3t-tP300)的检测，并将二者结果进行比较。结果：异常2t-P300和3t-P300的主要表现均为潜伏期延长、波形分化差和引不出肯定波形。34例患者中，2t-P300异常者18例，总异常率为52.9%。其中，24例轻度痴呆者异常9例，8例中度痴呆异常7例，2例重度痴呆全部异常。30例完成3t-P300检测者，26例表现异常。其中24例轻度痴呆异常20例，中度6例全部异常，总异常率为86.7%，与2t-P300相比有极显著性差异。结论：三音序列P300电位比传统的听觉P300诊断痴呆的敏感度明显提高，对于轻中度老年期痴呆的早期诊断有较大帮助价值。其中低概率非靶刺激诱发的P300电位的异常应受到足够重视。
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38例阿尔茨海默病患者的脑电图表现
阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆中常见的一种类型,其脑电图(EEG)与病理改变密切相关,主要表现为α活动下降和θ、δ活动增多[1].现将38例AD病人的EEG结果进行比较分析,结果如下.
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听觉事件相关电位P300对老年痴呆的诊断价值
痴呆是指由于脑部器质性病变,使患者在智能的许多方面发生进行性与持久的衰退,因此实质性地影响其正常生活或经济处理能力[1].痴呆患者明显的共同特点是具有各种严重的认知功能障碍,如记忆、定向、计算、思维判断和性格改变等.事件相关电位(ERP)的P300成分与人的认知心理过程有关,是一种客观的神经电生理检查方法,本文对痴呆患者及正常老人进行ERP检测比较,现报告如下.
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痴呆、轻度认知损害的电生理研究进展
痴呆(dementia)是各种原因致使脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能障碍综合征.随着人口老龄化的加速,痴呆的早期防治已引起了诸多学者的关注,并成为当今研究的热点之一.
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帕金森病病人认知功能障碍的神经电生理研究
帕金森病(PD),是一种以黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成为病理特征,以运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病.PD主要有四大症状:静止性震颤、强直、动作缓慢及姿势协调性障碍等.同时还发现PD存在认知功能下降、情绪障碍等非运动症状.有研究报道超过80%的PD患者会出现认知功能的改变,而约有30%的患者将终发展为PD痴呆(PDD)[1].不同的文献报道PD认知损害的形式各有不同,综合起来主要包括视空间能力障碍、记忆障碍、智力障碍、语言障碍及额叶缺陷等.
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盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠海马Caspase-3表达的影响
目的: 探讨盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)大鼠海马Caspase-3表达的影响.方法: 用改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,在造模后给予盐酸甲氯芬酯治疗,采用免疫组织化学SABC法检测海马Caspase-3的表达.结果: 经盐酸甲氯芬酯治疗后VD大鼠海马齿状回Caspase-3的表达降低,P﹤0.01.结论: 盐酸甲氯芬酯降低VD大鼠海马Caspase-3的表达,保护神经细胞.
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盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠BDNF表达的影响
盐酸甲氯芬酯(又名氯酯醒)是使用多年的中枢兴奋药,临床上主要用于脑外伤昏迷、新生儿缺氧及精神错乱等的治疗.随着研究的不断深入,发现盐酸甲氯芬酯是脑细胞代谢功能活化剂,具有清除自由基、促进机体代谢、保护细胞膜、增加记忆及提高智能等作用[1].血管性痴呆(VD)是指由于各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,是老年期痴呆的主要类型,本研究用盐酸甲氯芬酯对VD大鼠进行治疗,观察它对大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨盐酸甲氯芬酯对VD的作用,旨在为临床用药提供理论依据.
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15例阿尔茨海默病的诊治
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,简称AD),是以智能缺损为主要临床表现的一组原发性大脑变性病.在60岁以上老年人中较常见,患病率约3%～5%,且随着年龄的增加,发病率迅速上升,约占老年痴呆病例的3/4.随着人口的老龄化,AD已成为国内外神经、精神领域研究的热点疾病.对我院1997年以来诊治的15例AD病人进行总结,着重进行疗效分析.1资料和方法1.1资料所有病例均行CT或MRI检查.CT均显示脑回增宽、脑室不同程度扩大等轻中度脑萎缩征象;MRI显示双颞角增宽,海马萎缩.TWI显高信号征象,符合TCD-10诊断标准[1]..年龄为62～78岁,平均年龄68岁,男9例,女6例.病程1年至5年.受教育程度:文盲或初小3人,高小4人,中学5人,大学3人.
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地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响
目的:研究地黄饮子对血管性痴呆(vascular Dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响.方法:用改良后2-VO+硝普钠降压法制作VD大鼠模型,分为空白组、模型组、安理申对照组及地黄饮子组共4组,测试各组大鼠定位航行路经长度、穿越平台次数及逃避潜伏期.结果:经灌胃治疗4周后,地黄饮子组大鼠路径明显延长、60s内穿越平台次数显著增加、60s内首次穿越原平台时间显著缩短,与模型组大鼠相比差异有统计学意义(P＜0.01),与安理申组相比无差异.结论:地黄饮子对VD模型大鼠的学习记忆能力有改善作用.
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血管性痴呆大鼠学习记忆能力与大脑皮质ED1表达
目的:研究血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原(ED1)及学习记忆能力的改变.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和VD模型组,采用4-血管阻断(4-Vesselocclusion,4-VO)全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑皮质EDl阳性表达细胞.结果:与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠学习、记忆能力受损明显,EDl免疫神经元表达增高(P＜0.05).结论:VD模型大鼠学习记忆能力下降可能与ED1表达增高有关.
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丹银提取物对VD大鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨丹银提取物对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆的影响.方法:60只SD大鼠随机分为VD模型组、假手术组及丹银治疗组,采用改良的4-VO法建立VD模型大鼠,丹银治疗组术后给予丹银提取物灌胃治疗;用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆功能,海马HE染色观察神经元变化.结果:与VD组比较,经丹银提取物治疗后,VD大鼠学习记忆能力明显改善,海马神经元损伤减少.结论:丹银提取物能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能是减少海马神经元损伤.
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天麻素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响
目的: 探讨天麻素对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响.方法: 将大鼠随机分成模型组、对照组、治疗组(高剂量天麻素组和低剂量天麻素组),采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,天麻素高剂量组模型大鼠用天麻素80 mg·kg-1·d-1灌胃,天麻素低剂量组模型大鼠用天麻素40 mg·kg-1·d-1灌胃,连续4周.水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学检测大鼠海马p53免疫反应阳性细胞表达.结果: 与VD模型组比较,天麻素治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马p53免疫阳性神经元明显减少(P < 0.01),以高剂量天麻素组效果更显著.结论: 天麻素可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调p53表达、抑制缺血海马神经细胞的凋亡有关.
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盐酸甲氯芬酯联合埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响
目的: 研究盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞及学习记忆的影响.方法: 改良Pulsinelli四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,在造模后给予盐酸甲氯芬酯和穴位埋线治疗.采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;用HE染色观察大鼠海马齿状回神经细胞的变化.结果: 经盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线作用后,VD大鼠齿状回细胞损伤减少;学习记忆能力明显提高,比盐酸甲氯芬酯或穴位埋线单独作用明显.结论: 盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线能保护VD大鼠海马神经细胞,明显提高其学习记忆能力.
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穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和Bcl-2表达的影响
目的: 探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法: 改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后给予穴位埋线,用水迷宫检测学习记忆能力,免疫组织化学观察海马Bcl-2的表达.结果: 穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马齿状回Bcl-2表达增强.结论: 穴位埋线改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与上调海马Bcl-2的表达、保护缺血后海马神经元有关.
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葛根素联合脑复康治疗血管性认知功能障碍的疗效
目的:了解葛根素对血管性认知功能障碍(VCI)血流动力学的影响.方法:120例血管性认知功能障碍患者随机分为2组,对照组用脑复康治疗,实验组加用葛根素治疗,药物用量为0.5 g加入250 ml液体中静脉点滴,每日1次,共治疗20 d.采用血液动力学分析仪(CBA)对治疗后脑血流速度及脑血管外周阻力进行观察.结果:血管性认知功能障碍患者脑血流速度减慢,脑血管外周阻力增加,葛根素治疗后血液动力学各指标有显著性改善.结论:葛根素对HDS评分的影响有显著性,能显著改善血管性认知功能障碍患者血液动力学指标.
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盐酸甲氯芬酯对VD大鼠学习记忆及长时程增强的影响
目的:观察盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其神经生物学机制.方法:采用改良的4-VO法建立VD大鼠模型,用盐酸甲氯芬酯治疗,然后进行Morris水迷宫测试和在体海马齿状回长时程增强(LTP)检测.结果:盐酸甲氯芬酯组与模型组比,平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加,且高频刺激后的PS幅值、PS斜率明显增大,PS峰潜伏期缩短.结论:盐酸甲氯芬酯可改善VD模型大鼠学习记忆能力,易化VD模型大鼠海马齿状回LTP可能是其途径之一.
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阿尼西坦对VD大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强的影响
目的:研究阿尼西坦(Ani)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强(LTP)的影响.方法:设对照组、VD模型组、Ani组,改良Pulsinelli四血管闭塞法建立VD大鼠模型,Ani组在模型制备成功后用Ani 300 mg/(kg*d)连续灌胃4 w,3组大鼠水迷宫实验检测学习记忆能力,在体海马齿状回记录LTP观察学习记忆的电生理改变.结果:与VD模型组比较,Ani组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),原站台象限活动时间明显延长(P＜0.01),穿越站台次数明显增多(P＜0.01);高频刺激(HFS)后PS潜伏期缩短程度明显增大(P＜0.05或P＜0.01),EPSP斜率、 PS幅值明显增大(P＜0.05或P＜ 0.01).结论:阿尼西坦通过影响突触可塑性的某些环节易化在体海马齿状回LTP的诱导和维持,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.
