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经口短期染镉对雄性大鼠血浆和睾丸组织中生殖激素水平的影响
目的 为研究消化道染镉对雄性大鼠生殖机能毒性作用的机制,本实验观察了饮水染镉对大鼠血浆和睾丸组织中生殖激素的影响.方法 15只雄性SD大鼠(性未成熟)随机分成Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ共3组,每组5只.Ⅰ组为对照组,饮用正常清洁饮用水；Ⅱ组、Ⅲ组分别自由饮用添加Cd浓度分别为50和200 mg/L的氯化镉溶液的饮用水,试验期为105 d.后用免疫放射法(RIA法)分别检测了血浆中的睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和睾丸组织中的睾酮(T)含量.结果 随着染镉剂量的增加,大鼠血浆中T的水平呈下降趋势,染镉组与对照组、染镉组间差异均有统计学意义(P＜0.01)；血浆中FSH和LH的水平呈升高趋势,各组间差异均有统计学意义(P＜0.01)；睾丸组织中T的水平呈下降趋势,各组间差异也均有统计学意义(P＜0.01).结论 饮水染镉条件下,镉对雄性动物睾丸睾酮的合成和分泌具有抑制作用,至于血浆中FSH和LH的升高,可能是反馈调节的结果.
关键词： 大鼠 饮水染镉 睾酮(T) 卵泡刺激素(FSH) 促黄体生成素(LH) -
海南树仔菜亚慢性毒性研究
目的 探讨海南树仔菜的亚慢性毒性作用.方法 将SD大鼠随机分为低、中、高3个剂量组及对照组,分别喂饲含2.5%、5.0%、10.0%和O%树仔菜的饲料90 d,观察动物的一般状况、摄食量、体重、食物利用率、血液学及生化指标、脏体比值及病理组织学改变.结果 动物一般状况良好,未见明显中毒症状及死亡;中、高剂量组雌雄大鼠摄食量及体重增加量均低于对照组(P<0.05);各组动物每周及总食物利用率与对照组的差异无显著意义(P>0.05);血液学及血液生化指标在本实验室正常成年大鼠历史参考值范围内波动,脏体比值及病理组织学检查未见明显异常.结论 海南树仔菜较长期大量食用除可致摄食量减少、体重增长缓慢外,未见其他不良影响.
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虱螨脲原药的大鼠传统致畸试验
目的 依据《GB 15670-1995农药登记毒理学试验方法》,旨在通过经口染毒大鼠,检测妊娠动物接触虱螨脲原药后引起致畸的可能性,初步评价虱螨脲原药致畸危害程度.方法 选用的大鼠按雌雄2∶1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天.剂量设计高剂量为500 mg/kg,中剂量为100 mg/kg,低剂量为20mg/kg,阳性对照为维生素A.在雌鼠受孕第6～15天灌胃给予受试物,连续共10 d.在妊娠第20天,腹腔注射麻醉后剖腹检查胎鼠是否畸形.结果 高剂量组:胎鼠骨骼畸形例数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).中剂量组:大鼠吸收胎率升高(P＜0.01).胎鼠骨骼畸形例数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).低剂量组:未观察到明显的孕鼠、胎鼠毒性,未发现致畸作用.结论 虱螨脲原药大鼠致畸试验未观察到有害作用剂量(NOAEL)为20 mg/kg.
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对氨基水杨酸钠对锰致大鼠基底核神经元损伤影响的体外研究
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠原代基底核神经元损伤的影响.方法 培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、低、中、高剂量染锰(L-、M-、H-Mn)组、PAS-Na(PAS)对照组、低、中、高剂量PAS-Na(L-、M-、H-PAS)干预组.对照组神经元给予培养液培养24 h；染锰组神经元暴露于MnCl2·4H2O100、200和400 μmoL/L培养液培养24 h；PAS对照组神经元给予含PAS-Na50、500和5000 μmol/L培养液培养24 h.L-、M-、H-PAS干预组神经元分别暴露于MnCl2·4H2O 100、200和400 μmol/L培养液培养24 h,接着弃掉原培养液,再分别给予含PAS-Na50、500和5000 μmol/L的培养液培养24 h.其余组培养液培养24 h.然后,用噻唑蓝(MTT)法测定存活率,单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA损伤,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA).结果 与对照组相比,染锰组神经元存活率明显降低,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距增高,MDA含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).L-、M-PAS干预使暴露于L-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,MDA含量减少；M-PAS干预使暴露于M-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体外染锰对大鼠原代基底核神经元损伤明显,PAS-Na对锰致基底核神经元毒性有一定的干预作用.
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对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肝抗氧化酶和病理学改变的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肝微粒体、线粒体抗氧化酶及病理学改变的影响.方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和染锰组.染锰组腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5d,连续6周.随后,将染锰组按体重随机分为染锰、低、中、高剂量PAS-Na治疗(L、M、H-PAS)组.L、M、H-PAS组大鼠分别背部皮下注射(sc) PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4d,连续4周.测定肝线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理学改变.结果 与对照组比较,染锰组肝线粒体SOD和GSH-Px、微粒体SOD活性降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).染锰组肝脏系数增大,肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶内出现点状坏死,甚至部分灶性坏死,部分肝细胞出现脂肪变性;与染锰组比较,M-PAS组点状坏死灶明显减少,L、H-PAS组点状坏死灶也有所减少.结论 染锰可使大鼠肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶点状坏死,甚至部分灶性坏死,肝细胞脂肪变性,PAS-Na治疗可使其病理形态学改变明显好转.
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鹅膏毒肽染毒对大鼠心肌细胞的损伤
鹅膏毒肽是由氨基酸组成的环肽化合物,存在于许多种类的蘑菇中.因误食含有鹅膏毒素蘑菇而中毒死亡的事件在世界各国都普遍发生.人们对于鹅膏菌毒素的研究重视已久.据有关研究报道鹅膏毒肽中毒可导致心电图异常和心肌酶的升高[1],但心肌细胞损伤的病理改变及其与心肌酶变化的关系未见报道.我们以大鼠为动物实验模型,研究其心肌酶的变化规律及其与心肌细胞病理改变的关系,为临床早期准确诊断鹅膏毒肽中毒提供参考.
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壬基酚在大鼠组织中的分布与清除
人们怀疑近几十年来人类某些生殖系统疾病(如隐睾、尿道下裂、睾丸癌及前列腺癌等)的发生率升高及过去50多年人类精子数量下降与环境内分泌干扰物(endocrine disrupters,EDs)有关[1]，而壬基酚(nonylphenol,NP)是一种较为公认的内分泌干扰物，NP的弱雌激素样作用及对雄性大鼠的生殖危害已有文献报道[2]。NP在环境中主要由洗涤剂成分之一，壬基酚聚氧乙烯醚降解产生，且NP具有很高的油水分配系数，易沉积于淤泥中，在淤泥中相当稳定。有字春曾研究过鳟鱼对水体中NP的生物富集作用，富集系数在40～100之间[3]。有关NP在哺乳动物体内的代谢分布还未见报道，本研究旨在观察腹腔注射NP后，NP在血液、肝脏、肾脏和睾丸组织中的分布和清除速度。
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PDTC抑制大鼠癫痫发作行为及脑内NF-κB表达
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对匹罗卡品(pilocarpine)诱导的大鼠癫痫发作行为及脑内NF-κB活化的抑制作用.方法 以PDTC( 10 mg/kg)干预大鼠后,再给予致痫剂量的匹罗卡品(30 mg/kg)诱导癫痫发作,观察并记录大鼠的癫痫发作行为,并用免疫组织化学染色方法检测NF-κB在大鼠脑内海马、杏仁核、梨状皮层、内嗅皮层、大脑皮层等癫痫相关脑区中神经元的表达.结果 经PDTC干预的大鼠能明显抑制或降低匹罗卡品的致痫作用,并且抑制了癫痫相关脑区NF-κB的表达.结论 PDTC具有抑制大鼠癫痫发作和脑内NF-κB表达的作用,为进一步探讨PDTC对癫痫大鼠的脑保护作用提供实验基础和理论依据.
关键词： 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC) 癫痫 大鼠 NF-κB -
对氨基水杨酸钠对体外染锰大鼠基底核神经元氨基酸类神经递质含量的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠基底核原代神经元γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和甘氨酸(Gly)等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、染锰组、低、中、高剂量PAS-Na(L-、M-、H-PAS)对照组和干预组.对照组、L-、M-、H-PAS对照组神经元给予培养液培养24 h；染锰组、L-、M-、H-PAS干预组神经元暴露于含MnCl2 ·4H2O 50μmol/L培养液培养24 h.随后弃掉原培养液.L-、M-、H-PAS对照组、干预组分别给予含PAS-Na50、150、450 μmol/L的培养液培养24 h,其余组用正常培养液培养24 h.然后,用高效液相色谱(HPLC)荧光检测法测定细胞内外Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 染锰组神经元Glu、Gln含量比对照组低,GABA、Gly含量比对照组高；与染锰组比较,L-、M-、H-PAS干预组Gly和L-PAS干预组GABA含量降低,L-、H-PAS干预组Gln和H-PAS干预组Glu含量增高(P＜0.05).染锰组神经元外Glu、Gln含量比对照组低,Gly含量比对照组高；L-、M-、H-PAS干预组Gly含量比染锰组低,M-PAS干预组Glu和M-、H-PAS干预组Gln含量高于染锰组(P＜0.05).结论 体外染锰引起大鼠原代基底核神经元氨基酸类神经递质水平改变异常,PAS-Na对锰致神经元氨基酸类神经递质的毒性影响有干预作用.
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溴氰菊酯对大鼠肝脏某些生化指标的变化
目的 探索溴氰菊酯(DM)对大鼠肝脏的氧化损伤作用及其作用机制.方法 将大鼠随机分为8组(每组8只),7d染毒分别为DM 3.12 mg/kg组、DM 6.25 mg/kg组、DM 12.50 mg/kg组及对照组,连续染毒7d.24周染毒分别为DM l.56 mg/kg组、DM 3.12 mg/kg组、DM 6.25 mg/kg组及对照组,连续染毒5d停2d,染毒时间为24周.检测DM对大鼠肝脏丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、过氧化氧酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( CSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性的影响.结果 7d染毒3个染毒组与对照组比较,P＞0.05差别没有统计学意义.24周染毒各染毒组与对照组比较,MDA、NO均升高,SOD、CAT、GSH-PX、T-AOC活性均降低,P ＜0.05差别有统计学意义,并产生随剂量变化的趋势.结论 DM经过长期摄入可引起大鼠肝脏中MDA、NO、CAT、T-AOC、CSH-PX、SOD活性的改变,导致抗氧化能力下降,对肝脏造成氧化损害.
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氯丙烯亚慢性染毒对大鼠神经行为功能的影响
目的观察氯丙烯亚慢性染毒对大鼠神经行为功能的影响.方法选用雄性Wistar大鼠分别以100或200 mg/kg剂量灌胃,3次/周,连续3个月,定期测量大鼠热感觉、压痛阈值、后肢撑力和倒挂网格等指标.结果氯丙烯亚慢性染毒后大鼠热感觉传导时间缩短(甩尾实验低剂量组缩短33.0%,高剂量组缩短36.8%,热板仪实验低剂量组缩短10.9%,高剂量组缩短16.7%),压痛阈值增加(低剂量组增加9.1%,高剂量组增加16.7%),后肢支撑力减少(低剂量组减少14.6%,高剂量组减少23.4%),倒挂网格时间缩短(低剂量组缩短16.7%,高剂量组缩短22.5%),与正常对照组相比,差异均有显著性(P<0.01).结论氯丙烯亚慢性染毒可引起大鼠热感觉传导时间缩短、运动神经功能降低和肌肉无力.
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二乙氧基乙醇对大鼠脂、糖代谢的影响
目的探讨2-乙氧基乙醇(EE)染毒对大鼠某些脂代谢指标和血糖的影响及其可能机制.方法选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、EE 200、400和800 mg/kg组.每天灌胃染毒1次,每周6次,持续6周.分别于每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂代谢指标进行测定.结果从第3周开始,EE染毒大鼠血清甘油三酯(TG)含量(889.6±70.2)mg/L显著高于对照组(632.0±88.2)mg/L,血清极低密度脂蛋白(VLDL)含量(177.9±14.0)mg/L显著高于对照组(126.4±17.2)mg/L;肝脏脂肪酸β-氧化速度从第3周开始显著低于对照组;肝脏TG含量仅在染毒第5和6周,中、高剂量组显著高于对照组;血清含量从第4周开始,仅中或高剂量组显著降低;血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量未发生显著性改变.结论EE长期染毒可对大鼠脂、糖代谢造成一定影响.
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羟基脲对大鼠睾丸和附睾的毒性作用
目的 观察羟基脲(HU)对大鼠睾丸和附睾的毒性作用特点.方法 雄性大鼠分别连续10 d腹腔注射100、200和400 mg/kg羟基脲,分别于停药第9、23天处死动物.结果从给药第7天起,200、400 mg/kg组雄性大鼠体重明显下降.停药第9时,病理组织形态学观察显示曲细精管内生精细胞缺失、脱落明显,400 mg/kg组部分管腔甚至出现大量多核巨细胞,附睾出现脓肿.睾丸和附睾组织的病理损害,在停药第23天较第9天更为严重.无论停药第9、23天,前列腺和精囊腺未见明显组织病理学变化.睾丸病理切片TUNEL染色的结果显示给予HU后,各剂景组发生凋亡的细胞明显增多.结论雄性大鼠连续10 d腹腔注射HU 100 mg/kg以上,可以引起睾丸和附睾明显的病理损害,表明HU生殖毒性作用的靶器官是睾丸和附睾,而且停药后一段时间内毒性表现具有延迟性.
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氯化镧对大鼠海马线粒体和死亡受体凋亡途径的影响
目的 研究氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠海马细胞凋亡和线粒体依赖的caspase-9、死亡受体依赖的caspase-8凋亡途径的影响,探讨LaCl3对海马产生毒性作用的机制.方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高剂量LaCl3染毒组.对照孕鼠产仔后饮用蒸馏水,低、中、高剂量LaCl3染毒组孕鼠产仔后分别饮用0.25％、0.50％和1.00％ LaCl3溶液.LaCl3染毒组子代大鼠断乳前吸吮母乳染镧,断乳后则通过自行饮用0.25％、0.50％和1.00％ LaCl3蒸馏水溶液染镧,至断乳后1个月结束.取子代大鼠海马,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用比色法测定线粒体和胞浆内Cyt c含量,采用Western blot法检测Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白表达水平.结果 LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞凋亡率显著高于对照组,且随染毒剂量增加而升高.低剂量LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞线粒体内Cyt c含量显著低于对照组,而胞浆中Cyt c含量和caspase-3、caspase-9蛋白表达水平显著高于对照组;中剂量LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞线粒体内Cyt c含量显著低于对照组和低剂量LaCl3染毒组,而胞浆中Cyt c含量和caspase-3、caspase-9蛋白表达水平显著高于对照组和低剂量LaCl3染毒组;高剂量LaCl3染毒组子代大鼠海马细胞线粒体内Cyt c含量显著低于对照组和低、中剂量LaCl3染毒组,而胞浆中Cyt c含量和caspase-3、caspase-9蛋白表达水平显著高于对照组和低、中剂量LaCl3染毒组.各LaCl3染毒组子代大鼠海马Fas、FasL和caspase-8蛋白表达水平均与对照组无显著性差异.结论 LaCl3染毒造成大鼠海马细胞凋亡过度的机制可能涉及线粒体caspase-9凋亡途径表达增强,而与死亡受体Fas依赖的caspase-8凋亡途径无关.
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甲醛对大鼠子代学习记忆及海马C-fos蛋白表达影响的研究
目的 探讨甲醛对大鼠子代学习记忆能力和即刻早期基因表达的影响。方法 随机将Wistar大鼠分为对照组和低、中、高剂量染甲醛组，自孕前8周开始以呼吸道静式染毒至子代出生，各组仔鼠在断乳后继续予以染毒60 d，然后进行水迷宫测试，并测定不同时间段海马中C-fos蛋白表达水平。结果 神经行为学测试时，仔鼠的学习与记忆的达标次数、时间都随着剂量的增大而上升；C-fos蛋白表达阳性细胞数量随着剂量的增加而升高(P＜0.05)，同时在21 d时出现峰值；高剂量组C-fos蛋白表达在21、28和45 d明显增多(P＜0.05)。结论 甲醛损害大鼠子代学习记忆能力的机制可能与甲醛造成海马即刻早期基因c-fos基因的蛋白表达水平降低、神经元功能减弱有关。
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低水平铅暴露对不同脑发育期大鼠学习记忆能力的影响
目的通过建立低水平铅暴露模型,研究低水平铅暴露对不同脑发育期大鼠学习记忆能力的影响.方法将大鼠孕14 d至仔鼠出生21 d分成不同时期对其进行低水平铅暴露,观察仔鼠生长发育情况,仔鼠出生21 d开始进行跳台和水迷宫实验.结果除出生早期组仔鼠28 d时体重低于其余3组,40 d时体重低于对照和孕晚期组外,其余各组各期体重与对照组比较无明显差异;水迷宫实验:对照组仔鼠第2和第4天潜伏期较染毒组缩短50%以上,第2天错误数平均为4.25次,低于染毒组;跳台实验:对照组第1天和第2天错误数较出生早期少,第2天潜伏期平均为2.23min,较染毒组潜伏期长.结论低水平铅暴露对大鼠脑发育各期学习记忆能力均有损伤作用,但大鼠出生至出生10 d可能是铅对其神经行为损害的高敏期.
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2-乙氧基乙醇急性染毒大鼠睾丸和血清某些生化指标的变化
目的观察2-乙氧基乙醇(2-ethoxythanol,EE)急性染毒大鼠睾丸某些酶活力及血清和睾丸中铜、锌含量变化,探讨EE致睾丸损伤的可能机制.方法将90只大鼠随机分为对照组、EE800、1600和3200mg/kg4组,每组20只.将EE用蒸馏水配制成溶液,采取一次性灌胃染毒.于灌胃后第12、24、48和72h,将各组动物随机处死5只,测定睾丸非特异性酯酶、芳基酯酶(ARE)活力及Cu、Zn含量;测定血清Cu、Zn含量及睾丸/体比值.结果染毒后72h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸重量/体重比值分别为0.92、0.87、0.80%,明显低于对照组0.94%(P＜0.05);染毒后12h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸及血清Zn含量分别为21.76、16.96、19.80μmoL/g和1.37、1.35、1.29mg/L,显著低于对照组的33.08μmol/g和1.46mg/L(P＜0.05);在染毒后24h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸Cu和Zn含量分别为1.91、1.91、2.14和22.60、23.75、25.65μg/g,显著高于对照组的1.31和14.μg/g(P＜0.01).结论EE染毒大鼠睾丸重量/体重比值、ARE酶活力及血清Zn含量显著降低而睾丸Zn含量明显升高.推测睾丸可能是EE的靶器官,EE具有明显的睾丸毒性.
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2-乙氧基乙醇染毒大鼠的睾丸某些生化指标变化
目的观察EE急性染毒大鼠睾丸某些酶活性和血清睾酮水平变化,探讨2-乙氧基乙醇(EE)致睾丸损伤的可能机理.方法用EE800、1 600和3 200 mg/Kg灌胃染毒,测定雄性Wister大鼠在染毒后6、12、24和48 h血清睾酮含量和睾丸匀浆葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、山梨醇脱氢酶(SDH)及酸性磷酸酶(ACP)活性.结果大鼠睾丸绝对重量、血清睾酮含量及睾丸匀浆G-6-PD、SDH及ACP活性均(极)显著下降.G-6-PD和SDH活性与血清睾酮含量呈(极)显著正相关.结论推测EE的靶器官可能为睾丸,EE具有明显的雄性生殖毒性.
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碘酸钾的亚慢性毒性研究
目的研究碘酸钾(KIO3)的亚慢性毒性作用.方法采用90d喂养试验,断乳雌性Wistar大鼠80只,随机分为去离子水对照组和7个剂量组(分别含KIO3 000、6 000、12 000、24 000、48 000、96 000和192000μg/L),13周末,作视网膜电图(ERG)检查,处死动物,检测末期血常规、常规生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查.结果血清TT4、Tr3和rT3随染毒剂量的增加而升高,而血清总胆固醇(代)和甘油三脂(TG)水平从6 000μg/L剂量组即开始显著升高,血白细胞计数显著高于对照组(P<0.05);高剂量组ERG a、b波振显著低于对照组(P<0.05).结论碘酸钾的亚慢性毒性试验引起大鼠血清甲状腺激素水平下降、脂质代谢紊乱和视网膜功能性改变.该研究碘酸钾对大鼠的大无作用剂量为3 000 μg/L.血脂为高碘接触的敏感指标.
关键词： 碘酸钾 亚慢性毒性试验 大鼠 视网膜电图(ERG) -
慢性氯化铝染毒对大鼠大脑皮层内钙稳态影响
目的研究铝对大鼠大脑皮层细胞内游离钙([Ca2+]i)质量浓度的影响,探讨铝的神经毒性的机制.方法应用248.7、74.7和37.3 mg/kg AlCl3对Wistar大鼠经口灌胃染毒,分别在染毒45、75和120 d和染毒结束后30 d处死大鼠,取脑分离大脑皮层.将荧光染料Fura-2/AM与皮层细胞一起孵育,应用荧光分光光度计测定[Ca2+]1质量浓度.应用Western Blot方法测定各组大鼠脑皮层中钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达情况.结果在染毒45、75和120 d时,74.7 mg/kg剂量组大鼠[Ca2+]i质量浓度为(273.8±91.2)、(308.0±96.9)和(453.0±90.5)nmol/L,均显著高于对照组(P＜0.05);染毒120 d时,高剂量组大鼠大脑皮层[Ca2+]i质量浓度为(445.5±68.8)nmol/L,显著高于对照组(P＜0.01);染毒结束后30 d,各染毒组大鼠大脑皮层[Ca2+]i质量浓度高于对照组大鼠,但差异无显著性(P＞0.05).染毒45、75和120 d时,各染毒组大鼠大脑皮层中CaM表达与对照组相比均减少.各染毒组大鼠大脑皮层中CaMKⅡ表达与对照组相比,在不同染毒时期内均有不同程度上升.结论 AlCl3可以增加皮层神经细胞内[Ca2+]i质量浓度,同时引起CaM表达减少和CaMKⅡ表达增加,可见铝可使神经细胞内钙稳态失调而发挥神经毒作用.
