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二乙氧基乙醇对大鼠脂、糖代谢的影响
目的探讨2-乙氧基乙醇(EE)染毒对大鼠某些脂代谢指标和血糖的影响及其可能机制.方法选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、EE 200、400和800 mg/kg组.每天灌胃染毒1次,每周6次,持续6周.分别于每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂代谢指标进行测定.结果从第3周开始,EE染毒大鼠血清甘油三酯(TG)含量(889.6±70.2)mg/L显著高于对照组(632.0±88.2)mg/L,血清极低密度脂蛋白(VLDL)含量(177.9±14.0)mg/L显著高于对照组(126.4±17.2)mg/L;肝脏脂肪酸β-氧化速度从第3周开始显著低于对照组;肝脏TG含量仅在染毒第5和6周,中、高剂量组显著高于对照组;血清含量从第4周开始,仅中或高剂量组显著降低;血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量未发生显著性改变.结论EE长期染毒可对大鼠脂、糖代谢造成一定影响.
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2-乙氧基乙醇急性染毒大鼠睾丸和血清某些生化指标的变化
目的观察2-乙氧基乙醇(2-ethoxythanol,EE)急性染毒大鼠睾丸某些酶活力及血清和睾丸中铜、锌含量变化,探讨EE致睾丸损伤的可能机制.方法将90只大鼠随机分为对照组、EE800、1600和3200mg/kg4组,每组20只.将EE用蒸馏水配制成溶液,采取一次性灌胃染毒.于灌胃后第12、24、48和72h,将各组动物随机处死5只,测定睾丸非特异性酯酶、芳基酯酶(ARE)活力及Cu、Zn含量;测定血清Cu、Zn含量及睾丸/体比值.结果染毒后72h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸重量/体重比值分别为0.92、0.87、0.80%,明显低于对照组0.94%(P＜0.05);染毒后12h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸及血清Zn含量分别为21.76、16.96、19.80μmoL/g和1.37、1.35、1.29mg/L,显著低于对照组的33.08μmol/g和1.46mg/L(P＜0.05);在染毒后24h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸Cu和Zn含量分别为1.91、1.91、2.14和22.60、23.75、25.65μg/g,显著高于对照组的1.31和14.μg/g(P＜0.01).结论EE染毒大鼠睾丸重量/体重比值、ARE酶活力及血清Zn含量显著降低而睾丸Zn含量明显升高.推测睾丸可能是EE的靶器官,EE具有明显的睾丸毒性.
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2-乙氧基乙醇染毒大鼠的睾丸某些生化指标变化
目的观察EE急性染毒大鼠睾丸某些酶活性和血清睾酮水平变化,探讨2-乙氧基乙醇(EE)致睾丸损伤的可能机理.方法用EE800、1 600和3 200 mg/Kg灌胃染毒,测定雄性Wister大鼠在染毒后6、12、24和48 h血清睾酮含量和睾丸匀浆葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、山梨醇脱氢酶(SDH)及酸性磷酸酶(ACP)活性.结果大鼠睾丸绝对重量、血清睾酮含量及睾丸匀浆G-6-PD、SDH及ACP活性均(极)显著下降.G-6-PD和SDH活性与血清睾酮含量呈(极)显著正相关.结论推测EE的靶器官可能为睾丸,EE具有明显的雄性生殖毒性.
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2-乙氧基乙醇健康危险度评价研究
2-乙氧基乙醇(2-EE)是一种典型特效的水脂兼溶性工业化学物质.70～80年代,毒理学和职业流行病学研究专家认为,该物质为低毒物质,未实施强制性管理.
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2-乙氧基乙醇作业工人的血清甘油三酯和胆固醇水平变化
目的 调查印刷厂接触2-乙氧基乙醇(EE)作业工人的血清甘油三酯和胆固醇水平变化,探讨EE毒性机制.方法 对北京市甲、乙两个印刷材料厂EE作业工人进行劳动卫生学调查,通过对车间空气中EE浓度的检测,发现甲厂PS版涂布工序和乙厂PS版涂布及PS烘干两个工序车间空气中EE浓度分别为55.3 mg/m3和49.18 mg/m3.同时对EE作业工人血清胆固醇和甘油三酯含量进行检查.结果 甲、乙两个印刷材料厂PS版涂布工序车间空气中EE浓度明显超过美国TLV-TWA(19 mg/m3)标准.EE作业工人血清胆固醇值明显高于对照组,甘油三酯含量明显低于对照组.结论 EE对接触者脂代谢有显著的影响.
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乙醛脱氢酶基因型对2-乙氧基乙醇代谢影响的研究
目的探讨乙醛脱氢酶(ALDH2)不同基因型代谢2-乙氧基乙醇(EE)的能力是否存在差异.方法采用个体采样,毛细柱气相色谱分析技术及PCR检测方法,比较不同基因型个体累计接触EE剂量与2-乙氧基乙酸(EAA)浓度对数值回归直线的回归系数.结果 ALDH2不同基因型个体累计接触EE剂量与EAA浓度对数值存在线性关系,A基因型回归系数大于B基因型.结论ALDh2 A基因型代谢EE能力强于B基因型.
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毛细柱气相色谱法检测尿中2-乙氧基乙酸
2-乙氧基乙醇(2-ethoxyethanol EE)是工业与民用产品生产中广泛使用的有机溶剂,它可经呼吸道、皮肤进入人体内.2-乙氧基乙酸(2-ethoxyacetic acid EAA)是EE在体内的主要代谢产物,由尿排出.气相色谱法检测尿中EAA,国外已有报道[1-4],而国内尚未见这方面研究.本文利用毛细柱气相色谱法-氢焰离子化检测器建立一种测定尿中EAA的分析方法.该法灵敏、迅速、准确,为EE接触工人的健康监护提供了方法和依据.
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2-乙氧基乙醇生物学检测研究进展
2-乙氧基乙醇(EE)广泛应用于激光照排等高技术产业,接触EE人数正逐渐增加,其职业危害日益受到关注.对接触者进行生物检测可以预测EE对机体的损害,评价其危险度,从而提出可行的干预措施,保护工人健康.现将EE生物检测进展作一概述.
关键词： 2-乙氧基乙醇 生物检测 精子毒性 细胞色毒P4502E1 -
2-乙氧基乙醇毒理学及卫生标准研究进展
职业流行病学调查和动物毒理学实验表明,2-乙氧基乙醇(EE)可引起生殖发育毒性、血液毒性和神经毒性.其毒代动力学特征表现为经呼吸道、皮肤同时吸收,且以后者为主,半衰期较长.EE的主要代谢产物为2-乙氧基乙酸(EAA),是导致生殖/发育毒性的终物质.EE的化学结构与甘氨酸类似,可选择性地竞争一碳单位合成,干扰了代谢旺盛的细胞组织系统,如性腺、血液、骨髓和神经等.本综述为我国开展安全性评价及健康危险度评估,制定车间空气中EE卫生标准和生物接触限值提供了科学依据.
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2-乙氧基乙醇对小鼠骨髓细胞微核形成的影响
目的: 检测2-乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,EE)的诱变性,评价其可能的潜在危害.方法: 以小鼠骨髓嗜多染红细胞(polychromatic erythrocyte,PCE)为观察对象,采用微核实验法,分别检测各处理组的微核细胞率(MNCF).结果: EE对小鼠PCE细胞有明显的微核效应,其MNCF同阴性对照组相比有极其显著的差异.结论: EE有较强的致突变性.
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2-乙氧基乙醇急性染毒大鼠血清和睾丸某些抗氧化指标的变化
目的观察2-乙氧基乙醇(2-Ethoxythanol, EE)急性染毒对SD大鼠血清和睾丸某些抗氧化指标的变化,探讨EE致睾丸损伤的可能机制.方法选择健康雄性SD大鼠,体重180～220 g.随机分为对照组、EE 800600和3200 mg/kg 组4组,每组24只.采取一次性灌胃染毒.于灌胃后12、24、48和72 h,将各组动物随机处死6只,留取动物血液、睾丸,制备血清和睾丸匀浆,测定血清和睾丸匀浆脂质过氧化物(LPO)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性,以及血清铜蓝蛋白(CP)活性.结果与对照组比较,各染毒组睾/体比明显下降(P<0.05),睾丸匀浆LPO水平和血清CP活性增高.染毒12、24 h,血清CAT、睾丸匀浆CAT和SOD活性增高,而染毒48、72 h后,血清CAT、睾丸匀浆CAT和SOD活性显著降低(P<0.05).EE各染毒组血清LPO水平和SOD活性变化不明显.结论推测EE毒作用的靶器官可能是睾丸,睾丸抗氧化功能的改变是EE致睾丸毒性的可能机制.
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2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响
目的观察2-乙氧基乙醇(EE)染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化(LPO)升高及其可能机理.方法选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、EE分别为200、400、800 mg/kg组,每组30只.每天染毒1次,每周6次,持续6周.分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定.结果血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白(CP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶(CAT)活性显著下降,肝脏GSH-Px活性变化不明显.结论 EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧(ROS)产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果.
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细胞色素P450-2E1基因型对2-乙氧基乙醇代谢影响的研究
目的探讨细胞色素P450-2E1(CYP2E1)不同基因型代谢2-乙氧基乙醇(EE)能力是否存在差异.方法采用个体采样,毛细柱气相色谱分析技术及聚合酶链反应(PCR)检测方法,比较不同基因型个体累计接触EE剂量与2-乙氧基乙酸(EAA)浓度对数值回归直线的回归系数.结果 CYP2E1不同基因型个体累计接触EE剂量与EAA浓度对数值存在线性关系,B、C基因型回归系数大于A基因型.结论 CYP2E1 B、C基因型代谢EE能力强于A基因型.
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2-乙氧基乙醇对小鼠肝脏损伤的研究
目的探讨2-乙氧基乙醇对肝脏的损伤机制.方法对小鼠进行2-乙氧基乙醇腹腔注射亚慢性染毒并观察小鼠肝脏生化代谢的改变.结果肝脏一氧化氮含量、一氧化氮合成酶活性自第1周开始比对照组明显增加(P＜0.05),二者实验组第2,3,4周均比第1周实验组显著增加(P＜0.01);超氧化物歧化酶活性自第3周开始比对照组和第1周实验组显著增强(P＜0.01);脂质过氧化产物丙二醛含量自第2周开始比对照组和第1周实验组显著增加(P＜0.01),上述指标呈良好时间-效应关系.染毒组血清谷丙转氨酶活性自第1周起比对照组显著升高(P＜0.05),第4周回落.结论2-乙氧基乙醇能引起肝脏一氧化氮自由基增加并诱发脂质过氧化反应对肝脏发生毒性作用.
