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HLA-G与移植免疫
HLA-G是一种非经典HLA-Ⅰ类分子(HLA-Ⅰb),作为免疫耐受分子之一,其可通过多种机制参与免疫耐受的诱导与维持.本文就HLA-G的基因结构、多态性、表达产物、组织分布以及生物学功能等方面的新研究进展及其与器官移植免疫耐受的关系作一综述.
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移植嵌合体与特异性免疫耐受的研究进展
嵌合体诱导移植耐受的研究是近年移植领域的一个热点,非去髓条件下的供体细胞输注是目前诱导嵌合体建立的有效方法.嵌合体诱导移植耐受的确切机制尚不明确,研究表明,众多免疫调节细胞和细胞因子在T细胞的胸腺选择和外周活化中发挥了负性调节作用.现阶段嵌合体的临床研究已向人们展示了乐观的应用前景.
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未成熟树突状细胞在移植免疫耐受中的研究进展
未成熟树突状细胞在诱导免疫耐受中发挥重要作用.本文就未成熟树突状细胞的发育、迁徙、功能,以及其诱导Treg细胞,与耐受性树突状细胞等方面的研究进展作一综述.
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肾移植免疫耐受监测指标新进展
如何监测肾移植受者的免疫状态,并据此调整免疫抑制剂剂量,在抑制排异反应和非特异性免疫抑制之间找到平衡点,是目前肾移植领域的一个研究热点.本文就近年来一些公认的敏感性与特异性较好的检测方法及其在临床应用中的前景做一综述.
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骨髓输注联合免疫抑制剂诱导移植物长期存活
排斥反应至今仍是困扰器官移植的难题.近年来,骨髓联合输注成为移植免疫耐受研究的新方向,其疗效已得到了初步肯定;骨髓输注与免疫抑制剂联合应用,有可能会成功诱导移植物免疫耐受.
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诱导移植肾免疫耐受的临床进展
诱导移植肾免疫耐受可能成为取代免疫抑制剂防治排斥反应的重要手段,目前部分诱导方案已在动物试验获得成功并逐步应用于临床.本文就肾移植免疫耐受的主要机制、诱导方案及其目前的临床应用情况进行综述.
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以T细胞为靶点诱导移植免疫耐受的研究进展
T细胞是参与同种异体移植排斥反应的关键成分,随着现代免疫学的发展,T细胞识别同种抗原、活化、增殖及参与针对移植物免疫应答的机制得以进一步阐明,其不同亚群在移植免疫反应及其调节中有着极为重要的作用.以T细胞为靶点诱导移植耐受以治疗移植排斥反应有着广阔的应用前景.
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骨髓间充质干细胞诱导移植免疫耐受及修复的进展
近年来随着人们对骨髓间充质干细胞的生物学及免疫学特性的深入研究,使其在诱导移植器官免疫耐受及免疫修复方面成为研究的热点之一.研究结果发现骨髓间充质干细胞在降低异基因造血干细胞移植的急性移植物抗宿主反应的发生率、延长移植皮肤及移植心脏的存活时间及修复缺血再灌注损伤的移植肾脏等方面具有良好的效果.
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IL-2在移植免疫中的研究进展
随着器官移植手术技术的逐渐成熟,移植后免疫排斥反应已成为制约器官移植的瓶颈.IL-2在免疫系统中起着关键作用,而且与免疫排斥和免疫耐受关系密切,因此,更好的理解IL-2在免疫和自身耐受中的生理作用,对临床治疗中控制IL-2信号,获得更好治疗效果有指导意义.
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肾移植免疫耐受的临床研究进展
同种异体肾移植是治疗终末期肾功能衰竭的主要手段之一,诱导免疫耐受是器官移植领域追求的理想境界,它对在不用免疫抑制剂的情况下维持移植器官长期生存具有重要意义.目前报道成功诱导免疫耐受的数量与已经进行的肾移植数量相比比例极低(＜10%),但是绝大多数临床医生认为确实存在免疫耐受现象.三种有前途的策略是阻断共刺激途径,淋巴细胞删除和建立混合性嵌和体.其诱导免疫耐受的机制包括无能、调节和删除.目前有很多临床试验正在研究如何实现对其的诱导.我们试将对肾移植免疫耐受以及其在临床方面的研究进展作一介绍.
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肾移植联合骨髓造血干细胞输注诱导免疫耐受的研究进展
移植排斥和感染始终是影响术后肾移植患者生存的两个主要原因,因此诱导供体特异性移植耐受成为移植界的主要目标之一.目前肾移植联合供体骨髓造血干细胞输注(donor bone marrow transfusion,DBMT)作为诱导同种异体器官移植受者免疫耐受的一个研究新领域,正受到广大学者的关注,被认为是诱导免疫耐受方面有效和研究的好的方法之一.本文从诱导耐受形成机制、新进展方面对该领域研究作一综述.
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移植免疫耐受的研究进展
诱导对移植物的特异性耐受是解决器官移植中排斥反应的理想方法之一,本文综述了器官移植中免疫耐受的机制及诱导和维持免疫耐受的方法.
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凋亡细胞与器官移植免疫耐受的研究进展
细胞凋亡是生物学领域中的重大发现,在生命过程中具有重要意义.近年来,众多学者开始关注凋亡细胞与诱导免疫耐受的关系,发现凋亡细胞在免疫耐受的诱导与维持中起着重要作用.
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吲哚胺2,3双加氧酶在移植中的作用
吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)是一种免疫调节酶,可催化色氨酸分子中吲哚环发生氧化裂解,是其沿犬尿氨酸途径分解代谢的限速酶.IDO具有免疫调节作用,树突状细胞(DC)是一种功能强大的抗原递呈细胞(APC),是唯一能够激活初始型T细胞的APC.IFN-γ等可刺激其表面表达IDO,并通过降解色氨酸,使局部组织中的色氨酸耗竭,代谢产物犬尿氨酸含量增加,从而抑制T细胞的增殖.因此DC表面表达IDO可能在移植中诱导免疫耐受方面起着重要的作用.
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调节性T细胞在移植耐受中的作用
同种异体间的移植是临床常见的器官移植类型.如何诱导移植物使其获得特异性的免疫耐受是移植的理想目标.调节性T细胞是一群具有免疫调节作用的细胞,CD4+CD25+调节性T细胞是调节性T细胞的亚群,所介导的免疫抑制在移植耐受的诱导和维持中发挥关键作用.它主要产生于胸腺的自然选择过程,也可通过外周诱导产生.它通过细胞接触依赖机制和一些抑制性细胞因子主动抑制自身免疫T细胞的活化,维持免疫耐受.本文主要就CD4+CD25+T细胞的功能、作用机制以及其主要发挥作用的一些特征性分子的功能进行综述.
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CTLA4-Ig在异体移植方面的相关研究进展
CTLA4-Ig是一种融合免疫球蛋白,可以选择性地阻断CD28与B7的信号传导通路,导致T细胞免疫失能,诱导对特异性抗原的免疫耐受.本文介绍了其生物学特性、免疫诱导耐受机制及在异体移植方面的研究进展和局限性,其在异体移植方面展示了良好的应用前景.
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类浆树突状细胞诱导免疫耐受的研究进展
类浆树突状细胞(PDC)既往被认为是病毒感染机体后1型干扰素(IFN)的主要分泌细胞,但是近些年的深入研究发现,这一树突状细胞(DC)的亚群可以通过无能、调节/抑制、清除等多重机制诱导T细胞耐受,对它的研究将有希望找到一条新的、更为有效的、从深度和广度上促进免疫耐受形成的途径.
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小鼠胸腺内注射异基因抗原诱导移植免疫耐受临床意义
目的:探讨小鼠胸腺内注射异基因抗原在同种异体异基因坐骨神经移植免疫耐受中的作用.方法:自供体小鼠C57BL/6的脾细胞中提取MHC抗原注入受体鼠Balb/c小鼠胸腺内,于2后周移植供体鼠坐骨神经.48只Balb/c小鼠随机分为4组,A组(胸腺内注射组)、B组(自体神经移植组)、C组(冷冻异体神经移植组)、D组(异体神经移植加用免疫抑制剂组).于3周后进行电生理学、组织学、免疫学检测.结果:运动神经传导速度,A组(38.23m/s)与D组(36.39I彬S)相比无显著性差异(p>0.05),组织学、电镜、免疫学(混合淋巴细胞培养及迟发性超敏反应)检测结果均证实B组分别优于A组、D组、C组.结论:胸腺内注射异基因MHC抗原可诱导对异体坐骨神经移植的特异性免疫耐受.
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儿童肝移植术后免疫耐受的临床特点
目的 探讨儿童肝移植术后免疫耐受的临床特点,寻找可能的预测指标.方法 对重庆医科大学附属儿童医院接受肝移植手术的37例患儿的临床资料进行回顾性分析.这些患儿肝移植术后均随访3年以上.根据目前免疫抑制剂用药情况,分为完全停药组(n =4)、单药组(n=16)和多药组(n=17),根据临床资料筛选可能的影响因素并对其进行统计学分析.统计分析采用Fisher确切概率检验和多个独立样本秩和检验.结果 37例受者中男性16例(43.2％),女性21例(56.8％).接受肝移植时的中位年龄为7.6个月(四分位距,5.9 ～29.8个月).心脏死亡器官捐献(DCD)肝移植10例(27.0％),亲体活体肝移植27例(73.0％).供者中位年龄为29.9岁(四分位距,22.5 ～ 35.9岁).各组间存在差异的因素包括受者移植年龄、ALT和AST.单药组与多药组受者移植年龄以及ALT、AST水平差异有统计学意义(均P＜0.05).完全停药组与多药组仅ALT水平差异有统计学意义(P＜0.05).完全停药组与单药组各因素无显著差异.结论 受者移植年龄可能是影响小儿肝移植临床免疫耐受形成的潜在因素,ALT、AST可以作为预测肝移植术后免疫耐受形成的潜在指标.
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抑制胆囊癌细胞内Janus激酶/信号转导与转录激活子1信号通路以下调吲哚胺2,3双加氧酶表达的意义
目的 探讨调控胆囊癌细胞内Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子1(STAT1)信号通路抑制吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)表达的作用机制,为解除胆囊癌生物治疗中肿瘤产生的免疫耐受提供理论依据.方法 应用γ-干扰素和组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA处理胆囊癌SGC996细胞.Western blot方法检测IDO、STAT1以及干扰素调节转录因子1(IRF-1)的表达.用细胞免疫组化和激光共聚焦显微镜观察STAT1的入核情况,转染和荧光素酶报告基因分析γ激活序列(GAS)和干扰素刺激反应元件(ISRE)的活性.结果 胆囊癌细胞中IFN-γ刺激IDO的表达呈剂量和时间依赖性.SAHA抑制IDO的表达呈剂量依赖性.SAHA抑制STAT1的磷酸化和入核,抑制IFN-γ促进的GAS、ISRE和IRF-1的活性.结论 抑制人胆囊癌细胞中JAK/STAT1信号通路可导致IDO表达下降,表明调控JAK/STAT1信号通路可能会解除胆囊癌生物治疗中肿瘤产生的免疫耐受.
关键词： 吲哚胺2 3-双加氧酶 胆囊癌 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 免疫耐受
