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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清瘦素水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:测量研究对象的身高、体质量,行多导睡眠图(PSG)检查.根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和体块指数(BMI)将研究对象分为四组:A组肥胖OSAS患者16例(BMI≥27,AHI≥5);B组非肥胖OSAS患者10例(BMI＜25,AHI≥5);C组单纯肥胖10例(BMI≥27,AHI＜5);D组对照10例(BMI＜25,AHI＜5).瘦素及胰岛素测定采用放免法,血糖采用葡萄糖氧化酶法.结果:①A,B,C三组空腹胰岛素水平分别为(15.6±3.6),(11.7±2.3),(11.3±2.5)mU/L,均较D组(9.1±1.8)mU/L升高(P＜0.01),且A组胰岛素也显著高于B,C组(P＜0.01);②A,B,C三组瘦素水平分别为(6.6±1.4),(4.7±0.9),(4.2±0.7)μg/L均较D组(3.4±1.0)μg/L非常显著升高(P＜0.05～0.01),且A组瘦素也显著高于B,C(P＜0.01);③A,B,C三组稳态模式估计法(HOMA)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别为(4.0±1.4),(3.0±0.8),(2.8±0.6),均较D组显著升高(2.1±0.6)(P＜0.05～0.01),且A组HOMA-IR也显著高于B,C组(P＜0.01);④OSAS患者血清瘦素水平与空腹胰岛素水平,BMI,HOMA-IR正相关,相关系数分别为:0.4074(P＜0.05),0.7543(P＜0.01),0.4312(P＜0.05),0.4352(P＜0.05).结论:OSAS患者血清瘦素水平及HOMA胰岛素敏感指数明显高于单纯肥胖组及对照组,OSAS患者体内瘦素水平可能与其IR有关.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 瘦素 胰岛素抗药性 呼吸暂停低通气指数 多导睡眠图 -
氯氮平、利培酮和氟哌啶醇对首发精神分裂症患者血浆瘦素的影响
目的:探讨氯氮平、利培酮和氟哌啶醇对首发精神分裂症患者血浆瘦素(Leptin)的影响.方法:首发精神分裂症患者95例随机分为3组,分别给予氯氮平(31例,氯氮平组)、利培酮(34例,利培酮组)和氟哌啶醇(30例,氟哌啶醇组)治疗,3组患者治疗前和治疗后第6周末用放射免疫法测定Leptin含量,并测量身高、体质量,计算体质量指数[BMI,体质量(kg)/身高(m2)].结果:①治疗后氯氮平组和利培酮组Leptin含量[分别为(8.0±5.2)μg/L和(8.1±4.4)μg/L]比治疗前[分别为(6.4±4.9)μg/L和(7.1±3.9)μg/L]明显升高(P＜0.01,P＜0.05);治疗前后Leptin变化氯氮平组和氟哌啶醇组[分别为(1.6±1.3)μg/L和(0.3±1.1)μg/L]之间有统计学差异(P＜0.05);②治疗后氯氮平组和利培酮组的体质量[分别为(60.3±11.7)kg和(56.2±10.6)kg]与治疗前[分别为(57.9±11.5)kg和(55.0±10.6)kg]相比都明显升高(P均＜0.01);氯氮平组体质量增加[(2.4±1.9)kg]与利培酮组和氟哌啶醇组[分别为(1.2±1.6)kg和(0.4±1.4)kg]两组间均分别有统计学差异(P均＜0.05);③氯氮平组和利培酮组血浆瘦素(Leptin)含量的变化与体质量增加值均呈显著正相关(r=0.808,r=0.757,P均＜0.01).结论:氯氮平和利培酮对Leptin水平及体质量都有明显的影响,且氯氮平对体质量的影响大于利培酮,氟哌啶醇对Leptin及体质量的影响不大.
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正常月经周期中血清瘦素与雌激素的关系
目的: 探索健康妇女正常月经周期中血清瘦素与雌激素的关系. 方法: ①对18例月经规则妇女(28±1) d,用放射免疫法分别在其月经第1, 7, 14和21 d测定血清瘦素及性激素(FSH, E2, PRO, T). ②对19例不孕妇女,在受精前用FSH 225 IU*d-1治疗后第3 d、第5 d用放免法测定其血清瘦素及雌激素浓度. 结果: ①血清瘦素在月经周期中的生理性变化,月经第1 d,血清瘦素为(5.49±1.08) μg*L-1,随着卵泡的发育成熟,瘦素水平逐渐升高,14 d达高峰(9.28±1.87) μg*L-1,其差异有显著性(P<0.01). ②用FSH治疗3, 5 d,血清雌激素浓度和瘦素水平[(89.08±18.07) ng*L-1, (10.99±1.94) μg*L-1 3rd day],[(126.26±19.79) ng*L-1 ,(14.78±2.00) μg*L-1 5th day]均较治疗前[(58.59±6.40) ng*L-1,(5.46±1.16) μg*L-1]明显升高(P<0.01). 结论: 月经周期中血清瘦素和雌激素的变化一致,雌激素参与瘦素分泌的调节或瘦素的分泌调节与雌激素有关.
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慢性肾衰患者瘦素基因表达及蛋白表达与高瘦素血症的相关病因研究
目的:探讨慢性肾衰患者高瘦素血症与瘦素基因表达及蛋白表达、肾小球滤过率、体质指数及炎症、空腹胰岛素之间的相关性.方法:检测150例分别处于不同慢性肾功能衰竭阶段患者的血清瘦素水平、肾小球滤过率、同型半胱氨酸、C-反应蛋白、空腹胰岛素的,并计算其体质指数.RT-PCR法检测15例终末期肾衰患者腹部脂肪组织瘦素基因表达;免疫组化法检测其瘦素蛋白表达.结果:肾功能损伤患者血清平均瘦素水平明显高于健康对照组(P＜0.01),与体质量指数之间呈正相关(P＜0.01),与肾小球滤过率呈负相关(P＜0.01).相关性分析发现血清瘦素与C-反应蛋白、同型半胱氨酸及空腹胰岛素之间呈正相关(P均＜0.05).终末期肾功能衰竭患者脂肪组织瘦素mRNA表达水平低于健康对照组(P＜0.01),而蛋白表达高于健康对照组(P＜0.01).血清瘦素水平与瘦素基因表达水平呈负相关(P＜0.05).结论:慢性肾衰患者血清瘦素水平的升高与肾小球滤过率下降所导致的瘦素清除减少有关;终末期肾衰患者脂肪组织瘦素蛋白表达水平升高可能与慢性肾衰高瘦素血症有关.
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糖维康对胰岛素抵抗大鼠瘦素、TNF-α及C-肽水平的影响
目的:研究糖维康(TWK)对胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖、胰岛素、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C-肽(C-P)水平的影响,探讨其保护IR大鼠的机制. 方法:采用高脂高糖饲料喂养法复制IR大鼠动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,实验10 wk后采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,采用放射免疫分析方法检测血中胰岛素、瘦素、TNF-α及C-肽水平. 结果:TWK生药1.5 g/mL,生药0.75 g/mL能够增加IR大鼠的胰岛素敏感指数(ISI)(P＜0.01),降低其血清瘦素水平(P＜0.05);TWK生药1.5 g/mL与二甲双胍(Met) 104 mg/kg合用可降低IR大鼠血清瘦素、TNF-α水平(P＜0.01),升高C-肽水平(P＜0.05),TWK生药0.75 g/mL升高C-肽水平(P＜0.05). 结论: TWK可通过降低血清瘦素水平,协同Met降低血清TNF-α水平,增加胰岛B细胞功能,改善IR大鼠的高胰岛素状态.
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子痫前期患者胎盘瘦素对血清瘦素水平及缺氧对胎盘瘦素合成的影响
目的: 探讨妊娠期高血压疾病子痫前期患者胎盘与血清瘦素水平的关系及缺氧对胎盘绒毛合成瘦素的影响. 方法: 应用RIA法测定孕妇肘前静脉及胎盘附着部位子宫静脉血血清瘦素水平,其中妊娠期高血压疾病子痫前期患者(研究组)15例,正常妊娠妇女(对照组)20例;并在缺氧(20 mL/LO2)及常氧(210 mL/LO2)环境下培养8例正常足月胎盘绒毛,通过RIA法检测胎盘绒毛培养液中瘦素的含量.结果: 研究组外周血瘦素水平为23.29±12.87 μg/L,对照组为13.87±5.57 μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组子宫静脉血瘦素水平为16.44±8.62 μg/L,对照组为11.21±4.20 μg/L,两组比较有统计学意义(P<0.05).研究组和对照组外周血瘦素水平均高于子宫静脉血(P<0.05).在缺氧条件下胎盘绒毛培养上清中瘦素的含量高于常氧条件下(P<0.05).结论: 妊娠期高血压疾病患者胎盘及血清中瘦素的水平升高,可能与妊娠期高血压疾病发病有关,而且胎盘缺氧可能是胎盘瘦素合成增加的重要因素之一.胎盘只是正常妊娠孕妇及妊娠期高血压疾病患者血中瘦素增加的来源之一.
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罗格列酮干预前后2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化
目的 观察罗格列酮干预前后2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨罗格列酮改善胰岛素敏感性的可能途径.方法 30例新诊断的2型糖尿病患者随机分为罗格列酮组(4 mg/d)、二甲双胍组(750 mg/d)和磺脲组(达美康160mg/d).应用放射免疫法检测治疗前及治疗12周后的血清瘦素水平,同时检测血胰岛素和糖化血红蛋白的水平.结果 药物干预前后三组的空腹血糖、糖化血红蛋白明显降低,而空腹胰岛素水平未见明显变化.罗格列酮干预后血清瘦素明显减低,胰岛素敏感性显著提高,而二甲双胍组和磺脲组未见明显变化.结论 罗格列酮可能通过降低2型糖尿病患者血清瘦素的水平而改善胰岛素的敏感性.
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青少年血清瘦素水平与肥胖、血糖及胰岛素的关系
目的观察青少年血清瘦素水平与肥胖程度、糖、胰岛素及脂代谢变化的关系.方法对194名学生进行了OGTT(75 g葡萄糖)及胰岛素释放实验,测定瘦素、血脂、空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素抵抗指数.结果女性血空腹血清瘦素水平明显高于男性,且按体重分组后,无论在肥胖组和正常体重组,女性血清瘦素水平仍明显高于男性.肥胖组血中血清瘦素明显高于正常体重组.血清瘦素水平与BMI、FIns、PIns2h和Homa胰岛素抵抗指数呈正相关.而与FPG、PG2h无相关性.在正常体重组,血清瘦素水平尚与TG呈正相关.在男性血清瘦素水平还与TC、TG、LDL呈正相关.结论肥胖青少年血清瘦素水平升高,血清瘦素水平与血脂、血压之间有复杂的相互关系,血清瘦素水平与空腹、餐后胰岛素水平和胰岛素抵抗指数有相关关系,说明瘦素在肥胖相关的高胰岛素血症和胰岛素抵抗发生中可能起作用.
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油酸对胰岛素或瘦素刺激的培养内皮细胞分泌功能的影响
目的研究油酸直接对培养人脐静脉内皮细胞形态的影响,对内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素(endothelin-1,ET-1)的影响. 方法应用倒置显微镜观察油酸预处理的活细胞形态的变化;以酶法和放免法测定细胞上清液NO及ET-1浓度,观察无或有油酸预处理的内皮细胞,在胰岛素或瘦素刺激下的分泌功能变化. 结果应用油酸预处理后,内皮细胞发生轮廓模糊、核色变淡等变化;随着刺激的胰岛素浓度增加,内皮细胞释放NO逐渐增加而分泌ET-1逐渐降低,并呈剂量依赖性相关;随着预处理的油酸浓度增加,内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO浓度逐渐下降,呈剂量依赖性相关;预处理油酸浓度在50～100 μmolo·L-1的范围增加时,内皮细胞与瘦素刺激的内皮细胞分泌ET-1浓度明显降低;在不同浓度油酸预处理下,胰岛素刺激的内皮细胞分泌ET-1浓度无明显变化. 结论油酸具有对内皮细胞的直接损伤作用和抑制胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO的作用,油酸或胰岛素可直接抑制内皮细胞释放ET-1.
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卵泡液瘦素、睾酮与卵细胞受精率、受精卵分裂率的关系
目的探讨卵泡液瘦素、睾酮对卵细胞受精率、受精卵分裂率的影响,寻求预测卵细胞质量的指标,以提高试管婴儿的成功率.方法留取在本院进行试管婴儿治疗的38个促排卵周期穿卵时的卵泡液,用ELISA法、RIA法分别测定卵泡液瘦素、睾酮水平,根据测定结果分为高瘦素组与低瘦素组、高睾酮组与低睾酮组,观察并记录不同组别之间卵细胞受精及受精卵分裂情况.结果卵泡液瘦素与睾酮呈正相关(r=0.684,P<0.05),低瘦素组受精率、受精卵分裂率高于高瘦素组(P<0.05),低睾酮组受精率、受精卵分裂率高于高睾酮组(P<0.05).结论卵泡液瘦素、睾酮对卵细胞受精率及受精卵分裂率有影响,可作为卵细胞质量的预测指标.
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神经肽Y、瘦素在超促排卵周期的变化
目的探讨超促排卵周期中神经肽Y、瘦素水平的变化及其对卵泡发育的影响.方法对31例因输卵管因素不孕行体外受精-胚胎移植的患者采用相同超促排卵方案,用放射免疫法测定自然月经周期第3～5天(基础值)、行垂体降调节后月经来潮第3～5天(启动日)及取卵日血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、瘦素和血浆神经肽Y水平,并测定卵泡液中瘦素与神经肽Y水平.结果在超促排卵周期中:①瘦素水平上升,取卵日血清和卵泡液中瘦素水平极显著高于基础值(P＜0.01),也显著高于启动日(P＜0.05);②血浆神经肽Y水平下降,启动日显著低于基础值(P＜0.05);取卵日血浆与卵泡液神经肽Y水平极显著低于基础值(P＜0.01),同时也显著低于启动日(P＜0.05);③卵泡液神经肽Y水平与卵泡数呈负相关(r=-0.427,P=0.017).结论超促排卵周期中,超生理水平的雌激素可能与瘦素水平升高有关;在卵巢水平瘦素与神经肽Y可能有相互协调的作用;持续使用外源性GnRH-a可能对神经肽Y的产生有抑制作用.
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丙-聚胶囊对营养性肥胖大鼠的减肥作用
目的研究丙-聚胶囊(calcium pyruvate and chitosan capsule, CCC)对单纯性肥胖大鼠的减肥效果,初步探讨其减肥机理.方法建立营养性肥胖大鼠模型.肥胖大鼠胃饲CCC混悬液30 d,观察CCC治疗前后体重、肥胖指数、腹腔脂肪重量、脂/体比、脂肪细胞数量、脂肪细胞大小、血脂、血清瘦素水平的变化.结果给予CCC治疗后,营养性肥胖大鼠体重、肥胖指数、腹腔脂肪重量、脂/体比及脂肪细胞大小均明显低于肥胖模型组(P＜0.05);血清瘦素水平明显降低(P＜0.01);CCC高、中剂量组血甘油三酯、总胆固醇含量明显下降(P＜0.05).结论 CCC灌服30 d对营养性肥胖大鼠有明显减肥作用,该作用未显示与促进血清瘦素分泌有关.CCC在减肥的同时,有一定的降血脂作用.
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利培酮所致的体质量、瘦素、瘦素基因变化与精神症状的相关性
目的 探讨抗精神病药利培酮治疗后的体质量增加与血浆瘦素水平及瘦素基因启动子区-2548G/A多态性和精神症状减分率间有无相关性.方法 利培酮单药治疗10周,测定66例患者治疗前后体质量指数(BMI)、腹围及血浆瘦素浓度;PCR-RFLP方法分析66例精神分裂症或分裂样精神病患者瘦素基因启动子区-2548G/A多态性;PANSS量表评定患者治疗前后精神症状;分析体质量指标变化值与血浆瘦素浓度、瘦素基因多态性和PANSS减分率的相关性.结果 治疗后患者体质量指标均有显著性增加(P=0.000,0.002);平均BMI变化为(1.52±1.28)kg/m,腹围为(4.08±4.32)cm.此外,血浆瘦素水平在治疗期间也有增加,但没有统计学差异(P=0.102).基础体质量指标显著影响体质量指标变化值,差异有显著性;不同治疗时期的体质量指标显著影响相应时期的血浆瘦素水平和瘦素水平变化值,瘦素基因多态性和PANSS减分率对血浆瘦素水平或瘦素水平变化值的影响的差异均没有显著性(P＞0.05).结论 瘦素基因-2548G/A多态性不是利培酮所致的体质量增加的主要遗传因素;体质量增加不是利培酮临床疗效的指标.
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吡格列酮对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者脂肪细胞因子的影响
目的 探讨胰岛素增敏剂吡格列酮在治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征(PCOS)时脂肪细胞因子瘦素、抵抗素及脂联素的变化.方法 35例胰岛素抵抗型PCOS患者用吡格列酮治疗12周,监测治疗前、后患者的临床指标,检测治疗前、后患者血清脂肪因子、空腹血糖、胰岛素、性激素水平和血脂情况.结果 35例患者中88.5%月经和排卵功能改善,腰臀比和F-G评分与治疗前比较显著下降(P<0.05),体重指数也有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平显著下降(P<0.01),卵泡刺激素(FSH)水平无显著变化(P>0.05);空腹血清胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前显著下降(P<0.01),空腹血糖在治疗后略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白较前显著下降(P<0.01,P<0.05),高密度脂蛋白较前显著升高(P<0.01);瘦素和抵抗素较治疗前显著下降(P<0.05),脂联素较前显著升高(P<0.05).结论 胰岛素增敏剂吡格列酮可有效改善胰岛素抵抗型PCOS患者的临床体征、胰岛素敏感性和糖、脂代谢状况;脂肪细胞因子瘦素、抵抗素和脂联素可能参与PCOS的胰岛素抵抗(IR)的发生、发展,且吡格列酮可能通过改善血清脂肪细胞因子而发挥其治疗PCOS、改善IR的疗效.
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胆汁致胃黏膜损伤中瘦素、环氧合酶-2及p27的表达
目的 通过大鼠实验模型观察瘦素(leptin)、环氧合酶-2(COX-2)及p27在胆汁所致胃黏膜损伤中的作用.方法 SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(duodenogastric reflux, DGR)组、DGR+胆管结扎(bile duct ligation, BDL)组、胆管结扎组(BDL)、假手术组(control, C)组.术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,计算DIXON积分;免疫组化(SP)法检测各组大鼠胃黏膜瘦素、COX-2及p27表达.结果 DIXON积分DGR组、DGR+BDL组较BDL组及假手术组积分均升高(P<0.05),DGR组较DGR+BDL组DIXON积分升高(P<0.05);DGR组、DGR+BDL组与BDL组及假手术组比较大鼠胃黏膜瘦素、COX-2高表达(P<0.05),p27低表达(P<0.05),DGR组比DGR+BDL组高表达尤为明显(P<0.05).DIXON积分与瘦素、COX-2表达呈正相关,与p27表达呈负相关.结论 胆汁反流致胃黏膜损伤过程中,瘦素、COX-2及p27蛋白与病变的修复过程有关.
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黄芪总皂苷对瘦素诱导的HSC增殖和TIMP-1上调的影响
目的 观察黄芪总皂苷对瘦素诱导的肝星状细胞(HSC)增殖及组织抑制基质金属蛋白酶-1(TIMP-1)分泌的影响.方法 培养HSC,分为溶媒组、溶媒瘦素组和黄芪总皂苷组.磺酰罗丹明B法检测HSC增殖,利用2,7-二氯二氢荧光素二乙酯作为探针检测HSC中的活性氧水平,酶联免疫吸附实验测定HSC培养液中TIMP-1含量.结果 黄芪总皂苷50、100、200 μg/mL与溶媒瘦素组相比,明显抑制瘦素诱导的HSC增殖(P＜0.01),抑制率分别达29.1％、66.7％和86.1％,同时能够抑制瘦素诱导HSC的活性氧产生(P＜0.05)以及TIMP-1的分泌(P＜0.05).结论 黄芪总皂苷可能通过下调瘦素诱导的氧化应激水平,从而抑制HSC增殖以及TIMP-1的分泌.
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益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用
目的 探讨益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制.方法 采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾保真方高、低剂量组.给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性.结果 模型组大鼠BUN、Scr及Leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低.与模型组比较,益肾保真方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P＜0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P＜0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P＜0.05和r=-0.676,P＜0.05).结论 益肾保真方干预CRF营养不良、提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒索对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关.
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围产期母体营养状态对子代下丘脑食欲调控网络胚胎编程的研究进展
围产期的不良营养因素对子代相关组织的发育具有程控作用,可能引起能量代谢异常并导致代谢相关性疾病的发病.下丘脑是各种食欲调节信号的主要整合中枢,目前已发现多种食欲调节肽在下丘脑食欲调节网络中都扮演了重要的角色.研究表明,下丘脑的食欲调节网络在出生前就已建立,孕晚期及断奶前是食欲调控神经系统的分化发育的关键时期.食欲的调控是一个复杂的生理过程,多种递质、调质或肽类物质参与介导这一机制.其中,脂肪细胞释放的瘦素(leptin)是调控食欲和能量代谢的重要因子.Leptin在围产期母体肥胖程控子代肥胖及代谢异常中可能同样扮演着重要角色,下丘脑食欲调控神经网络的正常发育也一定程度地依赖于出生早期leptin水平的迅速升高.下丘脑的多个脑区,包括摄食调控中枢神经元均表达瘦素受体.研究围产期营养状态对子代下丘脑leptin神经调控网络发育的胚胎编程作用对揭示代谢性疾病发病的先天因素具有重要意义.
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瘦素在脂肪性肝病发病机制中的研究进展
瘦素是ob基因编码的,主要由白色脂肪细胞分泌的多肽类激素.通过与特定的靶细胞上的瘦素受体结合产生生物学效应.脂肪肝与体内的瘦素水平升高及瘦素受体水平的变化有密切的关系.一方面,瘦素通过中枢神经系统调节能量的稳态和新陈代谢的平衡；另一方面,瘦素具有广泛的外周效应,可直接或间接调节脂肪组织、肝脏的糖类、脂类和蛋白质等物质代谢,继而影响胆固醇和游离脂肪酸在肝脏的蓄积,即脂肪肝的发生.
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膳食变化与肥胖的流行:Fluoride假说
肥胖的流行遍及全球,随之而来的将是糖尿病的流行.尽管肥胖和糖尿病都与基因有关,但目前这种疾病的流行却反映出以我们的祖传基因对付现代的有毒环境存在缺陷.换言之,基因弹药装入了枪,而现在的环境扣动了扳机.膳食、生活方式和运动是目前各种治疗肥胖方法的基石.然而,单独依赖个人主动改变生活方式来预防肥胖流行是无效的.有种观点认为肥胖是一种流行病,是食物和其他环境因素作用于机体产生的疾病.许多食物的消费模式在过去30年已经发生了变化,而且高果糖玉米糖浆作为软饮料的消耗量远远超过了大量.而高果糖玉米糖浆摄入的增加是一种环境恶化,确切的说这种恶化发生的同时,肥胖病的流行也开始增加.软饮料消耗增加与牛奶消耗下降和钙摄入量下降相关,钙摄入量下降与体质指数呈反比关系.为了战胜肥胖的流行,需要采取针对流行病学模式的新对策.肥胖的Fluoride假说提示人们能够改变所认为的不良环境,这非常类似于氟化物减少牙病患病率的方法.在无需个人努力去改变生活方式的情况下,类氟策略就能够发挥减肥作用.Fluoride是治疗和预防肥胖的第1个字母的缩写,即被动式减肥是降低全球肥胖发生率的指导思想.
