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急性肾损伤的概念及诊治进展
急性肾脏损伤是一种常见病.研究表明,医院内急性肾脏损伤的发生率在5.7%(1.4%～25.9%),死亡率也高达60.3%(其中52%死于ICU).所有的急性肾脏损伤患者中约有30%的患者有基础肾脏疾病,47.5%发病于脓毒症休克后,34.3%发病于大手术后,26.9%发病于心源性休克后,25.6%继发于低血容量后,19%继发于药物性肾脏损伤.提高广大临床工作者对该病的认识,更新知识观念,掌握早期诊断,早期治疗的基本技术,对于减少该病的危害性有着极为重要的意义.
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保肾片对冠状动脉造影围手术期患者术后炎症反应及急性肾损伤的影响
目的 探讨保肾片对冠状动脉造影围手术期患者术后炎症反应及急性肾损伤的预防作用及可能机制. 方法 选取冠状动脉造影围手术期患者80例,随机分为治疗组40例(冠状动脉介入治疗术+标准基础治疗+保肾片)和对照组40例(冠状动脉介入治疗术+标准基础治疗).分别于术前、术后24h、术后72h检测两组患者血清肌酐(SCr)及炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平. 结果 术后24h治疗组TNF-α、IL-6、IL-8明显低于对照组(P＜0.05);术后72h治疗组SCr、hs-CRP、IL-8明显低于对照组(P＜0.05).治疗组术后24h hs-CRP水平明显高于术前,TNF-α水平明显低于术前(P＜0.05);术后72h SCr、hs-CRP、IL-6、IL-8水平均明显低于术前(P＜0.05).对照组术后24 h hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于术前(P＜0.05);术后72h SCr、hs-CRP水平明显高于术前(P＜0.05或).结论 保肾片在冠状动脉造影围手术期的应用能够降低术后Scr水平及机体炎症反应的发生,进而保护和修复造影剂诱导的急性肾脏损伤.
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G-CSF动员骨髓干细胞向缺血-再灌注肾脏归巢并促进肾脏修复的研究
目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是否可以有效动员骨髓干细胞进入外周血并向缺血-再灌注损伤肾脏归巢,提高肾脏修复的效能.方法 6周龄全身表达绿色荧光蛋白(GFP)的C57BL/6J转基因小鼠提供骨髓,6～8周龄同种无荧光标记的C57BL/6J小鼠20只作为骨髓受体.骨髓移植前,受体小鼠接受致死剂量的γ放射线137Cs照射,骨髓重建情况经流式细胞仪检测确认.骨髓重建完毕后所有小鼠均接受单侧肾脏缺血-再灌注损伤.实验动物分组:(1)对照组(n=10),术前3d至术后4d,皮下注射生理盐水,0.2 ml/d.(2)动员组(n=10),术前3d至术后4d,皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子200μg/(kg·d).干细胞动员效果及向肾脏归巢情况经流式细胞仪检测鉴定.损伤1周后取肾脏标本行HE染色,评估肾小管损伤程度.损伤4周后通过组织切片免疫荧光组织化学方法观察并计数血管内皮细胞数.实验数据中计量资料以均数±标准差((x-)±s)表示,两组计量资料之间比较采用独立样本t检验.结果 G-CSF动员后,分别为Sca-1、c-Kit、CD29、CD34阳性的四群干细胞占外周血非红系细胞的比例均高于对照组(P＜0.05).损伤1周后,G-CSF动员组的缺血侧肾脏中,骨髓来源并且分别表达Sca-1、c-Kit、CD34的干细胞的比例均高于对照组(P＜0.05)；肾小管损伤程度评分分值低于对照组(P＜0.05).损伤4周后动员组的肾脏中CD31阳性的内皮细胞数目高于对照组(P＜0.05).结论 (1)G-CSF可以有效动员骨髓干细胞进入外周血并向缺血肾脏归巢；(2) G-CSF动员可以提高肾脏修复的效能,减轻肾脏组织病理学损伤程度.
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造影剂肾病的生物学预测指标
随着造影技术日益广泛的应用,由造影剂引起的急性肾脏损伤即造影剂肾病(CIN)已成为医院获得性急性肾衰竭的第三位病因,在药物所致的急性肾衰竭病因中,仅次于抗生素[1].CIN的诊断标准尚未统一,多定义为造影剂注射后3 d内,血肌酐(SCr)上升幅度超过44 μmol/L或其绝对值较基础水平上升超过25%,并能除外其他引起肾功能损害的原因.目前检测CIN的常用指标仍然是SCr,由于SCr浓度受体重、营养状况、种族、年龄、性别等诸多非肾性因素的影响,SCr作为肾功能下降的指标缺乏一定的敏感性,其误差达50%[2],多数患者在造影后48 h内SCr无明显变化,SCr峰值通常出现在造影后3～5 d,1～3周恢复到基础水平,而此时多数患者已经出院,因此如果以SCr诊断CIN则会忽视此类患者[3],耽误早期治疗时机.
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成体肾脏干／祖细胞参与急性肾脏损伤的修复
人类肾脏对于缺血和毒性损伤均非常敏感，肾小管坏死和炎症反应的激发均将导致急性肾脏损伤。尽管肾小管在遭遇损伤后有一定的再生能力，但在多数情况下肾脏的修复能力无法满足再生的需要。成体肾脏干／祖细胞可能通过分化并终融合入肾组织的方式参与肾脏修复，或者由旁分泌因子诱导、促进肾脏的修复和再生。上皮细胞可暂时获得祖细胞的表型而进一步增殖，终取代损伤的肾小管细胞。
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深化对急性肾损伤的认识不断提高临床诊治水平
近年来,随着人口的老龄化、新的诊疗技术的应用、各种大型手术的广泛开展,急性肾衰竭(ARF)的发病率每年递增10%以上.尽管ICU的诊治技术和肾脏替代治疗(RRT)取得了显著进步,但ICU患者ARF的病死率仍高达50%以上.临床上即使轻度的Scr急性变化也与死亡率密切相关,而临床医生常常难以对发生的急性肾脏损伤做出早期判断,错失佳干预时机,延误病情,影响预后.因此,提高ARF的早期诊治水平是临床工作中亟待解决的重要问题.
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窒息新生儿急性肾脏损伤临床尿微量蛋白检测的意义
目的:探讨尿微量蛋白检测在窒息新生儿急性肾脏损伤病情评估中的应用价值.方法:选取窒息新生儿52例为病例组,其中轻度窒息新生儿36例,重度窒息新生儿16例,同时选取同期出生的健康新生儿30例为健康对照组.检测两组新生儿的尿微量α1微球蛋白(α1-M)、尿微量白蛋白(Alb)、尿微量β2微球蛋白(β2-M)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平并进行对比.结果:轻度窒息组和重度窒息组新生儿Scr、BUN升高的比例对比,差异无统计学意义(P＞0.05);病例组新生儿出生第3天的尿α1-M为(9.31 ±2.54) mg/L、尿Alb为(28.71 ±7.59) mg/L、尿β2-M为(4.02±1.19) mg/L,出生第7天的尿α1-M为(6.36±2.21) mg/L、尿β2-M为(3.02±1.33) mg/L,均显著高于健康对照组(P＜0.05);重度窒息组新生儿出生第3天的尿α1-M为(11.67±3.18) mg/L、尿Alb为(38.23 ±6.94) mg/L、尿β2-M为(5.09±1.27) mg/L,出生第7天的尿α1-M为(8.31±2.31) mg/L、尿β2-M为(3.91±1.80) mg/L,均显著高于轻度窒息组(P＜0.05).结论:窒息新生儿尿微量蛋白的检测有助于早期肾脏损伤的诊断,有利于评估肾脏损伤的严重程度,指导临床的诊治.
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心脏手术相关急性肾损伤及其干预策略的研究进展
背景 高达30％的心脏手术患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),心脏手术后AKI的发生与患者短期和长期病死率独立相关. 目的 综述心脏手术后AKI的发病机制、预测和防治. 内容 心脏手术后AKI的发病机制包括多种途径,涉及血流动力学、炎症、代谢性和肾毒性因素.临床研究已经确定心脏手术相关急性肾损伤(cardiac surgery-associated acute kidney injury,CSA-AKI)的预测因子,可有效用于判断心脏手术患者发生AKI的风险.一些肾脏干预策略,例如减少高风险患者的有创操作、围手术期应用尿钠肽和非诺多泮、手术前液体预充、改善贫血以及手术后早期行肾脏替换治疗等已表现出一定的保护作用. 趋向 随着对CSA-AKI认识的增加,我们将能更好地对其实施预防和治疗.
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急性肾损伤的新型生物标志物——中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白
背景 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)常见于大型手术后和危重症患者,而且AKI与患者病死率增高、治疗费用增加以及ICU停留时间和住院时间延长有关.虽然人们一直在研究预防和减轻AKI的干预措施,但很少获得成功,主要原因是不能早期识别AKI导致干预治疗延迟. 目的 综述AKI的早期新型生物标志物——中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL). 内容 重点阐述AKI治疗失败的常见原因,识别AKI传统生物标志物的缺陷,理想AKI生物标志物的要求,NGAL的特征、来源、作用和病理生理学促发因素,NGAL作为AKI生物标志物的临床证据,NGAL的临床价值和局限性等内容. 趋向 应用快速可重复的生物标志物早期识别AKI是改善患者转归的关键步骤,NGAL似乎具有实时检测AKI合适生物标志物的许多特征,并且在临床研究中显示了极佳的应用前景.
关键词： 急性肾脏损伤 早期识别 生物标志物 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白 临床证据 -
肾脏来源的间充质干细胞对大鼠急性肾脏损伤的保护作用
目的 研究肾脏来源的间充质细胞(KDMSC)对大鼠肾脏急性缺血损伤的作用并探讨其作用机制.方法 建立肾脏缺血再灌注模型,实验动物随机分为4组,每组10只:对照组、缺血模型组、培养基对照组、干细胞治疗组.贴壁法分离筛选获得间充质干细胞,并原代培养至第3代,采用CM-DiI荧光染料标记后,应用微量注射器将干细胞直接注射入缺血的肾脏部位,3d后观察大鼠血浆肌酐,尿素氮含量；RT-PCR观察肾脏组织IL-6,TNF-α表达情况；免疫组织化学检测KDMSC存活及血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 与模型组相比,干细胞组血浆肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)水平明显下降(P＜0.05)；IL-6与TNF-α表达降低(P＜0.05)；免疫组织化学染色显示,3d后干细胞仍然存活,部分细胞与VEGF阳性细胞共存.结论 KDMSC移植能明显改善大鼠缺血再灌注大鼠肾功能,可能与抑制炎症因子释放有关.
