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帕金森病的研究进展
帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种好发于50岁以上的中、老年人的中枢神经系统的变性疾病.其病因尚不清楚,主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性缺失;左旋多巴一直是治疗PD的金标准,但长期使用会出现开关现象甚至出现运动障碍或精神改变.因此PD的研究也就成了国内外研究热点课题之一,现就PD的研究进展综述如下.
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帕金森病发病免疫机制的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是严重影响中老年人身体健康和生活质量的常见疾病,是锥体外系统的一种变性疾病,主要临床特点为:静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少.中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的进行性变性、缺失和死亡是PD的主要病理改变.但对其发病机制尽管已经开展了多年的研究,目前仍不十分清楚.
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帕金森病与帕金森综合征的诊断和治疗帕金森综合征
帕金森病(PD)是黑质多巴胺神经元缺失为本质的具有多种临床表现的疾病,而帕金森氏综合征作为一种更为广义的概念,是各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以黑质纹状体多巴胺神经元的退行性变以及纹状体多巴胺含量明显下降(或纹状体多巴胺受体的退行性变)为基础的一组临床症候群,其临床症状及病理改变与原发性PD相似.现将其分类及临床特点分述如下.
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神经细胞自噬与帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多发于中老年人的中枢神经系统变性疾病,其主要病理是黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性变性缺失[1],神经细胞白噬与帕金森病的相关性研究成为近年来的热点,自噬溶酶体途径(autophagylysosome pathway,ALP)在帕金森病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,随着神经生物学的快速发展,急、慢性PD模型的成功建立[2-3]以及高等真核细胞生物自噬检测指南的制定[4],使得进一步探讨自噬与PD之间的关系成为可能.现就其研究进展作如下综述.
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泛素羧基末端水解酶-1与帕金森病
帕金森病(Parkinson's Disense,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓,肌强直和姿势步态异常,病理特征是黑质多巴胺(Dopamine,DA)能神经元变性缺失和路易小体(Lewy body,LB)的形成.发病年龄多在60岁以上,其发病率随年龄的增加而增高,65岁以上的老年人群患病率为1%~2%.我国的帕金森病患者人数已经超过了200万.
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中医治疗帕金森病便秘进展
帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是黑质多巴胺神经元缺失引起的以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及步态异常的运动障碍疾病.张振馨等[1]在北京、上海和西安的分层抽样流行病学调查显示在55岁以上人群中PD患病率为1.07%(95%可信区间为0.96%~1.19%),65岁以上人群中PD患病率为1.67%(95%可信区间为1.49%~1.87%).