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  • 退行性腰椎滑脱黄韧带病理组织学和免疫组化的观察

    作者:毛兆光;范顺武;赵凤东;朱有法

    目的:探讨退行性腰椎滑脱症患者黄韧带椎板间部组织学特征和新生成胶原的主要种类.方法:对手术切除的退行性腰椎滑脱椎板间部黄韧带进行常规HE染色和Masson三色改良法胶原染色,同时用免疫组化的方法检测退变黄韧带中Ⅱ型胶原的表达情况,普通光镜观察.结果:退行性腰椎滑脱组黄韧带弹力纤维减少,胶原成分显著增加,结构紊乱;免疫组化示基质染色明显深于对照组,其浅黄色至棕褐色阳性表达产物也见于成纤维细胞、成软骨细胞和软骨细胞的胞浆中,Ⅱ型胶原表达阳性率和表达强度与正常组之间差异均具有显著性(P<0.01或P<0.05).结论:退行性腰椎滑脱黄韧带退变增生肥厚,并有软骨化和骨化倾向,新生的胶原以Ⅱ型胶原为主.

  • Legg-Perthes病动物模型实验研究

    作者:闫宏伟;王坤正;时志斌;尚宏喜;党晓谦;刘书平

    目的设计制作静脉回流受阻骨坏死动物模型,探讨Legg-Perthes病发病机理.方法幼犬20只,应用医用TH胶股骨颈内注射法制作Legg-Perthes病动物模型,于注药后4周、8周、12周分别行X线及CT检查,并分批处死动物观察组织学改变.结果注药后其影像学改变早发生于术后8~12周,在早期即可出现类似Legg-Perthes病的表现.组织学改变表现为骨小梁变稀疏,骨细胞脂肪变性,骺板变薄,骺板内软骨细胞排列不规则.结论应用医用TH胶股骨颈内注射法制作Legg-Perthes病动物模型,探讨静脉回流受阻因素在Legg-Perthes病发病中的作用机理,方法简单,效果可靠.

  • 脊髓损伤大鼠股骨松质骨超微结构的变化

    作者:李靖;王全平;李新奎;马真胜;王哲;范宏斌

    目的探讨脊髓损伤(SCI)对大鼠骨组织超微结构的影响及其在SCI后骨代谢变化中的意义.方法 40只3个月龄SD大鼠均分为SCI组与对照组.SCI组于T10处完全横断脊髓;对照组仅行椎板切除术.术后1、3周时处死动物后用透射电镜对股骨髁部进行超微结构观察并检测血清钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)、尿钙、尿钙/肌酐(Ca/Cr)的变化.结果 SCI组大鼠1周时可见显著的成骨细胞凋亡的发生;3周时可见凋亡的骨细胞,而成骨细胞多处于正常状态.截瘫鼠血钙、尿钙、尿钙/肌酐酶在伤后不同时间段均升高;血ALP在伤后1周时显著下降,3周时恢复正常.结论 SCI后早期成骨代谢受抑制可能与成骨细胞凋亡有关;骨细胞凋亡可能在破骨-成骨脱偶联中起中介作用.

  • 中西医结合治疗激素性股骨头坏死的实验研究

    作者:李峻辉;宁亚功;彭仲杰;栾晓文;叶建红;张晓云;贺斌;王云华;吴亚玲;江建国

    目的探讨中西医结合治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法将40只兔子随机分为对照组、模型组、中药组、介入组和综合组.于治疗后8周,分别进行血液流变学、血脂、股骨头空骨陷窝数测定及观察.结果中药组和介入组动物血浆和全血粘度、红细胞聚集指数、总胆固醇、甘油三脂和股骨头空骨陷窝率均明显低于模型组(P<0.05).综合组与模型组比较,全血高、中切粘度、红细胞聚集指数和甘油三脂明显降低,有显著差异(P<0.01),与中药组和介入组比较亦有差异(P<0.05),全血低切粘度、血浆粘度、总胆固醇降低,与模型组比较仍有差异(P<0.05),空骨陷窝率较模型组显著降低(P<0.01).结论中药组、介入组和综合组治疗股骨头缺血性坏死,均可以降低血脂,改善血液循环,促进坏死骨修复和新生骨再生,其中综合组疗效优于单纯内服中药组及单纯介入治疗组.

  • 封闭负压引流早期处理软组织爆炸伤创面的实验研究

    作者:宋鹏;薛云;葛宝丰;陈克明;赵东华;韩桂秋;王勇

    目的:观察封闭负压引流(vacuum-assisted closure,VAC)早期处理对软组织爆炸伤创面的影响,为战伤早期处理提供新的思路.方法:选取健康3月龄长白猪8头,体重(50±5)kg,雌雄不拘,用同一型号的电雷管(型号:660929F48840-55,含DDNP 0.3 g,RDX 0.7 g)紧贴双侧臀部皮肤,造成16个损伤程度相当的爆炸创面,左右创面配对分成实验组和对照组.在室外暴露3 h后进行创面的彻底清创,实验组用封闭负压引流处理,负压值维持在(-50±5)Kpa;对照组用无菌干纱布覆盖.分别于治疗前后进行大体观察、细菌学计数和革兰氏阳性(G+)细菌比例分析,以及采集病理学标本进行HE染色和Masson染色.结果:治疗3 d后实验组创面细菌数为[(7.82±0.55)×104]CFU/g,对照组为[(1.07±0.14)×106]CFU/g,两组间有统计学差异(P<0.01);实验组G+细菌比例显著提高,对照组则没有变化;实验组创面清洁,较对照组有更丰富的新生肉芽组织、血管和胶原,坏死组织明显减少.结论:VAC能抑制创面细菌增殖,提高G+细菌的比例,促进创面愈合,可用于软组织爆炸创面的早期治疗.

  • 脊复康对急性脊髓损伤大鼠行为影响的观察

    作者:赵永青;黄长胜;孙丛晓;韩凤岳

    目的探讨中药复方"脊复康"对急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响.方法 90只雄性SD成年大鼠在无菌手术下,造成第12胸髓右侧半横断损伤模型.术后随机分成4组,即脊复康(J)组、激素(M)组、补阳还五汤(Y)组、空白对照(B)组.J组术后经食管插管逐日灌喂脊复康颗粒剂溶液.M组术后腹腔注射甲基强的松龙,隔日1次,共5次;Y组灌喂补阳还五汤煎剂;B组灌喂等量生理盐水.在术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用BBB法对各组大鼠的运动功能进行评分.在3 d、7 d、15 d,从每组随机抽取5只,做病理学检查.另取6只为正常对照(N)组.结果在脊髓半横断损伤的实验中,伤后3周,损伤诱发的运动功能障碍,可以在相当的程度上恢复达到正常水平.伤后3 dJ组的BBB分值较M和B组的高(P>0.05);伤后7 d,J组的BBB分值较B组高(P<0.05);伤后2周时,J组的BBB分值与N组没有差异,而M和B组的与N组的有统计学差异.结论在大鼠脊髓半横断损伤的实验中,投给脊复康可以加速其运动功能的恢复,其机制有待于进一步的探讨.

  • 激素性股骨头坏死病机的实验研究

    作者:肖鲁伟;童培建;赵万军;马镇川;吴承亮

    目的探讨激素性股骨头坏死的发病机理.方法 22只雄性家兔随机分为两组,正常对照组10只,模型组12只,以肌注糖皮质激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,动态观察下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)形态和功能变化,以及股骨头形态学变化.结果激素性股骨头坏死模型其HPA轴从形态到功能出现抑制状态,表现为血浆皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)降低,垂体、肾上腺明显萎缩,股骨头陷窝内骨细胞坏死.结论 HPA轴从形态到功能的全面抑制状态,可能是激素性股骨头坏死早期发病的直接或间接的原因之一.

  • 动静结合骨折修复研究进展

    作者:潘能富

    骨折修复是一个病理过程,其机理非常复杂,它涉及到组织细胞学、病理学、物理学、电学、生物化学及生物力学等多学科,然而,动静结合是骨折再生修复过程的重要环节,随着这个环节的研究深入,产生了很多新观点和新方法,现综述如下.

  • 退变腰椎黄韧带的病理改变与分子机制的研究进展

    作者:毛兆光;范顺武;赵凤东

    腰椎黄韧带的生理性和病理性退变主要包括黄韧带肥厚、钙化和骨化,其主要表现为弹力纤维明显减少,胶原纤维显著增加,并且出现钙化、骨化及软骨细胞、成纤维细胞、毛细血管的增生等,从而黄韧带的弹性明显下降且肥厚.一般认为黄韧带的退行性改变同机体的老化、创伤、代谢异常和家族遗传等众多因素密切相关,但近的研究表明,转化生长因子(TGFβs)、S-100蛋白、骨形态发生蛋白(BMP)和成纤维生长因子(FGF)等生长因子在黄韧带退变的病理过程中起重要作用.

  • 胚胎脊髓移植联合甲基强的松龙治疗脊髓损伤的实验研究

    作者:王栋;兰怡;贺西京;李浩鹏;吕惠茹;李韵;李皓

    目的采用胚胎脊髓移植及大剂量甲基强的松龙联合应用治疗脊髓损伤,观察两者有无协同作用.方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组,A、B、C、D组为T12急性脊髓右侧半横断损伤后治疗组,A组给大剂量甲基强的松龙及胚胎脊髓移植联合治疗;B组行大剂量甲基强的松龙治疗;C组行胚胎脊髓移植治疗;D组为单纯损伤;E组为空白对照.治疗后24 h及8周后观察大鼠一般行为及运动功能变化,评分分析.病理观察包括治疗后8周神经纤维记数对比及辣根过氧化物酶示踪观察.结果病理学形态观察示A组损伤区横断面神经纤维记数较B、C、D组明显增多(P<0.01);A、C组在损伤区注入的辣根过氧化物酶可扩散至损伤区远、近端各约1.0 cm处.除A组左下肢感觉有部分恢复外,无明显行为学改变.结论大剂量甲基强的松龙及胚胎脊髓移植可协同修复损伤脊髓.

  • 实验性骨质疏松大鼠胫骨髁病理变化的图像分析研究

    作者:李莉;张平;沈乾一;韩凤岳

    目的用骨计量学和去卵巢诱发骨质疏松模型的方法,观察大鼠胫骨髁组织病理学的基本变化.方法取40只成年纯系Wistar雌性大鼠,随机分为2组,造模组切除双侧卵巢3个月后,造成骨质疏松模型.对照组不切除卵巢,平行喂养.处死动物,取右侧胫骨上段,制备石蜡切片,行HE和奥新蓝染色.进行组织病理学观察、图像分析骨计量学研究和统计学处理.结果骨质疏松大鼠胫骨髁的小梁骨明显减少、变细、断裂形成钮扣状碎片、小梁骨的比面和比积减少、小梁骨和皮质骨内变性骨细胞和空化骨细胞陷凹数量增加,小梁骨的成骨细胞减少,而小梁骨钙化软骨轴的面积略有增加.以上数字化的指标与对照组大鼠的差异有显著性意义.结论骨质疏松时,骨的基本病理变化是小梁骨和皮质骨骨质破坏吸收、骨量减少、变性坏死骨细胞的数量增多和成骨细胞数量减少等.

  • 手部与其它部位血管球瘤的病理学分型与临床特点

    作者:路奎元;张子诚;王英民

    临床素有"疼痛性"结节之称的血管球瘤是一种良性错构瘤,多因自觉疼痛或压痛而就诊,自1812年报告本病以来,国内外已有许多临床和病理学报告.此种肿瘤发病不仅在手指,身体其它部位亦有发生,但就其病理学分型与临床关系论述不多.手指处与身体其它部位的血管球瘤是否有差别亦无人报告.现就1981年以来本院收集的20例血管球瘤报告如下.

  • 股骨头I号方药作用机理的实验研究

    作者:范明;程爱华;王晶;龚翠红;邢美荣;陈训华;杨淑芹;卜海滨;常超英;刘恩;韩凤岳

    目的研究对股骨头早期坏死有疗效的中药汤剂股骨头I号方药(以下简称I号药)的作用机理.方法用昆明小白鼠进行扭体试验、抗巴豆油致炎试验和游泳能力试验,检测I号药的镇痛、消炎和增强体能的效应.用醋酸氢化考地松造成家兔股骨头早期坏死的模型,分别用I号药、马氏骨丸和生理盐水进行1个月的治疗.为了评定I号药的疗效和机理,在造模前、造模后和治疗后,分别进行3次血清GOT、TG和髋区的骨密度测定和病理组织学检查.结果和结论 I号药有良好的镇痛、抗炎消肿和提高体能的效应;有降低GOT、TG和提高骨密度的作用;I号药可以逆转激素诱发的股骨头骨质和骨髓早期的破坏、吸收和坏死等病理组织学变化,使其恢复近于正常股骨头的结构.

  • 椎间盘纤维环中糖胺多糖的实验研究

    作者:王方;沈姗安;黄淦堂;徐岚;吴士;姜为民

    目的研究正常和退变腰椎间盘纤维环中糖胺多糖(GAG)含量及其主要成份百分组成,探讨椎间盘退变的发生机理.方法对34个正常纤维环和35个椎间盘突出症纤维环标本中GAG含量进行测定,并用醋酸纤维素膜电泳和光密度扫描的方法对GAG主要成份百分组成进行测定.结果正常纤维环GAG含量为4.17±0.94 g/100 g,退变纤维环GAG含量为3.57±0.98 g/100 g,低于正常组(P<0.05);退变组GAG中硫酸软骨素(CS)百分值低于正常组(P<0.05);而其透明质酸(HA)和硫酸角质(KS)高于正常组(P<0.05).结论椎间盘纤维环中GAG含量下降,是引起纤维环胶原纤维稳定性降低,影响纤维环板层滑动,导致椎间盘退变、突出症发生的重要原因之一.退变纤维环GAG含量下降由其主要成分CS含量下降所致.

  • 中药颈椎Ⅰ号治疗模拟颈神经根炎病理学观察

    作者:张军;孙树椿

    目的为了观察中药颈椎Ⅰ号对模拟颈神经根炎的疗效及作用机理.方法将96只模拟颈神经根炎Wistar大鼠随机分为4组:颈椎Ⅰ号中剂量组、颈椎Ⅰ号高剂量组、颈复康组及空白对照组,分别给予颈椎Ⅰ号中剂量、高剂量、颈复康及凉开水,于造模后3天、7天、14天、42天,取神经根进行病理学观察.结果颈椎Ⅰ号中剂量、高剂量可以明显减轻模型鼠颈神经根的充血、水肿、淋巴细胞浸润等炎症反应,减轻成纤维细胞和胶原纤维的增多,减轻瘢痕化,促使神经功能恢复.结论颈椎Ⅰ号对模拟颈神经根炎具有良好的疗效.

  • 大鼠脊髓受压后的病理学变化

    作者:郑清波;施杞;姜立本

    目的观察脊髓受压后的病理学变化.方法通过注射106Walker 256癌细胞液到大鼠T13椎体前,建立脊髓硬膜外压迫实验模型.大约16天左右所有动物产生瘫痪,快速切取受压处的脊髓组织作透射电镜观察.结果电镜发现脊髓白质细胞间隙扩大,含有外渗的血液细胞,并见髓鞘退变.结论研究提示脊髓受压后的水肿在神经功能障碍的形成中起着重要作用.

    关键词: 脊髓 压迫 病理学
  • 增龄及运动负荷对C57黑鼠关节软骨影响的组织病理学观察

    作者:汪青春;石印玉;沈培芝;徐宇

    目的观察年龄增长和运动负荷对骨关节的影响.方法将C57黑鼠42只随机分成自然增龄组和运动负荷组,自然增龄组小鼠分别于出生后6周、12周、20周、28周处死;负荷组小鼠分别于6周、14周、22周进行行走训练,于12周、20周、28周处死,观察两组动物关节软骨组织病理学的变化.结果负荷组的自发性骨关节炎的发生率及软骨退变严重度,均高于自然增龄组.结论 C57黑鼠关节软骨随增龄自发OA样退变,运动负荷可加速软骨退变进程.

  • 长时间异常应力负荷下兔颈椎间盘的组织病理学观察

    作者:陈立;詹红生;应航;井夫杰

    颈椎间盘退变是颈椎病的发病基础,临床流行病学调查显示:颈椎病的发生与长时间低头屈曲位造成的异常应力负荷有关[1] .在体生物力学和病理形态学研究证实,长时间模拟人颈椎低头屈曲姿势,可增加家兔颈椎节段局部应力负荷,促使颈椎关节突关节及椎旁软组织的退变[2].本实验模拟该方法,动态观察了异常应力负荷条件下家兔颈椎间盘各部的病理形态改变,以期建立一个初步的颈椎间盘退变模型,为颈椎病的防治研究提供动物模型.

  • 骨生注射液髓腔内注射治疗激素性股骨头缺血性坏死实验研究

    作者:江中潮;杨林;何洪阳;邓友章;黄勇;田家亮;汪国友

    目的:研究骨生注射液骨髓腔内注射治疗激素性股骨头缺血性坏死的作用机制.方法:将30只日本大耳白兔用糖皮质激素造成激素性股骨头缺血性坏死模型,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10只.治疗组在造模成功后采用股骨头骨髓腔内注射骨生注射液治疗,于治疗6周后对三组分别进行血液流变学、股骨头空骨陷窝数测定.结果:在全血高切、中切、低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞刚性指数和股骨头空骨陷窝率的比较上,治疗组均低于模型组(P<0.05);模型组均高于对照组(P<0.01);治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).红细胞变形指数比较,治疗组高于模型组(P<0.05);模型组明显低于对照组(P<0.01);治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:骨生注射液采用股骨头骨髓腔内注射给药对实验性激素性股骨头缺血性坏死有治疗作用.

  • 股骨颈骨折后股骨头坏死的病理学特点观察

    作者:文良元;黄公怡;申剑

    股骨头坏死是股骨颈骨折的主要并发症,虽然股骨颈骨折后引起头坏死的因素很多,但其根本原因是供应头的营养血管损伤,血供中断而造成头的部分缺血或整个头的无血状态.为了详细观察和了解股骨颈骨折后头坏死、修复的过程和影响因素,为以后股骨头坏死早期诊断和股骨颈骨折的治疗提供依据,笔者设计了此实验.

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