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转染γ-干扰素的口腔黏膜细胞片修复裸露硬腭对上颌骨腭突生长发育的影响
目的 探讨转染γ-干扰素的口腔黏膜细胞片修复裸露硬腭,对预防上颌骨腭突生长受限的作用,以便大限度的减少腭裂术后上颌骨腭突继发畸形的发生.方法 3周龄雌性SD大鼠80只,左侧硬腭裸露后,随机分成裸露面自行修复(Ⅰ)组、羊膜修复(Ⅱ)组、羊膜负载的口腔黏膜干细胞片修复(Ⅲ)组、羊膜负载的转染γ-干扰素基因的口腔黏膜干细胞片修复(Ⅳ)组等4种不同的处理方法组,每组20只.术后9周测量硬腭左右侧宽度,并采用SPSS 11.0统计软件对数据进行处理,分析不同处理方法对硬腭宽度的影响.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组硬腭非对称率均数分别为(68.64±9.03)%、(58.53±7.40)%、(53.12±4.92)%、(52.25±4.61)%,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组间比较有差异均有统计学意义(P＜0.05),Ⅱ组与Ⅲ、Ⅳ组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),而Ⅲ组与Ⅳ组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 羊膜与组织工程化的口腔黏膜修复裸露硬腭的方法对预防上颌骨的继发畸形有积极的意义,组织工程化的口腔黏膜法优于单纯应用羊膜进行修复组,转染γ-干扰素的组织工程化口腔黏膜优于未转染组.
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支气管哮喘患儿诱导痰液中白细胞介素-4及γ-干扰素水平的研究
目的 研究支气管哮喘患儿诱导痰液中白细胞介素(IL)-4及γ-干扰素(IFN-γ)水平变化,探讨其在哮喘发病机制中的作用.方法 2004年2月～2006年6月儿科住院哮喘患儿36例,用ELISA法测定诱导痰中急性期及缓解期IL-4及IFN-γ水平.结果 哮喘患儿诱导痰IL-4水平急性期明显高于缓解期和正常对照组(P＜0.01);IFN-γ水平急性期低于缓解期及对照组(P＜0.05);IL-4/IFN-γ比值急性期高于缓解期及对照组(P＜0.05).急性期患儿诱导痰IL-4水平重症组明显高于轻症组(P＜0.01),IFN-γ水平重症组明显低于轻症组(P＜0.05),IL-4/IFN-γ比值重症组高于轻症组(P＜0.05).结论 哮喘患儿存在Th1/Th2功能紊乱,IL-4及IFN-γ参与哮喘患儿的免疫状态改变,在哮喘发病机制中发挥一定作用.
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小儿哮喘及肺炎血浆白介素-18、-16、-4及IFN-γ水平的相关性研究及临床意义
目的探讨哮喘及肺炎患儿血浆白介素-18、-16、-4及IFN-γ水平的相关性及临床意义.方法哮喘患儿22例,肺炎患儿24例(重症组13例,普通组11例).采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(SELISA)测定其血浆IL-18、IL-16、IL-4、IFN-γ水平.结果(1)哮喘组急性期血浆中IL-16低于非发作期(P＜0.05)及对照组(P＜0.01),非发作期高于对照组(P＜0.01).非发作期IL-4低于急性期及对照组(P＜0.05).血浆IL-18、IFN-γ无明显改变.急性期IL-18、IL-16、IL-4、IFN-γ水平存在相关性(P＜0.01),IL-4与IFN-γ存在相关性(P＜0.05).(2)肺炎组急性期IL-18显著升高,重症组IL-18显著高于普通组(P＜0.05).重症组IL-16显著高于对照组(P＜0.05).各组间IL-4及IFN-γ无统计学差异(P＞0.05).急性期IL-18与IL-16、IL-4、IFN-γ之间存在高度相关性(P＜0.01).IL-16与IFN-γ存在相关性(P＜0.05).结论IL-18、IL-16、IL-4、IFN-γ参与了小儿哮喘和肺炎免疫病理过程.
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白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜儿童中的表达及意义
目的探讨血清白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义.方法本研究采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例患儿急性期和缓解期血清细胞因子变化)以及20例正常健康儿童的血清白介素12、白介素4及γ-干扰素水平,分别比较急性期和缓解期以及有和无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析白介素12水平与白介素4及γ-干扰素是否存在相关关系.结果1.HSP患儿的血清IL-12及IFN-γ水平低于正常对照组,而IL-4水平高于正常对照组(p值＜0.01);2.无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-12、IL-4、IFN-γ水平均无统计学差异;3.HSP患儿急性期的血清IL-12和IFN-γ低于缓解期,p值分别为0.041和0.038;而IL-4高于缓解期,p值＜0.01.4.HSP患儿的血清IL-12水平与IFN-γ存在中等程序正相关关系(r=0.437,p＜0.01).结论血清IL-12、IL-4和IFN-γ可能参与HSP的发病过程,但HSPN的发生与其异常并无相关性,造成HSP肾损害的原因尚需进一步探讨.
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TGF-β1基因修饰的树突状细胞移植对EAMG大鼠T淋巴细胞IFN-γ/IFN-γR表达的影响
目的 探讨TGF-β1基因修饰的树突状细胞(DC)移植对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γ受体(IFN-γR)表达的影响.方法 近交系、8～10周龄、健康雌性Lewis大鼠25只,随机分为健康对照组、EAMG组、DC对照组、pcDNA3-TGF-β1表达质粒转染的DC(pcDNA3-TGF-β1-DC)组与生理盐水对照组5组.除健康对照组外,各组均采用丁氏双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白二次免疫方法复制EAMG大鼠模型.初次免疫后第5天分别皮下注射2×106 DC、pcDNA3-TGF-β1-DC及等体积生理盐水,健康对照组和EAMG组不接受任何治疗.初次免疫后7周,分离脾脏T淋巴细胞,分别应用酶联免疫吸附试验和免疫组化方法检测T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平.结果 (1)体外培养48 h后,健康对照大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平很低,而EAMG组大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平显著升高(P<0.001).pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组IFN-γ水平与EAMG组差异无统计学意义(P>0.05).(2)健康对照大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见少量IFN-γR阳性细胞,而EAMG组大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见较多IFN-γR阳性细胞,其阳性细胞数及平均吸光度均明显高于健康对照组(P<0.001);pcDNA3-TGF-β1-DC组IFN-γR阳性细胞数较EAMG组明显增多,其阳性细胞平均吸光度亦明显高于EAMG组(均P<0.01).结论 EAMG组大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平明显提高;pcDNA3-TGF-β1-DC治疗可进一步诱导IFN-γR表达,调节T淋巴细胞IFN-γ/IFN-γR表达可能是TGF-β1基因修饰的DC治疗EAMG的机制之一.
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甲基强的松龙对多发性硬化免疫功能的影响
目的通过计数细胞因子IFN-γ和IL-10分泌细胞,检测多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞IFNγ和IL-10分泌细胞水平,观察大剂量甲基强的松龙治疗对MS患者Th1及Th2细胞因子的影响.方法将外周血单个核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘素抗原髓鞘碱性蛋白进行体外短时间培养,用酶联免疫斑点试验(FLISPOT)检测IL-10和IFN-γ分泌细胞,同时检测其他神经病组(OND)及健康对照组.结果显示MS患者IFN-γ分泌细胞水平高于对照组,甲基强的松龙使MS患者IFN-γ分泌细胞减少,对IL-10分泌细胞无明显影响.结论 MS患者存在Th1/Th2细胞因子的失衡,甲基强的松龙能抑制MSTh1类细胞因子IFN-γ的产生,恢复其两类细胞因子之间的平衡而对MS患者产生治疗作用.
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清开灵有效治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎
目的研究清开灵治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可能性及有效性. 方法应用蛋白脂质蛋白139-151(PLP139-151)免疫SJL/J小鼠诱发慢性复发-缓解性EAE模型,研究清开灵对PLP139-151诱导的小鼠淋巴结细胞增殖反应及γ-干扰素(IFN-γ)分泌的作用,并通过神经功能评分观察清开灵治疗EAE的有效性. 结果清开灵可抑制PLP139-151诱导的淋巴结细胞增殖反应及IFN-γ的分泌(P<0.001),有效改善EAE小鼠神经功能评分(P<0.01),使发病时间延迟(P<0.01).EAE小鼠发病数和死亡数较对照组减少,但其差异并无显著性(P>0.05). 结论清开灵可有效治疗EAE,为清开灵用于临床治疗多发性硬化提供了实验依据.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 清开灵 T淋巴细胞增殖 γ-干扰素 神经功能评分 -
多发性硬化患者IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的变化
目的通过计数促炎症性细胞因子IFN-γ及抗炎症性细胞因子IL-10分泌性T细胞数目,观察多发性硬化(MS)患者此两类细胞因子(CK)的变化.方法采用酶联免疫斑点(Elispot)技术检测MS患者、其他神经疾病(OND)患者及正常对照组(NC)外周血(PB)及脑脊液(CSF)中MBP及其他抗原反应性IFN-γ和IL-10分泌性T细胞数目,并对活动期与缓解期MS及甲基强的松龙(MP)冲击疗法前后MS患者PB中两种CK分泌性T细胞数目进行了比较.结果活动期MS患者PB及CSF中IFN-γ及IL-10分泌性T细胞数目较OND及NC组明显增多(P＜0.05),CSF中MBP反应性T细胞差异更为显著(P＜0.01).MS患者PB中IL-10分泌性T细胞数在缓解期较活动期明显升高(P＜0.05).MP治疗后IFN-γ分泌性T细胞数目明显减少,而IL-10分泌细胞数目明显增多(P＜0.01).结论在MS发病机制中IFN-γ起促进作用,而IL-10有保护作用,是促、抗炎症性CK的比值而非按顺序的表达决定MS的活动性.MP疗法的部分机制可能是调节CK网络的平衡.
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实验性自身免疫性重症肌无力大鼠T淋巴细胞IFN-γ及其受体表达水平的研究
目的 探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠T淋巴细胞γ-干扰素(IFN-γ)的分泌及其表面IFN-γ受体(IFN-γR)的表达水平. 方法 健康、雌性Lewis大鼠24只, 随机分为正常对照组、完全福(氏)佐剂(CFA)对照组、EAMG组.EAMG组大鼠分别于足垫、腹部及背部皮下多点注射丁(氏)双鳍电鳐的电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白乳剂1 mL, 第4周再次注射上述乳剂免疫大鼠.CFA对照组只接受等量的CFA皮下注射.初次免疫后7周, 分离各组大鼠脾脏T淋巴细胞并体外培养48 h后, 应用ELISA和免疫组织化学方法分别检测T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR的表达水平. 结果 (1)正常大鼠T淋巴细胞体外培养48 h后, 其上清液中IFN-γ水平很低, 而EAMG组大鼠T淋巴细胞培养上清液中IFN-γ水平较CFA对照组与正常组显著增高(P＜0.01);(2)正常大鼠T淋巴细胞经过体外培养后可见少量IFN-γR阳性细胞, 而EAMG组大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见较多IFN-γR阳性细胞, 其阳性细胞数及其平均吸光度D(λ)值均明显高于CFA对照组与正常组(P＜0.01). 结论 EAMG大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平明显升高, IFN-γ/IFN-γR的异常表达可能在重症肌无力(MG)的发生过程中发挥重要作用.
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γ-干扰素基因治疗大鼠胶质瘤的实验研究
目的研究逆转录病毒载体包装细胞介导的细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)基因治疗大鼠胶质瘤.方法应用逆转录病毒载体将鼠IFN-γ基因转入逆转录病毒包装细胞PA317,通过G418抗性筛选,得到高滴度产毒PA317IFN-γ细胞株.将PA317IFN-γ细胞注射到脑内荷瘤大鼠的肿瘤组织内,观察其治疗作用.结果成功获得高滴度产毒PA317IFN-γ细胞,PA317IFN-γ细胞瘤内注射能够诱导大鼠产生抗肿瘤免疫反应,抑制肿瘤细胞生长.结论携带IFN-γ基因的逆转录病毒包装细胞瘤内注射是一种有效的胶质瘤基因治疗方法.
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IFN-γ基因转染G422胶质母细胞瘤诱导的抗肿瘤免疫反应
目的探讨IFN-γ基因修饰胶质瘤瘤苗的可行性.方法以重组腺病毒将鼠IFN-γ(mIFN-γ)基因转染小鼠G422胶质母细胞瘤细胞(G422/mIFN-γ细胞),ELISA法检测该细胞中目的基因的表达,MTT法检测体外增殖能力,动物实验观察其体内成瘤性及抗肿瘤免疫功能变化(实验组).设转染LacZ基因的病毒对照(病毒对照组)和野生G422细胞对照(细胞对照组).结果 G422/mIFN-γ细胞能分泌高水平的mIFN-γ(8000pg/ml),和对照组相比,体外增殖能力无显著的差异(P＞0.05),皮下接种后小鼠存活期延长,有66.7%的小鼠长期无瘤生存(P＜0.01).免疫功能检测显示,实验组小鼠腹腔MΦ受LPS刺激后mTNFα(565.8±264.6pg/ml)和NO(158.3±21.6μmol/L)分泌增高;脾NK、CTL及腹腔MΦ杀伤活性(53.7±7.4%、65.4±7.4%和47.5±5.9)显著增强(P＜0.01).结论 mIFN-γ基因修饰的G422细胞体内成瘤性降低,能诱导机体产生抗肿瘤免疫反应.
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尖锐湿疣患者γ-干扰素及白细胞介素-17水平检测
目的：探讨尖锐湿疣（CA）患者CD4+T淋巴细胞、皮损组织及血清中白细胞介素-17（IL-17）、γ-干扰素（IFN-γ）的水平，以及其在CA免疫发病机制中的作用。方法采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测20例CA患者CD4+T淋巴细胞、皮损组织中及血清IL-17、IFN-γ的水平，并与20名正常人作比较。结果 CA患者CD4+T淋巴细胞中IL-17高于正常对照组（P＜0.01），IFN-γ水平也高于正常对照组（P＜0.01）；皮损组织中IL-17高于正常对照组（P＜0.01），同样IFN-γ水平也高于正常对照组（P＜0.01）；血清中IFN-γ的水平高于对照组（P＜0.05），而IL-17与正常对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论人乳头瘤病毒感染可引起患者细胞免疫功能异常， IFN-γ、IL-17在CA发病机制中可能起重要作用。
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梅毒血清复发患者脑脊液IFN-γ等指标检测结果分析
目的 探讨梅毒血清复发与神经梅毒之间的关系,同时从细胞免疫学角度对梅毒血清复发的发生机制进行研究.方法 对20例符合梅毒血清复发诊断的患者行腰穿抽取脑脊液,进行常规、生化、血浆快速反应素试验(RPR)及梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)检测；采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)分别检测血清复发组、RPR阴转组(20例)和正常人群组(20例)血清中γ-干扰素(IFN-γ)的含量,以及血清复发组脑脊液中IFN-γ的含量.结果 在20例血清复发患者中,有5例神经梅毒(25.0％).血清复发组患者血清IFN-γ水平明显低于正常对照组、RPR阴转组,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01).结论 神经系统受累可能是梅毒血清复发的原因之一；梅毒血清复发患者的细胞免疫功能受到抑制.
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冷冻加γ-干扰素注射治疗尖锐湿疣疗效观察
目的:探讨冷冻加γ-干扰素治疗尖锐湿疣的疗效与安全性.方法:局部皮损用液氮冷冻治疗后于局部隔日注射γ-干扰素100万U,10次/疗程.结果:61例中,33例经1疗程治疗无复发,15例经2疗程治疗并观察6个月无复发,其余13例经3疗程治愈,所有病例未见不良反应.结论:冷冻加γ-干扰素治疗尖锐湿疣具有一定疗效,未见明显反应;但非随机,双盲,安慰剂对照法,有待进一步研究.
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卡介菌多糖核酸、γ-干扰素联合调Q激光治疗尖锐湿疣的疗效对比
目的:探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)或γ-干扰素(γ-IFN)联合调Q激光治疗尖锐湿疣的效果并比较差异.方法:84例尖锐湿疣患者随机分为卡介菌多糖核酸治疗组(BCG组)和γ-IFN治疗组(IFN组),在调Q激光处理患处后分别肌肉注射BCG-PSN或γ-IFN治疗.比较两组的治愈率、、淋巴细胞的变化、复发率和不良反应之间的差异.结果:BCG组(88.10％)的治愈率高于IFN组(61.90％),x2=7.683,P=0.006;治疗后两组患者出现CD3+T细胞增多、CD4+T细胞增多、CD8+T细胞减少、CD4+/CD8+比值升高(P＜0.05),BCG组的变化较IFN组大(P＜0.05);BCG组(14.28％)复发率明显低于IFN组(33.33％),x2=4.086,P=0.043;两组不良反应发生率的差异无统计学意义,x2=0.491,P=0.483.结论:从治愈率和复发率的角度比较,BCG-PSN的治疗效果优于γ-IFN.
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γ-干扰素对银屑病角质形成细胞蛋白酪氨酸激酶活性的影响
目的 研究γ-干扰素(IFN-γ)对银屑病表皮角质形成细胞蛋白酪氨酸激酶(PTK)的活性的影响,以及PTK(在银屑病发病中的意义.方法 采用无刺激或加入不同浓度IFN-γ刺激后的膜蛋白在催化γ-32P后用闪烁计数仪检测PTK活性.结果 正常表皮组织角质形成细胞膜PTK活性为(1.39±0.46)fmol/mg protein/rain、银屑病皮损为(3.36±1.29)fmol/mg protein/min,两者之间存在显著差异(P<0.01).同时,表皮角质形成细胞膜在不同浓度IFN-γ刺激后,角质形成细胞膜的PTK活性呈剂量依赖性增高,但银屑病组的反应明显高于正常人对照组.结论 银屑病皮损角质形成细胞中PTK活性较正常人为高,且在IFN-γ的刺激下活性均增加,说明IFN-γ对PTK有明显促进作用.
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寻常性银屑病外周血单一核细胞中T-bet和GATA-3的基因表达
目的 观察寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMCs)中Th1细胞转录因子T-bet和Th2细胞转录因子GATA-3的基因表达,探讨T-bet和GATA-3在寻常性银屑病发病机制中的意义.方法 采用双抗体夹心法(ELISA)检测寻常性银屑病患者血清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素(IL)-4的水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析PBMCs中转录因子T-bet和GATA-3的基因表达.结果 寻常性银屑病患者血清中IFN-γ的水平明显高于正常对照组,IL-4的水平明显低于正常对照组(P均<0.05);患者PBMCs中转录因子T-bet的表达明显高于正常对照组,GATA-3的表达明显低于正常对照组(P均<0.05);患者血清IFN-γ浓度与T-bet表达水平呈明显正相关(r=0.803,P<0.05),与GATA-3的表达水平无相关性(r=-0.5244,P>0.05);血清IL-4浓度与T-bet和GATA-3的表达水平均无显著相关性(r分别为-0.072,0.452,P均>0.05).结论 Th1特异性转录因子T-bet可能通过调节Th1型细胞因子IFN-γ的产生,介导寻常性银屑病的发生和发展.
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清开灵和干扰素对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响
目的:研究清开灵注射液、α-干扰素(α-interferon,α-INF)和γ-干扰素(γ-interferon,γ-INF)对翼状胬肉成纤维细胞体外增殖的影响.方法:用组织培养技术建立翼状胬肉成纤维细胞系.用MTT比色法测定清开灵注射液、α-INF和γ-INF对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响.结果:清开灵注射液、α-INF和γ-INF可以明显抑制翼状胬肉成纤维细胞的增殖,并呈剂量依赖效应.结论:清开灵注射液、α-INF和γ-INF均能有效抑制体外翼状胬肉成纤维细胞的生长.
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烫伤大鼠组织ICE mRNA表达对IFN-γ影响的实验研究
为探讨烫伤后组织白介素-1β转换酶 (IL-1β converting enzyme,ICE) mRNA的动态表达规律及其对IFN-γ的影响,采用大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤模型,肠、肺、肝、肾等组织ICE、IL-18、IFN-γ mRNA含量采用逆转录聚合酶链式反应检测.结果显示,烫伤后2h肠、肺、肝、肾等组织ICE、IL-18、IFN-γ mRNA表达较伤前值即有显著升高,8h达高峰,且一直持续至伤后24h,给予选择性消化道脱污染SDD预治疗后可不同程度抑制ICE、IL-18、IFN-γ mRNA的表达.提示组织ICE mRNA表达在烫伤逐渐升高,对IL-18、IFN-γ mRNA基因表达具有重要影响.
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生长因子和干扰素对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响
翼状胬肉是眼科较常见的眼病之一,其病理学改变主要为大量增生的成纤维细胞,并由其导致相应的病变.有研究表明,翼状胬肉组织中有异常的肿瘤坏死因子(TNF- α )和血小板源生长因子(PDGF)表达[1];翼状胬肉组织的培养上清中也能检测到TNF-α和PDGF活性[2].因此,我们研究TNF-α、PDGF、α-干扰素 (IFN-α)和γ-干扰素 (IFN-γ)对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响,探讨它们在翼状胬肉形成中的作用,希望能为临床防治翼状胬肉提供一些理论依据.
