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肾细胞癌的 CT 影像分型及与病理间的关系
目的：观察分析肾细胞癌的 CT 影像分型及与病理间的关系，用以提高诊断准确性。方法：选取2012年6月-2014年10月收治的27例肾细胞癌患者为研究对象，术前均行 CT 平扫和动态增强扫描，分析影像学特点及病理特点。结果：27例肾细胞癌患者中，发现透明细胞癌20例，乳头状癌2例，颗粒细胞癌1例，集合管癌2例，多房囊性肾细胞癌1例，嫌色细胞癌1例。新病例分析在透明细胞癌中加入多房囊性肾细胞癌及颗粒细胞癌，因其血供丰富，在采用增强扫描后显著强化；由于嫌色细胞癌及乳头状癌血供较少，其强化程度比透明细胞癌低。结论：肾细胞癌在 CT 影像学表现下特异性较弱，需要采用病理进行终分型，通过分析肾细胞癌的 CT 影像分型及与病理间的关系有利于提高诊断准确性。
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肾集合管癌的临床病理特点
目的 观察肾集合管癌的临床病理特点.方法 调研病人临床资料,记录肿瘤大体、光镜及电镜下的形态,运用免疫组化检测CK34βE12、CK19、CK13、vimentin、S-100、CEA、Ki-67,并对4例患者进行随访.结果 4例肿瘤主体位于肾髓质,其中2例累及肾周脂肪囊;1例大部分突入肾盂(镜下肿瘤表面尚被覆移行上皮黏膜);肾集合管癌细胞中等大小,部分胞质嗜酸,部分透亮,部分核呈空泡状,有小核仁,组织结构呈小的腺管状、实片状、乳头状,癌组织间纤维组织增生明显,其中2例伴片状坏死,1例伴大量中性粒细胞浸润;瘤细胞CK34βE12和CK19(+),CK13、vimentin、S-100(-)、Ki-67 10%～15%;2例患者术后死亡,2例存活.结论 肾集合管癌是具有特殊形态和免疫表型、预后较差的肿瘤,应通过组织学改变和免疫组化等方法与其他胃肿瘤鉴别.
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肾集合管癌4例临床及病理特征分析
目的 探讨肾集合管癌的临床病理学特征及其鉴别诊断要点.方法 收集4例肾集合管癌患者的临床资料,对手术标本采用HE及免疫组化染色进行病理学观察,同时进行随访,并结合文献复习.结果 4例中男性3例,女性1例;年龄48～76岁;发生于左肾和右肾各2例;临床以血尿、腰痛、消瘦为主要症状;4例均行根治性肾切除术.大体检查4例肿瘤均位于肾髓质,边界不规则,直径4～8.5cm;镜下见肿瘤细胞呈腺管状或条索状排列,部分呈鞋钉样,细胞核深染,异型性明显,核仁明显,核分裂象多见;间质纤维组织增生明显并伴炎细胞浸润;免疫组化染色显示肿瘤细胞CK7和PAX-8(+),CK20、CK5、p63 、GATA-3和S-100(-).截至随访日期2例已因肿瘤转移而死亡,生存时间为4.5个月和29个月;另2例分别于随访8个月和5个月后失访.结论 肾集合管癌是一种少见的肾细胞癌亚型,具高度恶性的生物学行为,预后不良.病理诊断时主要需与内生性浸润性高级别尿路上皮癌相鉴别,明确诊断需依靠仔细检查标本,多取肿瘤与肾盂、肾盏交界处,通过形态学观察有无尿路上皮癌成分来确定,联合使用免疫组化CK7、CK5、p63和CK20染色在二者鉴别时有一定意义.
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肾集合管癌3例临床病理分析
目的探讨肾集合管癌的临床病理特征.方法对3例外科治疗的肾集合管癌进行临床、组织学、免疫组化及超微结构观察,并结合文献复习.结果本病发病年龄35～42岁,临床无特殊症状,影像学检查提示肾细胞癌.病理上肿瘤主要位于肾髓质内,组织学瘤细胞呈管状、管状乳头状结构,胞质透明或颗粒状,核大,核仁清晰,典型的肿瘤细胞呈靴钉样,问质纤维增生,多量淋巴细胞浸润并有肿瘤旁集合管上皮细胞的异型增生.免疫组化显示CK(AF3)、EMA和vimentin(+),CD10、CEA、CK7和CK20(-).结论肾集合管癌是一种少见的起源于集合管上皮的恶性肿瘤,肿瘤呈管状、乳头状排列,细胞呈靴钉状伴间质的纤维增生和炎细胞反应,确诊本病时应与肾乳头状癌和肾髓质癌鉴别.
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肾集合管癌1例
患者男性,50岁.左侧腰痛1周,加重伴肉眼血尿1h.查体:双肾区未见异常隆起,左肾输尿管压痛阳性.泌尿系彩超检查示左侧肾集合系统分离,左侧肾囊性占位.肾超声造影示左肾下极集合系统内富血供肿块.CT及ECT示左肾占位,考虑恶性肿瘤可能,伴腹膜后淋巴结转移及多发性骨转移.患者全麻下行根治性左肾切除术.
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乳头状肾细胞癌并发透明细胞癌一例
肾细胞癌根据组织学类型可分为透明细胞癌、乳头状肾细胞癌(Ⅰ、Ⅱ型)、嫌色细胞癌、集合管癌等[1].一般以一种细胞类型的单个肿瘤存在,不同组织学类型的多个肿瘤在单侧肾脏同时发生临床少见,仅见小样本报道.2008年8月首都医科大学附属北京友谊医院泌尿外科诊治1例左肾同发乳头状肾细胞癌及透明细胞癌患者,现报道如下.
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肾集合管癌预后不良原因的初步分析
目的 初步分析肾集合管癌预后不良的原因,探讨改善集合管癌预后的方法.方法 回顾性分析2003年6月至2007年10月648例肾癌中7例集合管癌患者(1.08%)的临床、病理及随访资料;通过患者症状、TNM分期、综合治疗策略三个方面综合初步分析集合管癌预后不良的原因.结果 7例集合管癌患者,男性4名,女性3名,平均年龄58.3岁.因腰痛、血尿、腹部肿块就诊者5例,无症状肾癌2例.AJCC临床分期Ⅰ期2例,Ⅳ期5例.肿瘤平均体积8.2 cm×6.6 cm×5.8 cm,血管内癌栓形成5例,肾内转移形成卫星灶3例,肾门淋巴结转移4例,远处转移1例.5例行根治性肾切除术,2例行姑息性肾切除术,1例加行胰十二指肠切除术.7例术后均行免疫治疗,1例行辅助化疗.平均随访13.9个月,5例死亡患者平均生存时间11.8个月.结论 典型症状的出现提示预后不良,早期淋巴转移,根治性切除术对大部分患者难以达到根治效果,术后辅助治疗效果不明确是集合管癌预后不良的重要原因.依靠健康查体筛查可疑病例,早期发现,早期手术治疗是改善肾集合管癌预后的关键所在.
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CT和MRI检查在肾集合管癌诊断中的应用价值
目的 总结CT和MRI检查诊断肾集合管癌的经验. 方法 回顾性分析2005年2月至2012年1月10例经手术病理证实的肾集合管癌患者资料.男6例,女4例.年龄21 ～62岁,平均48岁.主要症状为腰痛7例,腰胀不适3例.实验室检查6例尿常规尿红细胞(++++).行CT检查7例,MRI检查3例.分析CT和MRI影像中的肿块生长方式、生长部位,动态增强扫描强化时相、方式及肿瘤扩散、转移情况. 结果 病灶位于左肾6例,右肾4例.肿块大小4.4 cm×5.8 cm～7.2 cm×7.4 cm,平均5.7 cm×6.4 cm.肿块中心位于肾实质中央,形态不规则,呈浸润性生长,皮髓质分界模糊,肾脏形状基本正常.肿块同时累及肾皮质及髓质4例,同时累及肾皮质、髓质和肾盂6例.7例行CT检查者中,实质性肿块6例,CT平扫呈稍低密度或等密度,内有片状或斑片状低密度坏死灶,其中2例肿块内有小斑片钙化;囊实性肿块1例,肿块的囊性部分为形态不规则的液性低密度灶.3例行MRI检查者均为实性肿块,平扫肿块信号不均匀,实质部分T1WI呈稍低信号,T2WI为低信号,坏死灶在T1WI为低信号,T2WI为高信号.动态增强扫描:实质部分呈轻中度强化,皮髓质期密度或信号低于肾皮质,稍高于肾髓质,实质期轻度持续强化,仍低于肾实质,延迟扫描呈持续强化;囊性或坏死灶无强化.肾动脉被包绕2例,肾静脉瘤栓2例,肾门、腹主动脉旁淋巴结肿大9例,胸、腰椎体转移1例,肾上腺转移1例.均行患肾根治性切除术,病理报告为肾集合管癌. 结论 肾集合管癌在CT及MRI影像上的特点为肿块中心位于肾实质中央,呈浸润性生长,T2WI为低信号,具有一定的特征性,动态增强扫描为轻度持续强化,并且肿瘤恶性程度高,易侵袭肾窦、肾周脂肪囊,常有肾门、腹主动脉旁淋巴结肿大,或出现远处转移.
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肾集合管癌三例报告并文献复习
目的 探讨肾集合管癌(CDC)的临床病理学特点、诊断方法、鉴别诊断及预后.方法 回顾性的分析2015年1月至2017年11月收治的3例肾CDC患者的临床资料.3例均为男性.年龄42 ～ 73岁,平均57.5岁.病变位于右肾2例,左肾1例.主要临床表现为血尿、腹部肿块及腰腹部疼痛.实验室检查无异常.CT检查示肿瘤直径3.1～5.1 cm,平均3.9 cm.肿瘤位于肾髓质及肾盂内,呈等低密度或囊实性密度影,肿块向肾外延伸,边界不清,增强后呈不均匀强化.3例均行根治性肾切除术.结果 术后病理检查:肿瘤切面灰白色,质硬,呈浸润性生长;镜下见肿瘤具有小管及小管乳头状结构,间质纤维化,部分伴有肉瘤样分化.免疫组化染色检查Vimentin、CK-L、CKpan、P504S弥漫表达阳性,PAX-2、CK7、EMA表达不同程度的阳性,RCC、KSP、CD10、CD117、MOC-31、TFE3均表达阴性.3例均获得随访,随访时间1～15个月,平均6个月.1例因术后出现全身广泛转移行化疗,化疗方案为氟尿嘧啶1 500 mg,静脉滴注10～ 12 h,每天1次,5d为1个周期,每月1次,共化疗4个周期,化疗后复查肿瘤标志物,癌胚抗原8 ng/ml,糖类抗原19-9 40 kU/L,同时出现腹水,腹水检查见癌细胞.1例因肿瘤转移和复发于术后7个月死亡.1例术后未行其他治疗,无瘤生存.结论 肾CDC是非常罕见的肾恶性上皮肿瘤,临床症状明显,侵袭力强,预后差,影像学及超声检查仅起到辅助诊断作用,本病诊断和鉴别诊断主要依靠病理检查.
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家族性肾癌遗传学研究进展
部分肾癌具有家族遗传性,称为家族性肾癌,国外文献报道家族性肾癌占全部肾癌的2%～4%.对家族性肾癌家系的研究促进了散发性肾癌的遗传学研究,提高了人们对肾癌的认识.1997年国际抗癌联盟(UICC)和美国癌症联合委员会(AJCC)根据细胞遗传学及分子遗传学研究结果提出了肾细胞癌新分类:透明细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌和集合管癌[1].家族性肾癌分为与透明细胞癌相关、与乳头状癌相关、与嫌色细胞癌相关几大类,根据临床表现及遗传学改变,每类又可分为不同的综合征.为提高对家族性肾癌的认识,现就相关的遗传学研究进展综述如下.
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肾脏黏液性管状和梭形细胞癌三例
肾脏黏液性管状和梭形细胞癌是2004年WHO泌尿和生殖系统肿瘤分类新确定的一种少见的低度恶性肾上皮肿瘤,以往常被诊断高度恶性肉瘤样癌或集合管癌[1],自2000年至2008年我院共收治3例,现报告如下.
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肾脏集合管癌的CT诊断
目的提高对肾脏集合管癌CT表现的认识.方法报告3例经病理证实的肾脏集合管癌的螺旋CT所见,并作文献复习.结果男2例,女1例,肿瘤位于右肾者2例,左肾1例.位于右肾的1例,肿瘤累及肾皮质和髓质,并突出于肾轮廓之外,大小约8.0 cm×8.0 cm,平扫CT值约37～45 HU,其内见高密度的斑点状钙化灶.增强动脉期(皮质期)及静脉期(髓质期)扫描示病变呈不均匀性强化,无包膜,CT值约52～107 HU,CT诊断为右肾癌,但不排除肾结核.另外2例肿瘤同时累及肾皮质、髓质及肾盂,其中位于左肾的1例,肿瘤大小约7.0 cm×7.5 cm,平扫病变区CT值约22 HU,增强动脉期(皮质期)扫描示肾皮、髓分界不清,病变区CT值约70 HU,静脉期(髓质期)示肾静脉内癌栓形成,排泄期(肾盂期)扫描示左肾盂、肾盏未见显影,CT诊断为左肾癌(集合管癌可能性大).另外1例位于右肾,肿瘤大小约8.0 cm×14.0 cm,平扫CT值约32 HU,增强动脉期(皮质期)及静脉期(髓质期)扫描示肿瘤与正常的肾组织无明显分界,CT值约45～72 HU,排泄期(肾盂期)扫描示左肾盂、肾盏未见显影,CT诊断为右肾癌,但不排除肾结核.3例中2例可见肾周脂肪囊及肾筋膜受侵犯,2例有局部淋巴结转移,1例有肋骨转移.结论 CT对肾脏集合管癌的定性诊断有一定的价值,但确诊还应依赖于病理.
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肾集合管癌的CT影像学特征
目的 通过分析肾集合管癌(CDC)的CT多期增强表现,总结该病影像学特征.方法 回顾性分析、总结病理证实的5例CDC患者的临床和影像资料,所有病例均行CT平扫和增强扫描.从病灶的部位、大小形态、内部结构、强化程度、病灶周围结构及浸润、转移等征象分析CDC的特征,并与病理进行对照.结果 发病部位,本组5例中,CDC位于右肾2例,左肾3例,除1例左肾CDC并发右肾透明细胞癌,余病例均为单发病灶.形态方面,4例呈分叶状,境界不清楚,1例类圆形,境界较清楚,形成"假包膜".肿瘤大小2.5 cm ×2.0 cm～8.0 cm×5.0 cm.内部结构,3例肿瘤呈实质性,2例呈囊实性.CDC实性部分平扫CT值略高于肾皮质、髓质(34.63±3.50比32.83±6.70,32.75±5.15,均P＞0.05),多期增强扫描呈轻度-中度不均匀进行性强化,强化程度均低于肾皮质、髓质(均P＜0.05).5例均侵犯肾皮质,其中2例同时侵犯肾盂、肾盏.1例患侧肾静脉受侵犯;1例腹膜后淋巴结肿大,余未见淋巴结及远处脏器转移征象.结论 CDC的CT多期增强表现有一定的特征性,与其病理特点密切相关,确诊需依赖病理学检查.
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肾嫌色细胞癌的临床特征与病理学特性
肾嫌色细胞癌初由Bannash于1974年在实验动物上描述.1985年,Thoenes首先将其在人类作为一种独立类型的肾细胞癌提出.1997年国际抗癌联盟(UICC)和美国癌症联合委员会(AJCC)根据已知基因改变以及肿瘤细胞起源,并结合肿瘤细胞形态特点将肾癌分为透明细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌和集合管癌4种基本形式[1].
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肾集合癌的磁共振影像特征分析
肾集合管癌是肾细胞癌病理组织分类中的一种罕见类型,所占比例不足所有肾脏恶性肿瘤的1％,恶性程度高,2年内死亡率达70％[1].目前分析肾集合管癌影像表现的文献较少[2-4],本研究总结了该肿瘤的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)表现,旨在提高对本病的认识.
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肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌并肾门淋巴结转移1例临床病理观察
目的：通过临床病史，常规病理检查及免疫组化方法对1例肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌进行分析以探讨此肿瘤的临床病理特点及鉴别诊断要点。方法对肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌进行病理学分析及免疫组化的研究。结果肿瘤境界清楚，切面灰红，可见坏死。镜下肿瘤与周围肾组织境界清楚，肿瘤的主要部分区域主由立方和梭形细胞形成的小而狭长、相互构通的小管构成。部分呈条索状，肿瘤间可见大量嗜碱性黏液。部分区域黏液不明显，细胞体积较小，梭形，核级别低。但肾门淋巴结可见转移。免疫组化示肿瘤细胞CK7（-）， CK（H）-，CK（L）-，CK19（++）、CK20-，Vimentin+，广谱CK（+++）、CEA-，EMA+，Villin-，CD10-，TTF-1-，Ki67（+，1%）。结论文献报道肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌是一种低度恶性的肾肿瘤，肿瘤异型性小，Ki67指数不高。但此例患者肿物较大，且有肾门淋巴结转移，考虑为病程较长所致。
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肾集合管癌1例报告
集合管癌是目前罕见的恶性肿瘤之一.本院收治一年轻肾集合管癌患者,报道如下.
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肾脏集合管癌伴肉瘤样癌1例报告
本文报告1例肾集合管癌伴肉瘤样癌病例.
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肾集合管癌侵及脾脏1例
目的:探讨肾集合管癌的临床特点,组织病理特征以及鉴别诊断.方法:回顾性分析1例肾集合管癌患者的资料,依据临床表现及影像学检查考虑诊断左肾肿瘤,且与脾脏分界不清,该患者行肾癌根治术及脾脏切除术.结果:术后病理回报:左肾集合管癌,大小为6cm×3.5cm×3cm,已侵及被膜,脂肪囊内可见肿瘤,肾盂黏膜未受累,输尿管断端未见肿瘤.脾脏内可见肾集合管癌浸润,大小为4.4cm ×4cm ×0.5cm,周围脾脏组织部分脾小动脉硬化.结论:肾集合管癌的恶性程度较一般的肾细胞癌高,侵袭性强,预后差,多数患者在就诊时即有转移.目前治疗仍以肾癌根治术为主.
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肾集合管癌合并肾囊性透明细胞癌1例报告及文献复习
目的:探讨肾集合管癌(CDC)合并肾囊性透明细胞癌的临床病理特征及其诊断、鉴别诊断方法.方法:分析1例CDC合并肾囊性透明细胞癌患者的临床表现、组织形态学和免疫表型特征,并复习相关文献.结果:患者,男性,70岁,临床表现为无痛性血尿.影像学检查提示左肾占位.组织学示肾上极的肿瘤组织排列成不规则腺管状、乳头状,部分肿瘤细胞呈靴钉状突向腺腔内,间质纤维结缔组织明显增生,大量淋巴细胞浸润,肿瘤周围部分集合管腺上皮见异型增生.瘤细胞阳性表达波形蛋白(vimentin)、角蛋白7(CK7)、角蛋白19(CK19)、上皮膜抗原(EMA)、转录因子E3(TFE3)和E-钙黏素(E-cad),而角蛋白20(CK20)、CD31、CD34、CD10、CD117、肾脏特异性钙黏蛋白(ksp-cad)和α-甲基酰基辅酶A消旋酶(AMACR)表达则呈阴性.肾中部囊性肿瘤组织学表现为典型的肾囊性透明细胞癌,癌细胞阳性表达CD10、波形蛋白和CK19,而CK7、CD117表达则呈阴性.结论:CDC是一种少见的高度恶性肿瘤,其诊断依赖组织病理学和免疫组化标记.由于组织起源不同,CDC合并肾透明细胞癌的概率更小,但这种合并存在的情况仍有可能.
